检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：林信涌上海市嘉定区嘉新公路758号

本发明提供一种用于治疗肾脏病的吸入式药物组合物及其制备方法，包含第一气体及雾化药液。第一气体包含氢气，氢气占吸入式药物组合物的气体体积浓度在2％～96％之间。雾化药液包含选自皮质类固醇、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张... 详细信息

标准号: CN105012277A

本发明提供一种用于治疗肾脏病的吸入式药物组合物及其制备方法，包含第一气体及雾化药液。第一气体包含氢气，氢气占吸入式药物组合物的气体体积浓度在2％～96％之间。雾化药液包含选自皮质类固醇、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素ii受体阻滞剂、利尿剂、红血球生成激素以及磷结合剂所组成的组中之一或其组合。本发明吸入式药物组合物除了可以通过氢气去除患者体内的恶性自由基，并通过雾化药液以增加患者的药物吸收疗效，也因为使用少量雾化药液剂量，间接地降低药剂对人体产生的副作用。

关键词：雾化药液吸入式药物组合物第一气体氢气包含血管紧张素ii受体阻滞剂血管紧张素转化酶抑制剂皮质类固醇患者体内磷结合剂气体体积氢气去除药物吸收制备方法利尿剂红血球肾脏病自由基一种激素生成治疗产生组成

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氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛功能及形态的影响机制

氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛功能及形态的影响机制

引用

作者：吴慧璐山西医科大学

学位级别：硕士

研究目的探讨血管紧张素ii受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子β1（TGF-β1），smad7,以及胶原蛋白I（CollagenⅠ)表达的影响，从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰岛组织纤维化中的作用。应用免疫组化并结合HE染色、实时荧... 详细信息

研究目的探讨血管紧张素ii受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子β1（TGF-β1），smad7,以及胶原蛋白I（CollagenⅠ)表达的影响，从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰岛组织纤维化中的作用。应用免疫组化并结合HE染色、实时荧光定量PCR技术，从蛋白，基因水平对糖尿病大鼠模型的胰岛组织纤维化启动在血管紧张素ii受体拮抗剂氯沙坦的干预下的改变情况进行探讨，为糖尿病胰岛组织纤维化的研究提供新的思路。研究方法本实验采用体重分布于180—220g的成年Wistar雄性大鼠26只，购自山西医科大学实验动物中心。随机选取8只作为正常对照组，以普通饲料喂养。余18只喂以高脂高热量饲料，并于8周后采用腹腔注射链脲佐菌素进行诱导糖尿病大鼠模型，其中有16只造模成功，将其随机分为糖尿病对照组和氯沙坦干预组，各组8只。用氯沙坦30mg／kg／d对氯沙坦干预组大鼠予以灌胃治疗。继续喂养8周后检测各组大鼠的体重、血糖、血胰岛素，以及胰岛素抵抗指数。然后处死取出胰腺组织，各组大鼠胰岛组织中TGF-β1，smad7及CollagenⅠ蛋白的表达采用免疫组织化学方法检测，用彩色病理图像分析系统进行定量分析结果，并进行HE染色，观察各组胰岛组织的形态。采用实时荧光定量PCR技术检测胰岛组织中TGF-β1，smad7及CollagenⅠ基因的表达。实验结果1.糖尿病对照组与正常对照组相比，血糖增高，血胰岛素水平降低，胰岛素抵抗指数增高，并有明显的体重减轻，差异有统计学意义（P<0.05）；氯沙坦干预组与糖尿病对照组相比，除体重无明显变化外，血糖、血胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMAIR）水平均有明显改善（P<0.05）。2．免疫组化结果：正常对照组TGF-β1，smad7以及CollagenⅠ蛋白表达量分别为0.16±0.05、0.39±0.05、0.29±0.08。糖尿病对照组大鼠的胰岛组织中TGF-β1（0.44±0.09）和CollagenⅠ（0.45±0.05)蛋白较正常组表达增加，smad7(0.20±0.06)蛋白的表达减少（P<0.05）。用氯沙坦干预后TGF-β1(0.31±0.10)和CollagenⅠ(0.33±0.07)蛋白表达减少，smad7(0.33±0.07)蛋白表达增加（P<0.05），且组间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。***染色结果：在光学显微镜下，正常对照组大鼠的胰岛组织形态正常，呈圆形或类圆形，结构清晰，间质分布均匀，细胞结构完整。糖尿病对照组的胰岛结构中细胞数量明显减少,胰岛形态不规则,边缘不整齐,结构变得紊乱，细胞散在分布，纤维结缔组织成分可见，并有炎症细胞浸润。用氯沙坦干预后，胰腺组织病变较糖尿病对照组减轻，组织结构有所恢复，但未完全恢复正常。4.实时荧光定量PCR结果显示：正常组TGF-β1,smad7和CollagenⅠmRNA表达分别为1.58±0.04，2.91±0.14，1.57±0.04。糖尿病模型组大鼠的胰岛组织中TGF-β1(4.97±0.12)和CollagenⅠ(5.99±0.11)mRNA较正常组表达增加，smad7(1.16±0.01）mRNA表达减少（P<0.05）。氯沙坦干预组能够显著降低糖尿病模型组胰岛组织中TGF-β1（2.42±0.06）和CollagenⅠ（3.38±0.19）mRNA的表达，增加smad7（2.03±0.09）mRNA的表达（P<0.05）。实验结论1.糖尿病大鼠胰岛纤维化的发生、发展与TGF-β1/smads信号转导通路有关。2.血管紧张素ii受体阻滞剂氯沙坦能够改善糖尿病大鼠胰岛纤维化及保护胰岛功能。3.氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛纤维化的改善作用可能是通过下调TGF-β1/smad信号转导通路中的TGF-β1和上调smad7的表达，从而降低CollagenⅠ的表达来实现的。

