检索结果-内蒙古大学图书馆

武汉大学学报(医学版) 2025年第05期 595-599页

作者：孟家豪林泽华孙月晨贺祖宏陈雄武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科

目的：探究棕榈酸（PA）对血管纹边缘细胞（MCs）损伤的机制。方法：从新生3 d FVB/NJ乳鼠颞骨解剖出耳蜗，游离出血管纹后用胶原酶Ⅱ消化并离心，得到原代血管纹边缘细胞。通过CCK-8法确定合适的PA浓度并设置对照组(0μmol·L-1PA... 详细信息

目的：探究棕榈酸（PA）对血管纹边缘细胞（MCs）损伤的机制。方法：从新生3 d FVB/NJ乳鼠颞骨解剖出耳蜗，游离出血管纹后用胶原酶Ⅱ消化并离心，得到原代血管纹边缘细胞。通过CCK-8法确定合适的PA浓度并设置对照组(0μmol·L-1PA)与实验组(100～1 000μmol·L-1PA)。采用细胞流式术检测不同组边缘细胞凋亡情况，以及通过蛋白免疫印迹实验确定边缘细胞中自噬相关蛋白与炎症因子的表达情况。结果：随着PA浓度升高，边缘细胞细胞活力显著降低。与对照组相比，边缘细胞的凋亡比例随着PA浓度的升高而升高。同时，实验组自噬相关蛋白LC-3Ⅱ、SQSTM1/p62及炎症相关因子NF-κB、p-NF-κB蛋白表达显著高于对照组。结论：棕榈酸可导致边缘细胞中NF-κB通路激活及自噬功能障碍，二者可协同作用引起边缘细胞损伤。

关键词：自噬棕榈酸血管纹边缘细胞 NF-κB

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丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第7期58卷 681-689页

作者：施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果动物实验:丹参酮ⅡA可降低DM组[(35.0±3.5)dB SPL比(55.3±8.1)dB SPL]听力阈值(t=4.899,P<0.01),降低耳蜗内氧化应激水平(t=4.384,P<0.05),改善耳蜗血管纹结构紊乱、萎缩,空泡增多的现象。丹参酮ⅡA可缓解DM小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性[Evans blue渗漏(6.84±0.27)AU比(8.59±0.85)AU]增加的现象(t=2.770,P<0.05),可逆转周细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3(t=4.956,P<0.01)和Bax(t=4.388,P<0.05)的表达。细胞实验:丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量,且呈浓度依赖性(t=3.569,P<0.05;t=4.772,P<0.01;t=7.494,P<0.01);丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞凋亡率和凋亡蛋白,增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达,且均呈浓度依赖性(P值均<0.05);LY294002可逆转丹参酮ⅡA对周细胞凋亡的保护作用(P值均<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过降低高糖环境下的氧化应激水平以及激活PI3K/AKT信号通路,抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡,从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。

关键词：高血糖症氧化性应激耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡丹参酮ⅡA PI3K/AKT通路

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豚鼠耳蜗血管纹TMEM16A随鼠增龄的表达变化

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西安交通大学学报(医学版) 2017年第6期38卷 815-821页

作者：宋佳王洋刘艳辉马克涛李丽司军强石河子大学医学院基础医学系生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

目的探讨跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹上的表达及其与年龄相关性听力下降之间的关系。方法将健康豚鼠按照年龄分为:2周组、3月组、1年组、D-半乳糖(D-galactose,D-gal)衰老模型组;听性脑干... 详细信息

目的探讨跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹上的表达及其与年龄相关性听力下降之间的关系。方法将健康豚鼠按照年龄分为:2周组、3月组、1年组、D-半乳糖(D-galactose,D-gal)衰老模型组;听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测不同鼠龄豚鼠的听力变化;免疫荧光技术和免疫印迹实验(Western blot)检测TMEM16A在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹中的分布和表达改变。结果 ABR反应阈值随鼠龄增长呈逐渐增高趋势,D-gal组与其他3组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。TMEM16A在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹中均有表达,且表达量从2周组到1年组随鼠龄的增加呈上升趋势(P均<0.05);D-gal组表达量减少,与3月组和1年组均有统计学意义(P<0.05)。结论 TMEM16A在豚鼠耳蜗血管纹表达的变化可能与年龄相关性听力下降相关。

关键词：跨膜蛋白16A(TMEM16A) 血管纹年龄相关性听力损失听性脑干反应

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BK(Ca)通道对衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞迁移的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2021年第12期56卷 1319-1327页

作者：徐少然夏满莉邓双李雪蕊司军强李丽石河子大学医学院生理教研室新疆维吾尔自治区石河子市832002 嘉兴学院医学院基础医学部浙江省嘉兴市314000 石河子大学第一附属医院中心实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002

