检索结果-内蒙古大学图书馆

本发明提供一种黄芪皂苷的制备方法及其用途，该黄芪皂苷的制备方法包括：(1)黄芪加水煎煮提取，过滤，浓缩滤液；(2)加入乙醇进行沉淀，静置；(3)上清液回收乙醇后加水稀释，注入大孔吸附树脂柱，依次用水、20％(体积/体积)乙醇水溶液和70％(体积/体积)乙醇水溶液洗脱；(4)除去70％(体积/体积)乙醇水溶液的洗脱液中的乙醇，干燥即得。研究表明上述黄芪皂苷能够激活血管内皮细胞NO-cGMP系统，抑制血管平滑肌细胞外钙内流，以及实现K_Ca和K_ATP通道的开放，进而可以松弛平滑肌，特别是血管平滑肌，因此具有显著的血管舒张作用，适用于降低血压、抗心绞痛等心血管疾病的预防和治疗。

关键词：乙醇水溶液黄芪皂苷制备方法乙醇血管平滑肌细胞黄芪加水煎煮清液回收乙醇血管内皮细胞血管舒张作用心血管疾病血管平滑肌心绞痛浓缩滤液吸附树脂平滑肌稀释加水沉淀干燥过滤血压激活预防研究

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用于毛发生长的外用组合物

用于毛发生长的外用组合物

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作者：朴元锡朴录贤韩芝淑白锡润黄在晟张利燮韩国首尔

本发明涉及一种促进毛发生长的外用组合物。尤其涉及一种含有以下物质的促进毛发生长的外用组合物，所述以下物质为4-吡咯烷-2，6-二氨基嘧啶-1-氧化物和一种或多种选自由金钟柏种子、维生素B5衍生物(泛酰醇衍生物)、獐牙菜提取物、薏... 详细信息

标准号: CN101291651B

本发明涉及一种促进毛发生长的外用组合物。尤其涉及一种含有以下物质的促进毛发生长的外用组合物，所述以下物质为4-吡咯烷-2，6-二氨基嘧啶-1-氧化物和一种或多种选自由金钟柏种子、维生素B5衍生物(泛酰醇衍生物)、獐牙菜提取物、薏苡仁、甘草提取物(甘草甜和甘草亭酸)、尼克酰胺(烟酰胺)、维生素E衍生物(维生素E乙酸酯等)、腺苷、甘油十五烷酯(PDG)、6-苄基氨基嘌呤、丁子香酚、盖屋棕榈、二烷基单胺衍生物、异黄酮、4-异丙基环庚二烯酚酮和烟酸苄酯所组成的组中的物质。因此，所述组合物通过毛囊附近的血管舒张作用平稳地供给毛发生长所必需的营养物质，以促进毛发生命周期中的毛发生长终期向毛发生长初期转变以及使毛发生长初期维持很长时间。

关键词：毛发生长外用组合维生素E 血管舒张作用獐牙菜提取物甘草提取物氨基嘌呤氨基嘧啶甘草亭酸生命周期维生素B5 营养物质甘油二烷基金钟柏烟酰胺乙酸酯异黄酮组合物薏苡仁吡咯烷氧化物丙基单胺泛酰酚酮克酰毛囊烷酯腺苷烟酸甘草毛发棕榈转变

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一种桑叶活性部位的制备方法及应用

一种桑叶活性部位的制备方法及应用

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作者：蒋惠娣夏强吴好好钱文春楼黎静 310027 浙江省杭州市西湖区浙大路38号

本发明提供一种桑叶活性部位的制备方法，是将桑叶经醇提取、树脂吸附、依次用水、醇洗脱、收集醇洗脱液、浓缩、干燥而获得的活性部位提取物。本发明提供的桑叶活性部位，其总黄酮含量为50.0％～70.0％，不含桑叶生物碱。本发明制备的... 详细信息

标准号: CN101244124B

本发明提供一种桑叶活性部位的制备方法，是将桑叶经醇提取、树脂吸附、依次用水、醇洗脱、收集醇洗脱液、浓缩、干燥而获得的活性部位提取物。本发明提供的桑叶活性部位，其总黄酮含量为50.0％～70.0％，不含桑叶生物碱。本发明制备的桑叶活性部位提取物，可在制备具有血管舒张作用的药物中的应用。本发明使用树脂处理后得到的提取物，重量仅占药材重的5～6％，其血管舒张活性大于处理前，除去了桑叶中具有血管收缩活性的成分，便于制备桑叶降血压制剂，有利于增加患者的依从性。本发明方法设计合理，操作简便；重复性好，树脂可重复使用。

