检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：臧思皓贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:验证激动血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor,AT2R)通过促进肾素-血管紧张素系统的抗炎表型改善脓毒症大鼠炎症反应。方法:第一部分:将雄性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):对照组、模型组、AT2R激动剂组。对照组:... 详细信息

目的:验证激动血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor,AT2R)通过促进肾素-血管紧张素系统的抗炎表型改善脓毒症大鼠炎症反应。方法:第一部分:将雄性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):对照组、模型组、AT2R激动剂组。对照组:除腹腔注射生理盐水外不做其他处理;模型组:腹腔注射生理盐水30分钟后,腹腔注射LPS(10mg/kg)构建脓毒症模型;AT2R激动剂组:腹腔注射C21(1mg/kg)30分钟后,腹腔注射LPS(10mg/kg)构建脓毒症模型。第二部分:将雄性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):对照组、ACE2抑制剂组、AT2R激动+ACE2抑制组。对照组模型同第一部分;ACE2抑制剂组:连续3天腹腔注射MLN-4760(1mg/kg/d),腹腔注射生理盐水30分钟后,腹腔注射腹腔注射LPS(10mg/kg)构建脓毒症模型;AT2R激动+ACE2抑制组:连续3天腹腔注射MLN-4760(1mg/kg/d),于第3天腹腔注射C21(1mg/kg)30分钟后,腹腔注射LPS(10mg/kg)构建脓毒症模型。注射LPS 8小时后麻醉,腹主动脉采血,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)含量水平,肺组织中血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2Receptor,AT2R)含量水平。采血后处死留取心脏和肾脏标本,制作切片,应用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)研究各组大鼠心肾组织病理学结果。结果:(1)与对照组比较,模型组、AT2R激动剂组AT1R、AT2R、Ang Ⅱ、IL-6、IL-10的水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,AT2R激动组AT1R、Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α的水平均显著降低,AT2R、IL-10的水平均显著升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组及AT2R激动剂组心肌组织心肌纤维排列紊乱、心肌细胞间隙肿胀并可见炎症细胞,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性及炎症细胞浸润。(2)与对照组比较,ACE2抑制剂组Ang Ⅱ、TNF-α的水平均显著升高(P<0.05);与对照组比较,ACE2抑制剂组、AT2R激动+ACE2抑制组AT1R、AT2R、IL-6、IL-10的水平均显著升高(P<0.05);与ACE2抑制剂组比较,AT2R激动+ACE2抑制组AT2R、IL-10的水平均显著升高(P<0.05);与ACE2抑制剂组比较,AT2R激动+ACE2抑制组IL-6、TNF-α的水平均显著降低(P<0.05)。对照组大鼠心肌组织排列整齐,未见炎症细胞;与对照组比较,各组均可见心肌组织心肌纤维排列紊乱、心肌细胞间隙肿胀并可见炎症细胞;ACE2抑制剂组与AT2R激动+ACE2抑制组大鼠心肌细胞可见椭圆形大细胞核。对照组大鼠肾小球、肾小管结构正常,与对照组比较各组可见肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性及炎症细胞浸润。结论:C21特异性激动AT2R可以抑制AT1R诱导的肾素-血管紧张素系统促炎表型,进而改善脓毒症大鼠的炎症反应。

关键词：脓毒症肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1受体血管紧张素2受体

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AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂对脓毒症大鼠炎症反应的影响

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贵州医科大学学报 2024年第9期49卷 1293-1298页

作者：臧思皓岳佳曾庆繁贵州医科大学附属白云医院麻醉科贵州贵阳550014 贵州医科大学麻醉学院贵州贵阳550001

目的探讨血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)激动剂C21和血管紧张素转换酶2(ACE2)抑制剂联合作用对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠全身炎症反应的影响。方法50只SD大鼠均分为对照组、实验组、治疗组、ACE2抑制组及联合组,除对照组外其余各组大鼠采... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)激动剂C21和血管紧张素转换酶2(ACE2)抑制剂联合作用对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠全身炎症反应的影响。方法50只SD大鼠均分为对照组、实验组、治疗组、ACE2抑制组及联合组,除对照组外其余各组大鼠采用腹腔注射LPS构建脓毒症模型,其中治疗组、ACE2抑制组、联合组在注射LPS前分别注射C21、ACE2抑制剂(MLN-4760)及二者联合进行干预;干预结束8 h后,麻醉各组大鼠、取腹主动脉血,采用酶联免疫分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1受体(AT1R)、AT2R、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)水平;取血后处死各组大鼠,取心脏和肾脏样本制作切片,采用HE染色观察心脏和肾脏组织学特征。结果与对照组比较,各组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α、AngⅡ、AT1R及AT2R升高,实验组、ACE2抑制组、联合组NO升高(P<0.05);与实验组比较,治疗组、ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及AngⅡ降低、IL-10升高(P<0.05),治疗组、联合组联合组大鼠血清AT2R升高(P<0.05);与实验组比较,治疗组大鼠血清NO降低(P<0.05),ACE2抑制组NO升高(P<0.05);与治疗组比较,ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及NO升高(P<0.05),IL-10、AT2R降低(P<0.05);与ACE2抑制组比较,联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AngⅡ及NO降低(P<0.05),IL-10、AT2R升高(P<0.05);与对照组比较,治疗组、实验组、ACE2抑制组及联合组大鼠心肌、肾脏细胞中可见炎症细胞浸润明显,但治疗组炎症细胞浸润较少,肾小管空泡变性、炎症细胞浸润较轻。结论AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂可减轻大鼠因高AT1R引起的炎症细胞浸润,其机制可能与血清AT1R、AT2R及AngⅡ影响炎症因子释放有关。

