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学科分类号

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主题

827 篇 血管重塑
95 篇 高血压
67 篇 肺动脉高压
41 篇 动脉粥样硬化
39 篇 血管平滑肌细胞
38 篇 再狭窄
37 篇 大鼠
26 篇 静脉曲张
25 篇 平滑肌细胞
24 篇 细胞增殖
24 篇 内皮细胞
23 篇 基质金属蛋白酶
23 篇 炎症
22 篇 细胞外基质
22 篇 内膜增生
20 篇 慢性阻塞性肺疾病
20 篇 自发性高血压大鼠
19 篇 血管紧张素ⅱ
19 篇 氧化应激
17 篇 血管外膜

机构

20 篇 南华大学
19 篇 湖南中医药大学
18 篇 河北医科大学
16 篇 解放军第89医院
16 篇 上海交通大学
16 篇 潍坊医学院
14 篇 湖南中医药大学第...
13 篇 山东中医药大学
12 篇 福建医科大学
12 篇 山东大学
12 篇 中山大学
10 篇 新疆医科大学
9 篇 重庆医科大学
9 篇 第四军医大学
8 篇 华中科技大学
8 篇 北京中医药大学
8 篇 华中科技大学同济...
8 篇 包头医学院第二附...
8 篇 浙江大学
8 篇 中南大学

作者

22 篇 褚海波
19 篇 王涛
18 篇 徐永波
15 篇 郭文君
9 篇 chu hai-bo
9 篇 xu yong-bo
8 篇 wang tao
8 篇 田孝祥
8 篇 zhang yan
8 篇 闫承慧
8 篇 韩雅玲
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7 篇 李洋
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7 篇 孙刚
7 篇 严菲
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单细胞测序技术解析心肺血管疾病中血管重塑的细胞异质性

单细胞测序技术解析心肺血管疾病中血管重塑的细胞异质性

引用

作者：李博伦北京协和医学院

学位级别：博士

血管重塑是多种重大心血管与呼吸疾病中的核心病理改变。根据重塑血管管径大小,可分为主动脉重塑与外周小血管重塑,不同类型的血管重塑过程对于疾病的发生发展具有重要意义。然而目前对于不同疾病中血管重塑过程的细胞分子机制研究程度... 详细信息

血管重塑是多种重大心血管与呼吸疾病中的核心病理改变。根据重塑血管管径大小,可分为主动脉重塑与外周小血管重塑,不同类型的血管重塑过程对于疾病的发生发展具有重要意义。然而目前对于不同疾病中血管重塑过程的细胞分子机制研究程度并不一致,因此全面系统地解析不同类型的血管重塑机制十分必要。为了探究不同类型的血管重塑的细胞分子机制,我们选择了腹主动脉瘤作为经典的主动脉重塑引起的疾病,同时选择了以肺小血管重塑为主要病理改变的肺动脉高压作为主要的研究对象,利用单细胞转录组测序对主动脉重塑与肺小血管重塑的细胞组分与异质性进行解析。首先,我们探究了腹主动脉瘤发生发展过程中的细胞异质性。我们构建腹主动脉瘤的小鼠模型,获取腹主动脉瘤单细胞转录组学数据。通过生物信息学分析,我们描绘了腹主动脉瘤的细胞异质性,同时创新性地发现了纤维细胞参与腹主动脉瘤细胞外基质调控的潜在作用。另一方面,我们利用多种跨物种的肺动脉高压动物模型探究了肺血管重塑中的关键细胞类型与共性机制。通过不同模型中的细胞类型优先级的分析,我们发现巨噬细胞与内皮细胞是肺动脉高压中贡献和改变最为显著的细胞类型。对巨噬细胞亚型分析发现,多种肺动脉高压模型中Dhcr24high肺泡巨噬细胞亚型占比一致上调,且在肺动脉高压发生过程中存在促炎极化的可能。对内皮细胞亚型的分析揭示了与肺动脉高压内皮功能障碍对应的内皮细胞亚型,包括凋亡的内皮细胞、过度增殖的内皮细胞、Nox2+促炎表型的内皮细胞以及具有保护作用的Ednrb+内皮细胞。通过进一步的细胞互作分析,我们发现了在肺动脉高压中巨噬细胞与内皮细胞亚型之间显著的细胞通讯信号改变,提出了 CXCL12、ANGPTL4以及SEMA3作为新的治疗靶点的可能。为了更系统大量地计算组织中细胞类型占比,我们进一步结合人类细胞景观数据库建立能够解析计算组织中细胞组分占比情况的新算法tranSig。我们应用贝叶斯模型对跨组织的单细胞数据表达进行融合,从而生成更为准确可靠的细胞类型特征表达矩阵。利用经典贝叶斯去除单细胞数据与批量转录组数据之间的批次效应,结合去卷积化算法CIBERSORTx对细胞类型占比进行估计。通过模拟数据以及真实数据应用,即外周血转录数据,肺泡灌洗液转录数据以及动脉瘤转录数据,对tranSig的准确性进行验证,通过与现有方式的基准测试比较,我们发现tranSig算法对于细胞类型占比的估计有更高的准确性和可靠性。综上,我们建立了以主动脉重塑为特征的腹主动脉瘤与以肺血管重塑为特征的肺动脉高压疾病的单细胞图谱,从细胞亚型的分辨率描绘血管重塑中的细胞分子机制,发现了纤维细胞减少腹主动脉瘤的发生与死亡,同时揭示了肺泡巨噬细胞亚型在肺动脉高压中潜在的极化机制以及Ednrb+内皮细胞的潜在保护作用。研发了能够准确计算血管重塑中细胞组分占比的去卷积化算法,为今后的血管重塑研究提供了充分的数据支持与准确的计算工具。

