检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2013年第23期19卷 209-212页

作者：张洪平田戈杨涛陈良姜敏新疆医科大学附属中医医院乌鲁木齐830011 渭南职业技术学院陕西渭南714000

目的：研究木兰脂素（magnolin，Mag）的舒张血管作用、作用机制和细胞毒性。方法：应用离体血管环技术观察Mag对大鼠胸主动脉环张力的作用，记录去氧肾上腺素（phenylephrine，PE，1 μmolL-1）预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变... 详细信息

目的：研究木兰脂素（magnolin，Mag）的舒张血管作用、作用机制和细胞毒性。方法：应用离体血管环技术观察Mag对大鼠胸主动脉环张力的作用，记录去氧肾上腺素（phenylephrine，PE，1 μmolL-1）预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化。采用一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME，100 μmolL-1）预处理后观察Mag对血管环张力改变的影响，并用MTT方法观察对大鼠肾细胞（NRK）增殖的影响。结果：木兰脂素（0.1~1 000 μmolL-1）对PE预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用，该舒张作用为内皮依赖性。50%最大效应浓度（Half maximal effective concentration，EC50）为24.43 μmolL-1。内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthesis，eNOS）抑制剂-NG-硝基-L-精氨酸甲酯（NG-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride，L-NAME，100 μmolL-1）预处理可以抑制Mag对具内皮血管的舒张效应。木兰脂素（0.1~1 000 μmolL-1）处理NRK的相对增殖率在84.17%和134.60%。结论：木兰脂素具有内皮依赖性舒张血管作用，其机制可能与内皮型一氧化氮合成酶激活有关，且没有肾细胞毒性。

关键词：血管舒张木兰脂素内皮型一氧化氮合成酶细胞毒性

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福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2006年第6期8卷 367-369页

作者：易春涛陈旭马宏伟庄忠俭杨剑张建华上海市第八人民医院上海200235

目的探讨福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响及机制。方法应用高频彩色多普勒超声检测仪对68例老年高血压患者进行FMD的无创检查,并观察福辛普利治疗前后患者FMD的变化。结果福辛普利治疗后老年高血压患者血管... 详细信息

目的探讨福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响及机制。方法应用高频彩色多普勒超声检测仪对68例老年高血压患者进行FMD的无创检查,并观察福辛普利治疗前后患者FMD的变化。结果福辛普利治疗后老年高血压患者血管内径和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化率与治疗前无明显差异(P>0.05),但反应性充血诱发的肱动脉内径变化率较治疗前明显增加(P<0.05)。结论老年高血压患者出现明显FMD障碍,福辛普利治疗可改善老年高血压患者血管内皮功能。

关键词：高血压福辛普利内皮血管血管舒张超声检查多普勒

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硫化氢对大鼠血管舒张反应及血管组织环磷酸鸟苷水平的影响

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中华实用儿科临床杂志 2015年第10期30卷 776-778页

作者：姚秋雨金红芳杜军保 100034 北京大学第一医院儿科

目的研究硫化氢（H2S）对大鼠血管舒张反应及血管组织环磷酸鸟苷（cGMP）水平与环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）活性的影响.方法选用硫氢化钠溶液作为H2S的供体,采用离体大鼠胸主动脉血管环灌流的方法,观察H2S的血管舒张效应.采用酶联免疫... 详细信息