目的探讨大电导钙激活钾离子通道[large conductance calcium-activated potassium channel,BK(Ca)]是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞(pericytes,PC)的迁移。方法将C57BL/6J小鼠分为3月龄(n=10)组和12月龄组(n=10),听性脑干反应(ABR)检测各组听力阈值;免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK(Ca)通道和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达变化;透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验:原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定;D-半乳糖(D-gal)制备细胞衰老模型,CCK8确定D-gal干预浓度;β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估细胞衰老水平;全细胞膜片钳技术记录PC上BK(Ca)通道激活电流变化;免疫荧光技术检测PC上β-BK(Ca)通道蛋白表达变化;划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力;Western blot技术检测β-BK(Ca)通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果动物实验:12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高(t=12.66,P<0.01);12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK(Ca)通道表达水平较3月龄组降低(t=14.64,P<0.01),OPN表达升高(t=20.73,P<0.01);TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连,12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验:耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上,15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高,差异有统计学意义(t=36.90,P<0.01)。与对照组PC相比,D-gal干预组全细胞膜片钳BK(Ca)通道电流减小(t=12.18,P<0.05),β-BK(Ca)通道蛋白和荧光表达水平降低(t=11.98,P<0.01;t=15.72,P<0.05),OPN蛋白表达升高(t=18.53,P<0.01),PC迁移能力增加(t=7.91,P<0.01;t=7.59,P<0.01)。D-gal干预后给予BK(Ca)通道特异性阻断剂Iberiotoxin(IBTX)可使OPN表达明显升高(t=4.26,P<0.05),PC迁移能力增加(t=5.88,P<0.01;t=21.97,P<0.01)。结论衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加,β-BK(Ca)通道表达降低,给予BK(Ca)通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加,提示BK(Ca)通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

关键词：血管纹衰老周细胞大电导钙激活钾通道细胞迁移分析

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耳蜗血管纹固有巨噬细胞的特性和功能

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2021年第12期56卷 1365-1370页

作者：沙勇芳刘建平复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼耳鼻咽喉头颈外科耳鼻喉科研究院卫健委听觉医学重点实验室上海200031

血迷路屏障主要由耳蜗血管纹和螺旋韧带处的血管内皮细胞、边缘细胞、基底细胞等细胞及细胞间连接复合体构成,能够维持耳蜗听觉产生所必需的细胞外环境。耳蜗固有巨噬细胞特性复杂,存在于血管纹等部位。巨噬细胞在血管纹中数量和形态的... 详细信息

血迷路屏障主要由耳蜗血管纹和螺旋韧带处的血管内皮细胞、边缘细胞、基底细胞等细胞及细胞间连接复合体构成,能够维持耳蜗听觉产生所必需的细胞外环境。耳蜗固有巨噬细胞特性复杂,存在于血管纹等部位。巨噬细胞在血管纹中数量和形态的变化,与耳蜗内电位、血迷路屏障形成有一定关系;巨噬细胞与血迷路屏障发育的关系尚不明确。血管纹固有巨噬细胞在血管纹及血迷路屏障发育形成中的作用,将为感音神经性聋的治疗提供新的思路和参考依据。本文概要综述耳蜗血管纹固有巨噬细胞的研究现状。

关键词：感音神经性聋血管纹血迷路屏障螺旋韧带耳蜗内电位细胞间连接巨噬细胞基底细胞

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新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞释放ATP的机制

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2012年第6期47卷 471-475页

作者：彭娅婷杨军上海交通大学医学院附属新华医院耳鼻咽喉头颈外科上海交通大学医学院耳科学研究所 200092

目的证实体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP，并进一步探讨缘细胞释放ATP的机制。方法分离、培养新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞，采用生物发光法分别检测巴佛洛霉素A1、己二酸二癸酯（didecyladipate，DDA）、细胞外K＋、毒胡... 详细信息

目的证实体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP，并进一步探讨缘细胞释放ATP的机制。方法分离、培养新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞，采用生物发光法分别检测巴佛洛霉素A1、己二酸二癸酯（didecyladipate，DDA）、细胞外K＋、毒胡萝卜素、细胞外Ca^2＋、U73122及马兜铃酸钠对细胞外液中缘细胞ATP释放的影响。结果随着巴佛洛霉素A1浓度的增加，细胞外液中ATP的浓度明显下降；当DDA浓度增加时，细胞外液中ATP的浓度几乎呈线性增加。随着细胞外液中的K＋浓度的增高，缘细胞释放的ATP浓度呈现上升趋势，当细胞外液中的K＋浓度为9．15mmol／L时，ATP的释放量达到峰值，之后随着K＋浓度的继续升高ATP的释放量呈下降趋势。随着毒胡萝卜素浓度的增加，缘细胞释放的ATP浓度呈现明显下降的趋势。当细胞外Ca^2＋浓度为0mmol／L时，缘细胞仍然释放ATP；Ca^2＋浓度增加与ATP的释放呈负相关，但当细胞外的Ca“浓度达到1．25mmol／L以上时，ATP的释放量维持在一个较稳定的水平。U73122的浓度在0．25-1．25μmol／L时，其与缘细胞释放的ATP浓度呈负相关。当马兜铃酸钠的浓度为12．5-100．0ixmol／L，缘细胞ATP释放呈明显下降的趋势；当其浓度〉100．0μmol／L时，ATP释放浓度趋于平稳。结论体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP，其释放量与钙泵、K＋通道状态以及细胞内信号传导通路相关酶的活性有关。