关键词：血管重塑腹主动脉瘤肺动脉高压单细胞转录组测序贝叶斯去卷积化

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兔动脉粥样硬化的炎症—血管重塑机制探讨

兔动脉粥样硬化的炎症—血管重塑机制探讨

引用

作者：李艳艳天津医科大学

学位级别：硕士

目的1.观察脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)+高脂饮食兔AS模型主动脉壁结构及成分的变化。2.探讨AS炎症-血管重塑可能机制。方法通过皮下小剂量多次注射细菌脂多糖的方法,在高脂饲养的新西兰白兔体内引起慢性持续性炎症反应,以促进兔... 详细信息

目的 1.观察脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)+高脂饮食兔AS模型主动脉壁结构及成分的变化。 2.探讨AS炎症-血管重塑可能机制。方法通过皮下小剂量多次注射细菌脂多糖的方法,在高脂饲养的新西兰白兔体内引起慢性持续性炎症反应,以促进兔主动脉的血管病变,同时根据处理因素的不同将动物分为A组(正常对照组5只)、B组(高脂饲养组10只)、C组(LPS组10只)和D组(高脂+LPS组10只),16周处死实验动物,留取主动脉标本,10%中性甲醛固定,石蜡包埋。对不同处理组兔主动脉蜡块标本切片,利用Masson染色法,观察动脉壁结构及成分变化。同时采用酶联免疫分析法(enzyme-linked immunoadsorbent assay, ELISA)测定各组兔于实验开始、8周初、12周初、16周处死前血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、I型胶原C末端肽(CTX-1)浓度,并计算MMP-9/TIMP-1值,进行统计学分析。结果 1、光镜下,Masson染色结果平滑肌细胞呈红色,胶原纤维呈绿色。正常组主动脉各层结构清晰,内膜平整光滑,未见明显泡沫细胞及炎细胞浸润,内弹力板完整；中膜平滑肌细胞排列整齐。高脂饲养组(B组)内膜增厚,内弹力板部分断裂,内膜下可见脂质沉积、数层多量泡沫细胞、少量炎细胞浸润,可见少量平滑肌细胞迁移、胶原纤维沉积,中膜平滑肌细胞排列较整齐,可见平滑肌细胞少量增生。LPS组(C组)内膜增厚,内弹力板断裂较B组增多,内膜下亦可见脂质沉积、多量泡沫细胞、炎性细胞浸润,可见平滑肌细胞迁移,胶原纤维沉积,中膜平滑肌细胞排列较整齐,平滑肌细胞少量增生。高脂+LPS组(D组)内膜明显增厚,内弹力板中断甚至消失,内膜下大量泡沫细胞、脂质及炎细胞浸润,可见多量平滑肌细胞、胶原沉积；中膜平滑肌细胞排列紊乱,中膜明显萎缩,内膜与中膜厚度比值(IT/MT)较A、B、C三组显著升高,动脉形态学变化较其他组更显著。 2、B组兔血清MMP-9、TIMP-1、CTX-1浓度及MMP-9/TIMP-1值在16周内均升高,其中MMP-9浓度及MMP-9/TIMP-1值显著升高；C组和D组16周内MMP-9、TIMP-1、CTX-1浓度及MMP-9/TIMP-1值显著升高；D组于8、12、16周时血清MMP-9、CTX-1浓度显著高于A、B组,于16周末血清MMP-9、 TIMP-1浓度显著高于A、B、C三组。结论 1、LPS可致MMP-9、TIMP-1、CTX-1浓度及MMP-9/TIMP-1值显著升高,高脂饮食可致MMP-9浓度及MMP-9/TIMP-1值显著升高,高脂+LPS双因素共同作用下MMP-9、TIMP-1值显著高于单因素作用值。 2、高脂+LPS组主动脉内膜明显增厚,内弹力板中断甚至消失,内膜下大量炎细胞、泡沫细胞及脂质浸润,可见多量平滑肌细胞,胶原沉积,中膜平滑肌细胞排列紊乱,中膜明显萎缩内膜明显增厚,动脉形态学变化较其他组更显著,证实了慢性感染性炎症对动脉粥样硬化的形成及动脉粥样硬化血管重塑有一定的促进作用。 3、慢性炎症反应、高脂均能促使血管重塑,进而影响动物动脉粥样硬化的进程,两因素同时存在的情况下对机体的影响明显增强,且炎症反应程度更强,氧化损伤更重,血管的形态变化更显著,提示动脉粥样硬化危险因素间有相互协同作用。 4、脂多糖慢性感染促进了胶原代谢,进而加重了动脉粥样硬化血管重塑。其可能机制为：炎症反应—炎细胞活化—释放MMPs及炎症因子—促使平滑肌细胞增殖、向内膜迁移及表型转化—加重炎症反应及进一步促进MMPs释放—胶原合成降解失衡—血管重塑。移入内膜的VSMC合成大量胶原纤维,使内膜增厚构成AS斑块的重要成分,同时合成、分泌大量细胞因子及MMPs降解中膜及纤维帽内胶原;随着VSMC的迁移和凋亡,中膜VSMC减少,胶原合成减少,中膜萎缩变薄。