关键词：脓毒症肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1受体血管紧张素2受体炎症因子

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Front Med:ACE2单细胞RNA seq预测人体不同器官对新冠病毒的潜在易感风险

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现代泌尿外科杂志 2020年第5期25卷 447-448页

作者：李翔(介评) 西安交通大学第一附属医院泌尿外科陕西西安710061

众所周知,新冠病毒(2019-nCoV)与SARS病毒(SARS-CoV)相似,主要通过血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)攻击人体细胞。感染新冠病毒时,具有ACE2高表达的呼吸道上皮细胞是病毒攻击的主要目标。然而一些患者还表现出... 详细信息

众所周知,新冠病毒(2019-nCoV)与SARS病毒(SARS-CoV)相似,主要通过血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)攻击人体细胞。感染新冠病毒时,具有ACE2高表达的呼吸道上皮细胞是病毒攻击的主要目标。然而一些患者还表现出一些呼吸道以外的症状,比如消化道症状、心脏衰竭、肾衰、神经系统症状等,这表明新冠病毒也会攻击其他器官。

关键词：新冠肺炎血管紧张素2受体肾脏

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内毒素血症对大鼠肺肾功能及血管紧张素Ⅱ和受体表达的影响

内毒素血症对大鼠肺肾功能及血管紧张素Ⅱ和受体表达的影响

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作者：占珠琴福建医科大学

学位级别：硕士

目的：本研究建立内毒素诱导内毒素血症动物模型，观察肺肾功能的变化，研究血管紧张素II及其受体在肺肾组织的变化，探讨MODS中肺肾交互作用机制，为临床MODS的防治提供实验数据及理论基础。方法：2月龄雄性Wistar大鼠以脂多糖尾静脉... 详细信息

目的：本研究建立内毒素诱导内毒素血症动物模型，观察肺肾功能的变化，研究血管紧张素II及其受体在肺肾组织的变化，探讨MODS中肺肾交互作用机制，为临床MODS的防治提供实验数据及理论基础。方法：2月龄雄性Wistar大鼠以脂多糖尾静脉注射构建内毒素血症模型，随机分为对照组、内毒素组（LPS组），在造模后2h、6h、12h、24h各取6只大鼠处死，留取血及肺肾组织标本，完成以下检测：(1)测定肺组织湿/干重比值及肺脏病理观察肺损伤程度；(2)测定血清肌酐、尿素及肾脏病理观察肾损伤程度；(3)应用放射免疫分析法检测血浆及肺肾组织中AngII浓度变化；(4)应用免疫组织化学（Immunohistochemistry）、蛋白免疫印记技术（Western bolt）检测肺肾组织中AT1R和AT2R蛋白的表达；(5)应用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清炎症因子TNF-a水平。结果：与对照组比较，内毒素血症组大鼠各时间点：(1)肺组织湿/干重比升高，以2h、6h、12h升高显著(P<0.05)；肺脏病理显示不同程度炎症细胞浸润、出血、水肿和透明膜形成。(2)血清肌酐、尿素水平在各时点均显著升高(P<0.05)；肾脏病理显示不同程度的肾小球内中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、坏死和脱落。(3)血浆AngII含量在2h、6h明显升高(P<0.05)；肺肾组织中的AngII含量在各时点均显著升高(P<0.05)，三种组织AngII与肺干湿比及血清肌酐呈显著正相关(P=0.000)；(4)肺肾组织中的AT1R蛋白表达水平在各时点明显下降(P<0.05)，与肺干湿比及血清肌酐呈负相关(P=0.000)；肺组织AT2R蛋白表达水平在各时点明显升高(P<0.05)，肾组织AT2R蛋白表达水平以12h、24h升高显著(P<0.05)，AT2R与肺干湿比及血清肌酐呈显著正相关(P=0.000)；(5)血清炎症因子TNF-a水平在2h、6h、12h明显升高(P<0.05)，12h后有所下降，与血浆及肺肾组织AngII呈显著正相关(P=0.000)。结论：(1)内毒素血症早期，大鼠的肺脏、肾脏功能出现不同程度的损伤；(2)内毒素血症大鼠存在RAS系统组分改变，且AngII及ATR变化与肺肾损伤存在相关性；(3)内毒素血症时，AngII可能作为炎症因子参与内毒素诱导的肺肾损伤。

关键词：内毒素血症急性肺损伤急性肾损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素II 血管紧张素1受体血管紧张素2受体

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