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血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

中国危重病急救医学 2010年第7期22卷 426-429页

作者：曹春水殷勤黄亮占钻杨继斌熊华威南昌大学第一附属医院急诊科江西330006

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖（LPS）前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取肺组织,计算湿/干重（W/D）比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平（μg/L）较模型组明显减少（4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P〈0.05）,肺组织W/D比值减小（4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P〈0.05）,AQP1 mRNA表达明显增加（0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P〈0.05）;而AngⅡ表达（ng/g）有所降低（172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31）,但差异无统计学意义（均P〉0.05）.AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关（r1=-0.782,r2=-0.726,均P〈0.05）.结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.

关键词：血管紧张索ⅱ 急性肺损伤二次打击模型水通道蛋白1

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地尔硫对血管平滑肌细胞增殖的影响

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中国老年学杂志 2007年第23期27卷 2280-2282页

作者：闫颜张志国李洋赵学忠王绚卉睢大员吉林大学第一医院心血管内科吉林长春130021 吉林大学药学院药理学教研室

目的观察地尔硫(Dil)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组,即空白组、模型组和地尔硫1、2、3组(浓度分别为10-5、10-6、10-7mol/L),应用MTT检测VSMC的... 详细信息

目的观察地尔硫(Dil)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组,即空白组、模型组和地尔硫1、2、3组(浓度分别为10-5、10-6、10-7mol/L),应用MTT检测VSMC的增殖能力,用流式细胞术检测细胞周期构成比和增殖指数。结果各浓度的Dil都能抑制VSMC增殖(P<0.05);使VSMC的G0/G1期构成比显著升高(P<0.05);细胞增殖指数(PI)值均显著下降(P<0.05)。结论Dil具有抑制VSMC的增殖的作用。

关键词：地尔硫(草卓) 血管紧张索ⅱ 血管平滑肌细胞增殖

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内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

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中国病理生理杂志 2004年第11期20卷 1961-1965页

作者：吴胜英潘春水刘秀华蒋维齐永芬唐朝枢李菊香北京大学第一医院心血管研究所北京大学医学部生理系和病理生理学系北京100083

目的 :在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ )对大鼠血管钙化的影响。方法 :用VitD3 皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[45Ca2 + ]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果 :钙化... 详细信息

目的 :在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ )对大鼠血管钙化的影响。方法 :用VitD3 皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[45Ca2 + ]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果 :钙化血管组织中钙含量 ,[45Ca2 + ]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT1阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[45Ca2 + ]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论 :钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调。

关键词：血管紧张索ⅱ 卡托普利洛沙坦血管钙化

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地尔硫（草卓）对血管平滑肌细胞增殖的影响

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中国老年学杂志 2007年第23期27卷 2280-2282页

作者：闫颜张志国李洋赵学忠王绚卉睢大员吉林大学第一医院心血管内科吉林大学药学院药理学教研室吉林大学药学院药理学教研室吉林长春吉林长春

目的观察地尔硫簟（Dil）对血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组，即空白组、模型组和地尔硫酋l、2、3组（浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol／L），应用... 详细信息

目的观察地尔硫簟（Dil）对血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组，即空白组、模型组和地尔硫酋l、2、3组（浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol／L），应用MTT几检测VSMC的增殖能力，用流式细胞沭检测细胞周期构成比和增殖指数。结果各浓度的Dil都能抑制VSMC增殖（P〈0．05）；使VSMC的G0／GI期构成比显著升高（P〈0．05）；细胞增殖指数（P1）值均显著下降（P〈0．05）。结论Dil具有抑制VSMC的增殖的作用。

关键词：地尔硫(草卓) 血管紧张索ⅱ 血管平滑肌细胞增殖

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慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与左室重构的关系

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中国基层医药 2008年第12期15卷 1976-1977页

作者：杨建峰石亮魏经汉郑州大学第五附属医院心内科河南省郑州450052 郑州大学第一附属医院心内科

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量变化与反映左室解剖和功能的参数间的关系。方法应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，用M型超声测算左室重量指数（L... 详细信息

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量变化与反映左室解剖和功能的参数间的关系。方法应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，用M型超声测算左室重量指数（LVMI）和左室射血分数（LVEF），用多普勒超声测定左房室瓣口舒张早期和晚期最大血流速度（VE和VA）。结果CHF患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量较正常对照组明显升高（P〈0．01），并随着心功能等级的增加而有升高趋势。血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量与LVMI呈正相关，与VE／VA呈负相关（P〈0．01）。结论慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮升高，参与、调节心力衰竭时左室重构。