关键词：桑叶活性部位血管舒张活性血管舒张作用醇洗脱液树脂处理树脂吸附血管收缩制备方法生物碱总黄酮树脂干燥血压药材浓缩大于

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二氧化硫对血管张力作用的信号转导机制及其与几种内源物质的联合作用

二氧化硫对血管张力作用的信号转导机制及其与几种内源物质的联合...

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作者：李君灵山西大学

学位级别：博士

二氧化硫（SO2）及其衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐是常见的污染物,以往的研究表明该化学物是可引起多种毒性作用的全身性毒物。流行病学研究指出,SO2及其衍生物污染与人群心血管疾病的发生有关联。研究发现,生物体内含硫氨基酸和细胞内... 详细信息

二氧化硫（SO2）及其衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐是常见的污染物,以往的研究表明该化学物是可引起多种毒性作用的全身性毒物。流行病学研究指出,SO2及其衍生物污染与人群心血管疾病的发生有关联。研究发现,生物体内含硫氨基酸和细胞内的硫化氢（H2S）的正常代谢可产生内源性SO2及其衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐,亚硫酸氧化酶可促进亚硫酸盐氧化生成硫酸盐而排出体外。从上世纪80年代以来,一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、及硫化氢（H2S）等有毒气体分子先后被发现是生物气体信号分子,具有扩张血管、抑制细胞增殖等多种重要的生理学和毒理学作用。与这些有毒气体相比,设想同样作为有毒气体的SO2可能也是一种生物气体信号分子,在人和哺乳动物的心血管系统具有多种生理和毒理学作用。在以前的研究中,发现SO2及其衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐均可引起大鼠血压下降、SO2衍生物可引起离体大鼠胸主动脉血管环的舒张。然而,迄今作为亚硫酸盐和亚硫酸氢盐前体物的SO2的心血管效应尚未见报道,SO2对心血管效应的机制尚不了解,SO2对离体血管环的作用仍然有待阐明,SO2的心血管效应是否被血管内皮或周围神经末梢释放的血管活性因子所介导也未可知,SO2与血管组织中不同细胞信号途径之间的相互作用,例如cGMP途径和氧自由基,尚未见研究。此外,SO2与内源小分子化合物对血管张力的联合效应也很少研究。本研究的目的是探讨SO2对血管张力的生理学和毒理学作用及其细胞和分子机制,为此我们全面地研究了在此过程中血管内皮的作用,进行了SO2对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张实验及其有关信号转导途径的研究。为了探讨SO2与体内小分子化合物氨、乳酸、丙酮酸之间在对血管收缩性方面有无相互作用,以便正确评价SO2对人体的毒性作用,本论文还研究了这些化合物对血管张力的影响及其与SO2的联合作用。在本研究中,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂和不同离子通道抑制剂,研究SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究SO2对溶液pH的影响及其与血管舒张的关系。除此之外,还应用组织病理和免疫化学分析,以及放射免疫测定、实时定量RT-PCR,酶活性测定等生物化学和分子生物学技术和方法,研究了SO2对大鼠血管组织中eNOS-NO-cGMP信号转导途径的调节作用。研究结果显示：（1）静脉注入SO2 （20、60μmol·kg-1体重）可迅速引起大鼠血压剂量依赖性下降;（2） SO2 （1-2000μmol·L-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,SO2在低浓度（＜450μmol·L-1）下诱发的血管舒张作用是内皮依赖性的,而在高浓度（＞500μmol·L-1）下引起的血管舒张作用是非内皮依赖性的。（3）SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,而不是亚硫酸盐和亚硫酸氢盐引起的,SO2引起的血管舒张曲线特征与亚硫酸盐和亚硫酸氢盐引起的曲线不同;（4）SO2引起的血管舒张效应不是由于自主的或者非肾上腺素能的和类胆碱能的（NANC）神经末端对神经递质的释放,也不是由于血管组织产生的过氧化物和过氧化氢,也不涉及前列环素、PKC、β-肾上腺素及cAMP途径;（5）SO2在低浓度（＜450μmol·L-1）下诱发的血管舒张作用是被cGMP途径所介导;（6）极低浓度的SO2（3μM）和NO（3 or 5nM）之间对血管平滑肌舒张存在协同效应。（7）SO2能增强血管内皮eNOS的活性,但不能增强iNOS的活性;SO2还能在转录水平和翻译水平促进大鼠血管eNOS基因的表达;（8）SO2能促进大鼠动脉血管NO的生成,引起血管cGMP水平增加,但不能引起cAMP水平的改变;（9）整体实验表明,静脉注入乳酸、丙酮酸（120、300μmol·kg-1体重）可迅速引起大鼠血压剂量依赖性下降;静脉注入氨水（8μmol·kg-1体重）大鼠血压显著升高,而静脉注射（20μmol·kg-1体重）剂量的氨水后引起大鼠血压迅速下降;（10）氨对大鼠胸主动脉血管环的作用比较复杂,在100μmol·L-1下对血管张力未见显著影响,在0.5-3mmol·L-1对血管有收缩效应且与低浓度SO2的舒张效应有拮抗作用;而高浓度氨（5-8mmol·L-1）能引起血管舒张,其与SO2的舒张效应具有独立联合作用;（11）乳酸在较低浓度和高浓度下均可以引起大鼠胸主动脉血管环舒张,其舒张血管的机制部分地与NO/cGMP信号转导途径和KATP离子通道有关,其与SO2舒张作用的机制有所不同,二者的联合作用可能属于独立联合作用。（12）丙酮酸在生理浓度时对大鼠胸主动脉血管环张力未见影响,在较低浓度和高浓度下均可以引起血管