目的研究硫化氢（H2S）对大鼠血管舒张反应及血管组织环磷酸鸟苷（cGMP）水平与环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）活性的影响.方法选用硫氢化钠溶液作为H2S的供体,采用离体大鼠胸主动脉血管环灌流的方法,观察H2S的血管舒张效应.采用酶联免疫吸附法检测经H2S孵育前后血管组织中cGMP水平,采用PDE活性检测试剂盒检测PDE的活性.结果 1.H2S可引起大鼠血管舒张,其引起最大舒张效应值的50％时对应的H2S浓度（EC50）为（1.79±0.31）＆#215;10-5 mol/L.2.经过50 μmol和300 μmol的H2S孵育后的大鼠血管组织cGMP水平分别为（41.45±7.49） pmol/L和（31.35±2.56） pmol/L,明显高于基础值[（22.29±1.59）pmol/L]（t=-3.09、-2.88,P均＜0.05,n =7 ～8）.***可被PDE分解为5＇-鸟苷酸（5＇-GMP）,因此5＇-GMP代表了PDE的活性.经50 μmol及300 μmol H2S孵育后的组织中,其5＇-GMP水平分别降至（0.25±0.06） mol/L和（0.27±0.07） mol/L,显著低于其基础值[（0.52±0.06） mol/L]（t=3.21、2.58,P均＜0.05,n=7 ～8）.结论H2S的血管舒张效应可能与其抑制大鼠PDE的活性、升高cGMP水平有关.

关键词：硫化氢环磷酸鸟苷环核苷酸磷酸二酯酶血管舒张

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黄芪的血管舒张机制研究进展

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时珍国医国药 2014年第9期25卷 2218-2220页

作者：胡冠英杨苗曾宇申宇玲张三印成都中医药大学四川成都611137

中药黄芪是我国传统补气药,其舒张血管作用成为研究的热点。通过对黄芪舒张血管的相关文献的概括和归纳,发现黄芪舒张血管的机制主要通过内皮依赖性途径或非内皮依赖性途径。

关键词：黄芪血管舒张血管内皮 NO ET-1 PGI2 Ca2+

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冠心病患者动脉弹性与血管舒张功能受损的关系

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中华老年心脑血管病杂志 2005年第4期7卷 227-229页

作者：涂昌陶军王妍刘东红杨震张焰徐明国王洁梅马虹中山大学附属第一医院心内科广东广州510080

目的探讨冠心病患者动脉弹性和内皮与非内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者(冠心病组)与健康体检非冠心病者30例(对照组)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的非内皮依赖... 详细信息

目的探讨冠心病患者动脉弹性和内皮与非内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者(冠心病组)与健康体检非冠心病者30例(对照组)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能;动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)。结果冠心病组与对照组的C1差异无显著性意义,但冠心病组的C2明显低于对照组,冠心病组内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组;冠心病组C2不仅与内皮依赖性血管舒张功能呈正相关,且同非内皮依赖性血管舒张功能呈正相关。结论冠心病组C2降低,C2降低不仅同血管内皮功能的受损相关,而且也受非内皮因素的影响,提示C2反映总体血管舒张功能受损的程度。

关键词：冠状动脉疾病血管舒张内皮,血管弹性

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映山红花总黄酮阻断Rho激酶促进大鼠血管舒张作用的机制研究

映山红花总黄酮阻断Rho激酶促进大鼠血管舒张作用的机制研究

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作者：李亚男安徽医科大学

学位级别：硕士

Rho激酶（ROCKs）是小分子鸟苷酸结合蛋白RhoA的主要效应分子,其在血管内皮细胞和平滑肌细胞中均有一定表达,ROCK分别有ROCK1和ROCK2两种亚型,它们在氨基酸序列和激酶结构域上具有一定的同源性,ROCK在动脉粥样硬化、心力衰竭、肺动脉高... 详细信息