关键词：腺苷三磷酸血管纹离子通道细胞内信号肽和蛋白质类

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肿瘤坏死因子α对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2008年第9期43卷 691-695页

作者：李琪袁伟魏运军张学渊第三军医大学附属西南医院耳鼻咽喉头颈外科重庆400038

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响及可能的分子调控机理。方法体外分离培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞并建立内皮细胞通透性体外模型，观察TNF-α、TNF—α连同L-精氨酸（L-arginine，L... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响及可能的分子调控机理。方法体外分离培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞并建立内皮细胞通透性体外模型，观察TNF-α、TNF—α连同L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）或L-单甲基精氨酸（NGmonomethyl-L-arginine，L—NMMA）对内皮细胞通透性的影响。按照作用时间和浓度的不同，分别检测内皮细胞对伊文思蓝通透率的变化，并通过免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜测定各组标本中的F-肌动蛋白（F-aetin）含量的变化。结果TNF-α能显著增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性，使伊文思蓝的通透率升高（P值均〈0．01），且随TNF-α浓度的提升和作用时间的延长而增加。一氧化氮（nitricoxide，NO）供体L-Arg能增加TNF—α作用下耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性，使伊文思蓝的通透率升高，差异具有统计学意义（P值均〈0．01），且随着L—Arg浓度的增加内皮细胞对伊文思蓝的通透率也明显增加。一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）抑制剂L-NMMA可降低TNF-α作用下耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性，使伊文思蓝的通透率下降，差异具有统计学意义（P值均〈0．01），且随着L—NMMA浓度的增加内皮细胞对伊文思蓝的通透率也明显下降。TNF-α能使内皮细胞中的F—actin含量明显减少（P〈0．01），且TNF-α的浓度越高F—actin的含量降低越明显；L-Arg能进一步降低F—actin的含量（P〈0．05）；而L—NMMA则能抑制这种趋势（P〈0．05）。结论TNF-α能增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性，NO可能是TNF-α调控内皮细胞通透性的重要分子机制之一；耳蜗微血管内皮细胞中F—actin含量的改变可能与其通透性的调控有关。

关键词：血管纹毛细血管通透性肿瘤坏死因子α 一氧化氮

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T16Ainh-A01对耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞凋亡及衰老的影响

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中国应用生理学杂志 2020年第5期36卷 385-389页

作者：冯子奕李雪蕊陈龙周颖常越辰马克涛司军强李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 武汉市中心医院武汉430000 石河子大学医学院教学实验中心石河子832002 嘉兴学院医学院嘉兴314000

目的:原代培养豚鼠耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞(ECs),探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在耳蜗血管纹毛细血管ECs衰老过程中的变化及对耳蜗血管纹毛细血管ECs凋亡及衰老的影响。方法:原代培养耳蜗血管纹毛细血管ECs,细胞传代构建衰老模型并根据C... 详细信息

目的:原代培养豚鼠耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞(ECs),探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在耳蜗血管纹毛细血管ECs衰老过程中的变化及对耳蜗血管纹毛细血管ECs凋亡及衰老的影响。方法:原代培养耳蜗血管纹毛细血管ECs,细胞传代构建衰老模型并根据CCK-8及β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估细胞衰老程度,衰老细胞被随机分为衰老组(P12)、溶剂组(P12+DMSO)、T16Ainh-A01组(P12+T16Ainh-A01),免疫荧光及Western blot检测TMEM16A在ECs上的表达及分布,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测各组Bax、Bcl-2、cleaved casepase-3蛋白表达水平。结果:原代培养的耳蜗血管纹毛细血管ECs阳性率在95%以上,并确定第12代耳蜗血管纹毛细血管ECs为衰老组,与年轻组ECs相比,衰老组ECs上TMEM16A荧光及蛋白表达显著增强(P<0.05),细胞凋亡率升高,衰老组给予T16Ainh-A01干预24 h后,Bax、cleaved casepase-3的蛋白表达下调(P<0.01),Bcl-2的蛋白表达上调(P<0.05),凋亡率下降且SA-β-gal阳性细胞率明显下降(P<0.01)。结论:衰老耳蜗血管纹毛细血管ECs凋亡增多且TMEM16A表达增加,TMEM16A特异性阻断剂T16Ainh-A01可以降低耳蜗血管纹毛细血管ECs的凋亡和衰老程度,提示TMEM16A可能参与耳蜗血管纹毛细血管ECs的凋亡和衰老过程。