关键词：二氧化硫亚硫酸盐气体信号分子血管舒张作用联合毒性作用

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内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制

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生物物理学报 2009年第S1期25卷 220-221页

作者：孟紫强李君灵张全喜杨振华山西大学环境医学与毒理学研究所太原030006

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法。

关键词：二氧化硫二氧化硫衍生物亚硫酸盐生理浓度调节气体信号分子血管舒张作用 SO2供体

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复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

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复方丹参滴丸美国FDA II期临床试验结果报告暨第四届学术研讨会

作者：詹建福苏津自福建医科大学福建医科大学附属第一医院心内科 350004

目的:观察复方丹参滴丸(CDDP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用。方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型，观察累积浓度的CDDP(2.7～21.6g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响。结果:CDDP对NE预收缩的内皮... 详细信息

目的:观察复方丹参滴丸(CDDP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用。方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型，观察累积浓度的CDDP(2.7～21.6g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响。结果:CDDP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用，CDDP在21.6g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KCl预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用。结论:CDDP通过内皮和非内皮作用舒张血管。

关键词：复方丹参滴丸主动脉环血管舒张作用剂量依赖性

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古柯可降低高血压者的血压和胰岛素抵抗及改善内皮-依赖性血管舒张作用

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天津医药 2006年第3期34卷 153-153页

作者：胡立

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内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

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生态毒理学报 2009年第3期4卷 366-372页

作者：李君灵孟紫强山西大学环境医学与毒理学研究所、山西大学环境科学与工程研究中心太原030006

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信... 详细信息

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.

关键词：二氧化硫二氧化硫衍生物一氧化氮气体信号分子血管舒张作用 cGMP途径

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内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

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生态毒理学报 2009年第2期4卷 203-211页

作者：孟紫强李君灵张全喜白维铭杨振华王法琦赵颖山西大学环境医学与毒理学研究所、山西大学环境科学与工程研究中心太原030006

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/... 详细信息

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示：1）气态SO（21～2000μmol·L^-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2）SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3）正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为（127.76±31.34）和（16.77±8.24）μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4）内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5）不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱（Ach）均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素（NE）能够抑制SO2产生.由此结论：1）SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2）直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3）血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4）SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质（如Ach、NE）所调节.

关键词：二氧化硫二氧化硫衍生物亚硫酸盐生理浓度调节气体信号分子血管舒张作用 SO2供体

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