关键词：炎症胶原血管平滑肌细胞血管重塑动脉粥样硬化

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载Resovlin E1背包工程化修饰的巨噬细胞对血管重塑行为的调控

载Resovlin E1背包工程化修饰的巨噬细胞对血管重塑行为的调控

引用

作者：刘力西南交通大学

学位级别：硕士

近些年来,由于人们生活习惯的变化以及饮食结构的失衡,心血管疾病发病患者趋于年轻化的现象变得越来越严重,已成为威胁全球人类公共健康的疾病之一。动脉粥样硬化是导致心血管疾病发生的根本原因,它是一个复杂的慢性炎症反应,与血管病... 详细信息

近些年来,由于人们生活习惯的变化以及饮食结构的失衡,心血管疾病发病患者趋于年轻化的现象变得越来越严重,已成为威胁全球人类公共健康的疾病之一。动脉粥样硬化是导致心血管疾病发生的根本原因,它是一个复杂的慢性炎症反应,与血管病变处内皮细胞、巨噬细胞以及平滑肌细胞的行为和功能密切相关,其中巨噬细胞在整个粥样斑块的形成、发展和破裂阶段发挥着中心作用,被认为是治疗动脉粥样硬化、促进血管组织修复的关键靶点。表型是影响巨噬细胞行为和功能的关键因素,巨噬细胞表型通常分为M1型和M2型,M1型巨噬细胞扩大局部炎症反应,并破坏粥样斑块的稳定性,而M2型巨噬细胞发挥抗炎功能,对防止粥样斑块破裂、促进血管组织重塑具有重要作用。基于免疫细胞治疗以及细胞的工程化颗粒修饰,本研究设计了一种能以“细胞背包(BPs)”的方式负载在巨噬细胞表面并对巨噬细胞表型进行调控的圆盘状颗粒,希望通过合理调控血管病变部位巨噬细胞M1/M2表型来控制动脉粥样硬化的进程,进而促进血管组织的修复和重塑。选择促炎症消退介质(SPM)家族中的Resovlin E1(RvE1)作为调控巨噬细胞表型的药物,以邻苯二酚改性透明质酸(C-HA)和邻苯二酚改性壳聚糖(CCS)为材料,通过光刻技术、层层自组装技术(LBL)和微接触印刷技术(μCP)制备了直径和厚度分别为10μm和200-300 nm的载Rv E1 C-HA/C-CS BPs。通过原子力显微镜(AFM)、扫描电子显微镜(SEM)对BPs的微观形貌进行观察,通过耗散型石英晶体微天平分析仪(QCM-D)和Zeta电位对BPs的稳定性进行评价。通过评价RvE1对巨噬细胞迁移能力、ox-LDL摄取能力、炎症因子分泌能力以及巨噬细胞CD86和CD206的表达情况,探索Rv E1影响巨噬细胞功能和行为的最佳作用浓度。结果表明:RvE1抑制了巨噬细胞的迁移能力;提高了巨噬细胞对ox-LDL的摄取能力;抑制促炎因子TNF-α、IL-1β的表达,促进抗炎因子IL-10、TGF-β的表达;Rv E1处理下M1型巨噬细胞标志物CD86表达减少,M2型巨噬细胞标志物CD206表达增加。通过结果分析可知Rv E1的最佳作用浓度范围为50-100 n M。将载RvE1的BPs与巨噬细胞共培养,激光共聚焦显微镜观察发现24小时内BPs成功负载在巨噬细胞表面,且BPs未见明显被内化的现象。通过Transwell趋化小室评价了负载BPs的巨噬细胞(BPs-M(?))对内皮细胞和平滑肌细胞行为及功能的影响,结果表明,BPs-M(?)促进了内皮细胞的迁移,并提高了内皮细胞NO的释放量;BPs-M(?)抑制了平滑肌细胞的迁移,通过α-SMA免疫荧光染色分析可知BPs-M(?)促进平滑肌细胞向合成型转化。综上所述,本研究设计的BPs-M(?)可通过调控巨噬细胞表型以及巨噬细胞炎症因子分泌从而对内皮细胞和平滑肌细胞的功能产生影响,在平衡血管炎症、提高粥样斑块稳定性以及促进血管组织重塑方面具有强大功能。