Rho激酶（ROCKs）是小分子鸟苷酸结合蛋白RhoA的主要效应分子,其在血管内皮细胞和平滑肌细胞中均有一定表达,ROCK分别有ROCK1和ROCK2两种亚型,它们在氨基酸序列和激酶结构域上具有一定的同源性,ROCK在动脉粥样硬化、心力衰竭、肺动脉高压、血管重塑等心血管疾病中具有一定的生理作用。静息状态下,RhoA位于胞质中,活化后可转移到胞膜上,并活化下游的ROCK,使肌球蛋白轻链脱磷酸化酶（MLCP）的肌球蛋白结合亚基（MBS）磷酸化,导致MLCP失活,磷酸化的肌球蛋白轻链（MLC）不能脱磷酸,并且ROCK也可使MLC直接磷酸化,使平滑肌收缩性增强,最终使冠状动脉发生痉挛反应,从而引发一系列的心血管疾病,Rho激酶抑制剂Y27632可通过舒张血管来改善血管痉挛的产生。映山红花总黄酮（total flavones of rhododendra,TFR）是从映山红花中提取的有效部位,芦丁、槲皮素、金丝桃苷等是其主要成分。我们以前报道TFR有血管舒张作用,其机制涉及到血管中RhoA活性降低。但有关TFR是否通过阻断Rho激酶而对血管产生舒张效应,从而改善血管痉挛仍有待进一步探讨。本研究通过siRNA体内干扰技术,下调了大鼠体内ROCK1、ROCK2蛋白表达,观察了TFR对血管舒张作用的变化,并探讨其作用与阻断ROCK及与ROCK亚型的关系。目的:1.观察大鼠血管舒张作用的Rho激酶阻断机制。2.探讨TFR对大鼠血管的舒张作用与ROCK及与ROCK亚型的关系。方法:1.采用siRNA体内干扰技术,建立转染模型。1.1.分别取冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉,每种血管各分为5组,分别为:（1）空白对照组（control）;（2）阴性siRNA干扰组（negative）;（3）转染试剂组（transfection reagent）;（4）ROCK1-siRNA干扰组（ROCK1-siRNA group）;（5）ROCK2-siRNA干扰组（ROCK2-siRNA group）。1.2 western blot方法测定血管组织中ROCK1和ROCK2蛋白的表达。2.建立血管张力实验,分别使用TFR和Y27632来检测其对正常大鼠和ROCK1-siRNA、ROCK2-siRNA转染的血管的舒张作用。2.1实验分组:分别取冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉,每种血管各分为:溶媒（vehicle）组、TFR组、ROCK1-siRNA+vehicle组、ROCK1-siRNA+TFR组、ROCK2-siRNA+vehicle组、ROCK2-siRNA+TFR组、Y27632组、ROCK1-siRNA+Y27632组、ROCK2-siRNA+Y27632组。结果:1.与对照组相比,ROCK1-siRNA转染组的ROCK1蛋白表达和ROCK2-siRNA转染组的ROCK2蛋白表达明显降低,而且,与对照组相比,各血管组织中的转染试剂组及阴性siRNA组ROCK1和ROCK2蛋白的表达并未明显降低。2.与溶媒组（ROCK1-siRNA+vehicle）相比,Y27632可诱导ROCK1下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉产生舒张效应,而与正常大鼠血管相比,Y27632对ROCK1-siRNA干扰的血管的舒张效应明显减弱。3.与溶媒组（ROCK2-siRNA+vehicle）相比,Y27632可诱导ROCK2下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉、腹主动脉产生舒张效应,而对肠系膜静脉舒张作用不明显。与正常大鼠血管作用相比,Y27632对ROCK2-siRNA干扰的血管的舒张作用降低。4.与溶媒组（ROCK1-siRNA+vehicle）相比,TFR可诱导ROCK1下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉和腹主动脉产生舒张效应,与正常大鼠血管相比,TFR对ROCK1-siRNA转染的血管的舒张效应明显减弱。5.与溶媒组（ROCK2-siRNA+vehicle）相比,TFR可引起ROCK2下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉和腹主动脉产生舒张效应,而对ROCK2下调的肠系膜静脉并未产生明显的舒张作用。且与未经过ROCK2转染的大鼠血管相比,TFR可明显减弱ROCK2-siRNA转染的血管的舒张作用。6.Y27632对各血管的舒张作用与阻断ROCK有关,且对肠系膜静脉的舒张作用与ROCK2阻断有关,对肠系膜动脉的舒张作用与ROCK1关系更密切。***对各血管的舒张作用与阻断ROCK有关,且对肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉的舒张作用选择性作用于ROCK2,而对冠状动脉的舒张效应与ROCK1关系更为密切。结论:1 ROCK1、ROCK2下调可减弱Y27632和TFR的血管舒张作用。2 TFR对大鼠血管的舒张作用可能与阻断ROCK有关,并