关键词： TMEM16A 衰老凋亡耳蜗血管纹老年性耳聋

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大鼠耳蜗血管纹缘细胞氧化性损伤体外模型的建立

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2008年第11期43卷 835-839页

作者：李隽孔维佳赵雪艳胡钰娟华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科武汉430022 武汉市妇女儿童医疗保健中心耳鼻咽喉科 430016

目的建立大鼠耳蜗血管纹缘细胞氧化性损伤的体外模型。方法在体外培养的大鼠耳蜗血管纹缘细胞中加入过氧化氢（H2O2），观察细胞形态结构变化；采用CCK-8（cell counting kit-8）法检测200、300、400、600、800μmol／LH202作用0．5、1... 详细信息

目的建立大鼠耳蜗血管纹缘细胞氧化性损伤的体外模型。方法在体外培养的大鼠耳蜗血管纹缘细胞中加入过氧化氢（H2O2），观察细胞形态结构变化；采用CCK-8（cell counting kit-8）法检测200、300、400、600、800μmol／LH202作用0．5、1、2．4、16、24h对血管纹缘细胞活性的影响；检测不同浓度H2O2作用2h后血管纹缘细胞脂质过氧化产物丙二醛含量的变化；利用碘化丙锭染色流式细胞仪测定细胞的凋亡率；通过免疫印迹法（Western blot）检测凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活化片段cleaved—caspase-3的表达。结果H2O2作用后血管纹缘细胞出现核固缩、边缘化，胞质浓缩，被膜包裹、隆起，产生凋亡；随着H2O2：浓度的增加、作用时间的延长，缘细胞活性降低；200μmoVL的H2O2作用2h，即可诱导缘细胞凋亡率升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）；***-3在正常缘细胞呈微弱表达，H2O2作用后cleaved—caspase-3表达增强，并随H2O2浓度的增高而增强，但当H20：达到600μmol／L时，表达开始减弱，800μmol／L时仅见微弱表达。结论利用H2O2可成功建立耳蜗血管纹缘细胞氧化性损伤的体外模型，caspase-3的激活参与了缘细胞的氧化损伤过程。

关键词：血管纹细胞培养的过氧化氢氧化性应激细胞凋亡

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2011年第10期25卷 463-468页

作者：李隽孔维佳赵学艳杨阳胡钰娟华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科武汉430022 武汉市妇女儿童医疗保健中心武汉430016

目的:探讨以重组2型腺相关病毒(AAV2)介导锰超氧化物歧化酶(MnSOD)高表达对耳蜗血管纹缘细胞氧化损伤的作用及机制。方法:体外培养耳蜗血管纹缘细胞(MCs),分为实验组、对照组及正常组。实验组按感染复数(MOI)为104v.g/cell感染rAAV2-MnS... 详细信息

目的:探讨以重组2型腺相关病毒(AAV2)介导锰超氧化物歧化酶(MnSOD)高表达对耳蜗血管纹缘细胞氧化损伤的作用及机制。方法:体外培养耳蜗血管纹缘细胞(MCs),分为实验组、对照组及正常组。实验组按感染复数(MOI)为104v.g/cell感染rAAV2-MnSOD-EGFP,同时感染rAAV2-EGFP作对照组及不作处理缘细胞为正常组。荧光显微镜下观察MCs绿色荧光蛋白(EGFP)的表达情况及免疫印迹法(western blot)分析转染后MnSOD的表达水平。实验组及对照组同时暴露于400μmol/L H2O22 h,24 h后比色法测定各组丙二醛(MDA)含量;流式细胞PI荧光标记检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡因子Caspase-3活化片段Cleavedcaspase-3的表达。结果:①各组MCs感染病毒后,生长正常,实验组感染rAAV2-MnSOD-EGFP后4d出现EG-FP的表达,10 d至高峰;且持续细胞体外生长的整个周期。实验组MnSOD的表达及活性明显高与对照组及正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。②经H2O2作用后实验组MDA、Caspase-3活化片段Cleaved caspase-3的表达及凋亡率明显低与对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rAAV2-MnSOD-EGFP能有效地转染体外培养的MCs使其高表达MnSOD,并对MCs氧化损伤有保护作用,这种保护作用与抑制凋亡因子Caspase-3的活化有关。

关键词：血管纹缘细胞重组2型腺相关病毒锰超氧化物歧化酶氧化应激

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