关键词：心力衰竭血管紧张索ⅱ 醛固酮左室重构

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通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究

通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究

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第六次国际络病学大会

作者：袁凌燕张红旗徐丹令王克强邹云增贾剑国李冰玉郝颖复旦大学附属中山医院心血管病研究所上海，200032 上海师范大学体育学院上海，200032 复旦大学上海医学院解剖组胚系上海.200032 复旦大学附属中山医院心血管病研究所上海，200032

目的：探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制。方法：8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵，缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ).模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤。实验分成假手术组、模型组和... 详细信息

目的：探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制。方法：8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵，缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ).模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤。实验分成假手术组、模型组和通心络组，每组6只。假手术组仪在背部埋置生理盐水缓释泵，通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg)。14 d后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态，苏木精一伊红(HE)染色观察肾脏病理结构。以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况，反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactiveoxidative species，ROS)水平。结果：在AngⅡ模型中，肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱。模型组肾小球基质增生，部分肾小球萎缩.有纤维化倾向，肾实质细胞凋亡增加，p53及p22phox表达亦增强，活性氧增加。通心络组内皮损伤减轻，通心络可减轻肾小球损伤，减少肾脏细胞凋亡，减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成。结论：通心络减轻AngⅡ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/p53通路，抑制肾实质细胞凋亡而得以实现。

关键词：血管紧张索ⅱ 肾脏损伤 NADPH氧化细胞凋亡通心络

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血管紧张素受体拮抗剂的药理作用和效果

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日本医学介绍 2006年第2期27卷 86-87页

作者：高井真司杨友竹

血管紧张素Ⅱ是强力血管收缩物质,参与高血压的发病和维持机制.已知血管紧张素Ⅱ主要有AT1和AT2两种受体,但几乎所有血管紧张素Ⅱ的作用都起因于对AT1的刺激.因此,市售的作为抗高血压药物使用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB),都是AT1受体... 详细信息

血管紧张素Ⅱ是强力血管收缩物质,参与高血压的发病和维持机制.已知血管紧张素Ⅱ主要有AT1和AT2两种受体,但几乎所有血管紧张素Ⅱ的作用都起因于对AT1的刺激.因此,市售的作为抗高血压药物使用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB),都是AT1受体选择性阻断剂.但是,在高血压患者中,几乎所有的原发性高血压患者,其血浆肾素活性和血中血管紧张素Ⅱ浓度都在正常范围之内.已知的高血压模型动物--自然发病的高血压大鼠(SHR),其血浆肾素活性和血中血管紧张素Ⅱ浓度也与正常大鼠没有差别.但是在这种高血压模型的血管组织中,血管紧张素转换酶(ACE)活性和AT1受体却表达亢进.有报道称,在取自高血压患者血管的培养血管平滑肌细胞中,与取自正常血压者的志愿者血管培养的血管平滑肌细胞相比,其细胞增殖能力显著增高.这就强烈提示,在高血压患者的血管局部有血管紧张素Ⅱ产生亢进,因此过度产生血管紧张素Ⅱ,不仅促使血管收缩(高血压),而且参与血管肥厚(动脉硬化)的发生.事实上,ARB对猴高脂血症模型的动脉硬化也有抑制作用.

关键词：血管紧张素受体拮抗剂药理作用原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ 血管紧张索ⅱ 抗高血压受体选择性 AT1 血管收缩药物使用

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“NAVIGATOR”研究简介与评议——那格列奈和缬沙坦对糖耐量受损预后的研究

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实用糖尿病杂志 2006年第3期2卷 11-12页

作者：刘静张莹丽甘肃省人民医院糖尿病内分泌科 730000

NAVIGATOR(Nateglinide And Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes Research)[1] 是评价降糖药物那格列奈和降压药物血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对糖耐量受损(IGT)患者预后干预的试验研究,主要包括四方面的内容:①那格... 详细信息

NAVIGATOR(Nateglinide And Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes Research)[1] 是评价降糖药物那格列奈和降压药物血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对糖耐量受损(IGT)患者预后干预的试验研究,主要包括四方面的内容:①那格列奈是否阻止或延缓IGT发展成为2型糖尿病;②缬沙坦是否阻止或延缓IGT患者发展成为2型糖尿病;③那格列奈是否阻止或延缓IGT患者心血管事件的发生;④缬沙坦是否阻止或延缓IGT患者心血管事件的发生.

关键词：糖耐量受损那格列奈缬沙坦研究简介预后 Valsartan IGT患者 2型糖尿病心血管事件血管紧张索ⅱ

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