关键词：血管紧张素ii受体阻滞剂转化生长因子β1 smad7 CollagenⅠ 胰岛纤维化

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ACEI/ARB对糖尿病肺病的影响

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现代生物医学进展 2014年第18期14卷 3596-3597,3600页

作者：张晓微姜晓艳哈尔滨医科大学附属第一临床医院黑龙江哈尔滨150001

近年来,糖尿病肺部病变越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍,易于发生肺纤维化、合并感染等。这主要与糖尿病时炎症介质的参与,ACE基因存在插入多态性,氧化应激损伤和抗氧化失衡等有关。目前研究发现... 详细信息

近年来,糖尿病肺部病变越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍,易于发生肺纤维化、合并感染等。这主要与糖尿病时炎症介质的参与,ACE基因存在插入多态性,氧化应激损伤和抗氧化失衡等有关。目前研究发现血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)对糖尿病肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等肺损伤有保护作用,这可能与ACEI具有调节免疫反应、减轻细胞因子水平、抗氧化应激损伤等机制有关。

关键词：糖尿病肺损伤血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ii受体阻滞剂

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坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠内皮祖细胞和氧化应激的影响

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠内皮祖细胞和氧化应激的影响

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作者：余毅福建医科大学

学位级别：博士

目的研究血管紧张素ii受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)外周血内皮祖细胞(EPC)数目和功能的影响及对氧化应激的抑制作用,探讨ARB对EPC的影响与抗氧化应激的关系,为ARB临床治疗心血管疾病提供新的理论和实... 详细信息