关键词：映山红花总黄酮血管舒张 Rho激酶 siRNA干扰 Y27632

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雷公藤红素促进微血管舒张缓解高血压大鼠进展的机制研究

雷公藤红素促进微血管舒张缓解高血压大鼠进展的机制研究

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作者：邹港重庆医科大学

学位级别：硕士

研究背景高血压是一种常见心脑血管疾病危险因素,血压水平与心脑血管发病及死亡风险之间呈明显的正相关。高血压通过影响血管收缩和舒张功能,损害机体血流动力学,导致组织血流灌注不足,诱导代谢功能障碍,是导致局域或全身血管性疾病的... 详细信息

研究背景高血压是一种常见心脑血管疾病危险因素,血压水平与心脑血管发病及死亡风险之间呈明显的正相关。高血压通过影响血管收缩和舒张功能,损害机体血流动力学,导致组织血流灌注不足,诱导代谢功能障碍,是导致局域或全身血管性疾病的主要原因。有研究表明,雷公藤红素可以降低高血压,改善高血压并发症的预后并预防高血压引起的血管损伤,但雷公藤红素对高血压的治疗作用仍然尚不清楚,其具体作用仍有待研究。研究目的利用肾血管性高血压大鼠模型及离体血管环实验等,探讨雷公藤红素通过调控血管舒张强度缓解高血压进展的分子机制,揭示雷公藤红素新的治疗靶点,为其新的临床应用提供理论依据。研究方法 1 CEL对大鼠能量代谢的影响:通过CLAMS实验动物能量代谢检测系统监测健康大鼠、肾血管性高血压大鼠和CEL处理的肾血管性高血压大鼠的能量代谢水平,探究CEL对高血压大鼠能量代谢的影响。 2 CEL对大鼠血流动力学的影响:在健康大鼠中,股静脉注射1mg/kg CEL或等体积的溶剂后在预设时间点记录血流灌注和血管直径30 s,持续3 h。在高血压大鼠中,股静脉注射0.5、1、2 mg/kg CEL,0.5 mg/kg硝苯地平或等体积的溶剂,给药后持续记录大鼠脑或肠系膜组织的血流灌注1 h。 3 CEL的舒张血管作用及相关机制:分离大鼠脑基底动脉和肠系膜上动脉,使用高钾MOPS液收缩血管并以此作为参比,向浴槽内加入CEL溶液(1×10-7 M～1×10-5 M),检测30 min后血管张力变化以反映CEL的直接舒张血管作用。CEL(基底动脉:1×10-6 M,2×10-6 M;肠系膜动脉:2.5×10-6 M)与血管环共孵育30 min后加入梯度浓度的5-HT(1×10-9 M～1×10-5 M),观察CEL对5-HT收缩血管的影响以反映CEL抑制血管收缩的作用。通过比较CEL对去内皮和完整内皮血管的舒张作用,反映内皮对CEL舒张血管的影响。CEL（2μM）与大鼠脑基底动脉共孵育30 min后,分别给予VDCC、ROCC或IP3R特异性激动剂,探究CEL舒张血管是否与阻滞钙离子通道有关。研究结果 1 CEL对高血压大鼠的耗氧量和产热量等无显著影响,而使高血压大鼠的呼吸熵恢复了9.46%。 2在健康大鼠中,1 mg/kg CEL可以有效促进大鼠脑血流灌注和舒张脑脑血管。在高血压大鼠中CEL呈剂量选择性和血管选择性地促进大鼠脑和肠系膜的血流灌注,在不同的血管中,血流量增加了6%～31%。 3 CEL直接舒张大鼠脑基底动脉和肠系膜动脉,EC50分别为1.36×10-6M和2.68×10-6M,Emax分别为89.27%和35.25%。CEL使5-HT对脑基底动脉的收缩作用分别降低了57.94%和96.26%。CEL对去内皮脑基底动脉的舒张作用无明显变化,而特异性激动剂诱导的血管收缩均被CEL显著降低。研究结论本研究证明了CEL可以有效改善肾血管性高血压大鼠的能量代谢紊乱;CEL通过血管选择性地促进高血压大鼠脑和肠系膜血管灌注,改善大鼠血流动力学;CEL通过阻滞血管平滑肌细胞的钙离子通道,呈非内皮依赖性和浓度依赖性地舒张离体大鼠动脉环。

关键词：雷公藤红素肾血管性高血压血管舒张血流灌注能量代谢

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孕激素缺乏引起的雌性大鼠肺动脉内皮依赖性血管舒张功能损害与eNOS脱偶联有关

孕激素缺乏引起的雌性大鼠肺动脉内皮依赖性血管舒张功能损害与eN...

