检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2014年第3期66卷 295-301页

作者：王蕊李丽马克涛司军强石河子大学医学院生理教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002

本文旨在观察钙激活氯通道（calcium-activated Cl^- channels, CaCCs）在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用。应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化。结果显示：（1）脑基底动脉管腔内压力为0-100 m... 详细信息

本文旨在观察钙激活氯通道（calcium-activated Cl^- channels, CaCCs）在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用。应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化。结果显示：（1）脑基底动脉管腔内压力为0-100 mmHg时，压力诱发引起的脑血管舒缩活动的比例为78.6% （n = 28），且血管的收缩比舒张反应更快。（2）脑基底动脉管腔内压力为60 mmHg时，振幅平均值为（62.6 ± 6.4） μm （n = 22），频率平均为（8.0 ± 2.3）次/5 min （n = 22）。（3）在细胞外液无钙时，血管段舒缩活动减弱。（4）在细胞外液加入L-型钙通道阻断剂尼莫地平，血管段舒缩活动减弱。（5）在细胞外液加入CaCCs通道阻断剂尼氟灭酸（niflumic acid, NFA）和NPPB [5-nitro-2-（3-phenylpropylamine）benzoic acid]，压力诱发的血管舒缩活动减弱，并使脑基底动脉血管保持持续舒张。以上结果提示，管腔内压力诱发的脑基底动脉血管舒缩活动与细胞外钙内流及CaCCs作用相关。

关键词：血管舒缩活动钙激活氯通道脑基底动脉压力肌动图

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自发性高血压大鼠阻力血管节律性舒缩的特征及其对降压药的反应

自发性高血压大鼠阻力血管节律性舒缩的特征及其对降压药的反应

引用

作者：陈晓平第三军医大学

学位级别：硕士

背景和目的血管舒缩活动(vasomotion)指的是血管组织张力及内径的周期性、节律性收缩与舒张现象,具有一定的频率与振幅,小阻力血管及大弹力血管均可在体内、体外自发产生或是在管腔内压改变、受机械力牵张、血管收缩激动剂等刺激下发生... 详细信息

背景和目的血管舒缩活动(vasomotion)指的是血管组织张力及内径的周期性、节律性收缩与舒张现象,具有一定的频率与振幅,小阻力血管及大弹力血管均可在体内、体外自发产生或是在管腔内压改变、受机械力牵张、血管收缩激动剂等刺激下发生。部分研究认为不同血管组织节律性舒缩活动的产生与电压依赖性钙通道、胞膜电位及由IP3受体介导的胞内钙离子振荡性变化、磷脂酶C及磷脂酶A2通路等密切相关,而在高血压病理状态下,如自发性高血压大鼠肠系膜动脉及先兆子痫患者网膜动脉等阻力血管的节律性舒缩活动振幅均较血压正常者显著升高,研究显示可能与高血压状态下血管平滑肌细胞间缝隙连接增多、内皮一氧化氮(NO)功能不足等相关,但具体机制尚待进一步明确,此外,高血压时血管平滑肌细胞钙内流显著增加也可能与节律性舒缩幅度的增强有关。近年研究发现瞬时型感受器电位通道(transient receptor potential channels, TRPC)家族可介导血管平滑肌细胞钙离子内流,该非选择性阳离子通道可分为TRPC1、2、3、4、5、6、7等几个亚型,在高血压状态下,大鼠单核细胞TRPC3及动脉平滑肌细胞TRPC6蛋白表达和介导的钙离子内流显著增加。钙池操纵钙离子通道(store-operated calcium entry channels, SOCE)是一类由胞内内质网储存钙耗竭而激活的钙离子内流通道,有研究显示SOC的分子组成即是TRPC中的1、3和5亚型,而现已明确节律性舒缩的形成与肌浆网储存钙的周期性释放、再摄取形成的胞内钙离子振荡性变化密切相关,另有研究表明,TRPC通道在ATP诱导的人类脐带平滑肌细胞钙离子振荡中起作用,故TRPC可能在肌浆网的周期性耗竭、再充盈过程中被激活及失活关闭,由此介导的钙离子周期性内流也可能在节律性舒缩中起部分作用。血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)及钙离子拮抗剂(CCB)作为临床上广泛应用的降压药,不仅可有效降低血压,还可改善心血管内皮功能、逆转高血压所致心血管重构损害,有研究显示,长期应用ARB对SHR大鼠进行干预后其主动脉TRPC3通道蛋白表达下降,采用RNA干扰的方法抑制TRPC3在血管平滑肌细胞上的表达后AngⅡ介导的钙离子内流显著减少,但该二种降压药对高血压病理状态下异常的阻力血管节律性舒缩是否有影响尚不清楚,本实验将重点研究应用坎地沙坦、替米沙坦及氨氯地平对SHR大鼠长期干预后对其阻力血管节律性舒缩的影响,并对发生影响的可能机制进行初步探讨。对象与方法一、动物分组: 体重250-260g健康3月龄雄性SHR大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为SHR对照组、替米沙坦干预组(5mg/kg/d)、坎地沙坦干预组(4mg/kg/day)及氨氯地平干预组(10mg/kg/day);健康3月龄雄性WKY大鼠10只为血压正常对照组,干预组均将药物混于少量蒸馏水中灌胃给药,共干预16周,对照组给予等量蒸馏水灌胃。二、血压测量: 测定各组大鼠清醒状态下尾动脉收缩压,分别在干预开始时和干预后每4周测定,动态观察各组血压变化。三、血管环实验: 干预结束后采用小血管张力测量仪测定各组大鼠肠系膜动脉节律性舒缩振幅,并观察TRPC通道阻断剂对节律性舒缩的影响。四、免疫荧光染色: 将SHR大鼠肠系膜动脉外周脂肪结缔组织仔细分离后免疫荧光染色证实TRPC通道蛋白在平滑肌细胞上的表达。五、蛋白表达检测: 提取各组大鼠肠系膜动脉蛋白,应用Western blot方法分析各组大鼠肠系膜动脉TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5及TRPC6的蛋白表达情况。结果 1.与血压正常WKY大鼠相比,SHR大鼠肠系膜动脉节律性舒缩幅度显著增强(65.5±7.1% vs. 2.2±0.5%; n=6, p<0.01); 2.与血压正常WKY大鼠相比,SHR大鼠肠系膜动脉TRPC1、TRPC3及TRPC5的蛋白表达显著增加(TRPC1表达:WKY 1.00±0.13 vs. SHR 1.60±0.10; p<0.01; TRPC3表达:WKY 1.00±0.18 vs. SHR 1.70±0.26; p<0.05; TRPC5表达:WKY 1.00±0.13 vs. SHR 1.41±0.10; p<0.05; each n=6); ***通道阻断剂可部分抑制SHR大鼠肠系膜动脉显著增强的节律性舒缩振幅,使其舒缩节律发生紊乱(Gd3+:从107.3±10.7%降至63.1±10.6%;2-APB:从105.2±13.9%降至30.3±2.5

关键词：血管舒缩活动瞬时型感受器电位通道钙池操纵钙离子通道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂钙通道拮抗剂高血压

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