目的研究血管紧张素ii受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)外周血内皮祖细胞(EPC)数目和功能的影响及对氧化应激的抑制作用,探讨ARB对EPC的影响与抗氧化应激的关系,为ARB临床治疗心血管疾病提供新的理论和实验依据。方法 12周龄SHRSP和WKY大鼠,予8%高盐饮食。SHRSP随机分为4组,高盐饮食同时给予相应药物干预:(1)坎地沙坦组(Can, n=6),给予坎地沙坦1mg/kg/day灌胃;(2)抗氧化剂Tempol组(Tem, n=6),Tempol 1mmol/L溶解于水中,大鼠自由饮水;(3)利尿剂三氯噻嗪组(TCM, n=6),予TCM 1.6 mg/kg/day灌胃;(4) SHRSP组(SHRSP, n=6),予等量溶媒灌胃。于实验2周末,收集并分离外周血单个核细胞(MNC),用流式细胞仪检测MNC中CD34+细胞(假定为EPC)百分数。将MNC接种于培养板,24h后的非贴壁MNC(其中含EPC)部分用于硫代巴比妥酸反应物(TBARS)检测和迁移试验,部分继续培养,观察EPC集落形成,显微镜下计数EPC集落。EPC集落进行免疫荧光检测,观察内皮细胞标志物CD31的表达。抽取鼠肾皮质、主动脉和左心室组织总RNA,逆转录为cDNA,采用Real time PCR检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NAD(P)H氧化酶) cDNA水平。组织病理行主动脉PAS染色和gp91phox免疫组化检查。14周龄SHRSP和WKY大鼠,取外周血培养形成EPC集落。显微镜下挑取EPC集落,提取细胞总RNA,RT-PCR检测EPC集落细胞肾素-血管紧张素系统(RAS)组分mRNA的表达。结果 1.坎地沙坦、Tem和TCM均显著降低了高盐SHRSP收缩压(P<0.01),但坎地沙坦与TCM降压幅度无显著差别。 2.从大鼠外周血分离MNC,用流式细胞仪检测MNC中CD34+细胞,SHRSP组CD34+细胞百分数(% MNC)显著低于WKY组(0.40±0.02% vs 1.08±0.10%);坎地沙坦和Tem均显著增强了高盐SHRSP CD34+细胞百分数(0.84±0.09%、0.61±0.08% vs 0.40±0.02%) (P<0.01),而TCM则无明显作用(0.38±0.13% vs 0.40±0.02%)。 3. MNC体外培养形成EPC集落,免疫荧光检测CD31阳性。SHRSP组EPC集落形成能力显著低于WKY组(5.3±3.0 vs 32.2±8.6) (P<0.01);坎地沙坦和Tem均显著增强了高盐SHRSP EPC集落形成能力(198.5±46.9、45.3±6.3 vs 5.3±3.0) (P<0.01),而TCM无明显作用(3.8±0.4 vs 5.3±3.0)。 4.迁移试验结果表明,SHRSP组非贴壁MNC(含EPC),对间质来源生长因子(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)趋化性显著受损(P<0.01),坎地沙坦增强了高盐SHRSP非贴壁MNC对SDF-1的趋化性,而Tem和TCM均无明显作用。VEGF mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组显著低于WKY组(P<0.01),坎地沙坦和Tem均显著上调了高盐SHRSP主动脉VEGFmRNA的表达(P<0.01)。 5.检测含EPC的非贴壁MNC中TBARS浓度,SHRSP组显著高于WKY组;坎地沙坦和Tem均显著降低了高盐SHRSP TBARS水平(P<0.01),而TCM无明显作用。 6. NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA在肾皮质、左心室和主动脉中的表达,SHRSP组显著高于WKY组(P<0.01);坎地沙坦和Tem显著下调了NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox、gp91phox或p47phox mRNA在高盐SHRSP肾皮质、左心室和主动脉中的表达(P<0.01),而TCM未见类似作用。 7.主动脉病理和免疫组化显示,坎地沙坦和Tem减轻了高盐SHRSP血管壁损伤,下调了gp91phox在主动脉中的表达,而TCM作用不明显。 8.在SHRSP和WKY大鼠EPC集落细胞中检测到肾素、组织蛋白酶D、糜蛋白酶、AT1和AT2受体mRNA的表达,但未检测到血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA的表达。结论 1.我们成功地将大鼠外周血MNC体外培养形成EPC集落,免疫荧光检测内皮细胞标志物CD31阳性。 2.坎地沙坦增加了高盐SHRSP EPC数目和EPC集落形成能力,

关键词：血管紧张素ii受体阻滞剂内皮祖细胞血管紧张素ii氧化应激易卒中高血压大鼠肾素-血管紧张素系统

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