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作者：吕鼎一重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:雌孕激素是重要的女性性激素,主要由卵巢合成。有研究表明它们对肺动脉功能有一定的生理影响。本研究旨在探讨雌孕激素对肺动脉的影响,以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在其中扮演的角色。方法:本... 详细信息

目的:雌孕激素是重要的女性性激素,主要由卵巢合成。有研究表明它们对肺动脉功能有一定的生理影响。本研究旨在探讨雌孕激素对肺动脉的影响,以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在其中扮演的角色。方法:本研究检测两种动物模型,一种是使用孕激素受体拮抗剂(RU486)处理的雌性大鼠,另一种是接受去卵巢手术(OVX)再予以生理盐水、孕激素、雌二醇或盐酸沙丙蝶呤(Sapropterin dihydrochloride,6RBH4)中的一种或两种处理的大鼠。检测这些大鼠的肺动脉eNOS的蛋白表达以及内皮依赖性血管舒张功能。结果:当孕激素被阻断或者消除可以导致雌性大鼠肺动脉eNOS表达上升,但是内皮依赖性血管舒张功能却下降的背离现象,但当雌激素减少时并不会出现该现象,下降的血管舒张功能可以被6RBH4逆转。结论:缺乏孕激素而不是雌激素,可以使肺动脉内皮依赖性舒张功能受损,这与eNOS脱偶联有关,因此孕激素在维持雌性大鼠肺动脉正常舒张功能中起着关键作用。

关键词：孕激素肺血管血管舒张 eNOS脱偶联

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内皮源性舒血管物质与血管舒张

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上海第二医科大学学报 2002年第3期22卷 278-281页

作者：陈雪松上海第二医科大学仁济医院普外科上海200001

血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用.目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素(prosta glandin I2,PGI2)、一氧化氮(NO)、内皮细胞... 详细信息

血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用.目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素(prosta glandin I2,PGI2)、一氧化氮(NO)、内皮细胞超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor, EDHF).

关键词：内皮源性舒血管物质血管舒张前列环素一氧化氮内皮细胞超极化因子

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糖尿病合并高血压对血管舒张功能的损害作用

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湖南医科大学学报 2000年第6期25卷 553-556页

作者：马立宁赵水平李江周启昌高梅第二附属医院心内科长沙410011 第二附属医院超声科长沙410011

目的 :评价血管平滑肌功能 (硝酸甘油引起的血管舒张 )不全与内皮功能不全的联系 ,并同时探讨糖尿病与高血压对内皮功能的损害是否具有协同作用。方法 :用高分辨率超声波仪测定肱动脉对硝酸甘油 (NTG)的扩张反应及血流介导的内皮依赖性... 详细信息

目的 :评价血管平滑肌功能 (硝酸甘油引起的血管舒张 )不全与内皮功能不全的联系 ,并同时探讨糖尿病与高血压对内皮功能的损害是否具有协同作用。方法 :用高分辨率超声波仪测定肱动脉对硝酸甘油 (NTG)的扩张反应及血流介导的内皮依赖性血管舒张 (EDD )。结果 :平滑肌功能受损与EDD受损呈正相关 (r=0 .5 413,P<0 .0 1) ;单纯糖尿病或高血压仅EDD较对照组降低 (分别P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,糖尿病合并高血压组EDD和平滑肌功能均受损 (均P <0 .0 1)。结论 :导致血管内皮功能不全的病理过程可能同样损害血管平滑肌机能。

关键词：内皮血管血管舒张糖尿病高血压并发症

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