关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞表型免疫细胞治疗 Resovlin E1 细胞背包血管重塑

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NIX在高血压血管重塑中的生物学作用

NIX在高血压血管重塑中的生物学作用

引用

作者：黄立双华北理工大学

学位级别：硕士

目的探讨NIX在高血压诱导血管重塑进程中的表达变化、细胞分布及在血管平滑肌细胞中的作用,以发现高血压诱导血管重塑过程中新的调控分子,为有效控制、逆转血管重塑发生提供新的依据。方法1高血压诱导血管重塑进程中的NIX表达与细胞分布... 详细信息

目的探讨NIX在高血压诱导血管重塑进程中的表达变化、细胞分布及在血管平滑肌细胞中的作用,以发现高血压诱导血管重塑过程中新的调控分子,为有效控制、逆转血管重塑发生提供新的依据。方法1高血压诱导血管重塑进程中的NIX表达与细胞分布。1)采用腹主动脉缩窄术建立大鼠血管重塑模型,分为假手术组和手术组,每组8只,分别饲养8周。采用颈总动脉插管检测平均动脉压,采用HE染色检测血管组织的病理改变,采用Masson检测血管纤维化,采用蛋白免疫印迹法检测胶原和纤维连接蛋白表达水平,从而验证模型是否建立成功。采用蛋白免疫印迹法检测NIX的表达,免疫组化对NIX的表达进行定位,从而确定NIX在高血压血管重塑大鼠模型中的变化和细胞分布。2)采用不同浓度的去甲肾上腺素(Norepinephrin,NE)诱导建立血管平滑肌细胞纤维化模型,分为0 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L组,给予相应浓度的NE干预原代大鼠血管平滑肌细胞24小时。通过MTT、流式细胞术检测血管细胞增殖情况,蛋白免疫印迹达检测胶原蛋白和纤维链接蛋白表达水平,从而确定模型建立是否成功。采用蛋白免疫印迹法检测NIX的表达,从而确定NIX在血管平滑肌细胞纤维化过程中的变化。2 NIX在NE诱导血管平滑肌细胞中的生物学作用。1)应用高表达pc DNA3-NIX质粒转染大鼠血管平滑肌细胞,分为Control(C)组,pc DNA3组、pc DNA3-NIX组、NE组、NE+pc DNA3组、NE+pc DNA3-NIX组,转染24小时后,加入10-5mol/LNE干预24小时。采用蛋白免疫印迹法检测NIX的转染效果。采用MTT、流式细胞术检测血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白免疫印迹检测胶原蛋白和纤维链接蛋白的表达,从而确定NIX高表达对NE诱导的血管平滑肌细胞纤维化的影响。2)si RNA-NIX转染大鼠血管平滑肌细胞,分为C组、Negative control(NC)组、si RNA组、NE组、NE+NC组、NE+si RNA组,转染24小时后,10-5mol/L NE干预24小时。采用蛋白免疫印迹法检测NIX的转染效果。采用MTT、流式细胞术检测细胞增殖情况,蛋白免疫印迹法检测胶原蛋白和纤维连接蛋白的表达,从而确定抑制NIX的表达对NE诱导的血管平滑肌细胞纤维化的影响。结果1手术组大鼠的平均动脉压明显高于假手术组(P<0.05);HE染色结合图像分析仪结果显示,手术组大鼠的中膜厚度、中膜面积、中膜厚度/血管内径高于假手术组(P<0.05)。Masson染色的结果显示,手术之后,大鼠血管组织中胶原蛋白的蓄积增多。蛋白免疫印迹显示血管组织中胶原蛋白和纤维链接蛋白的的表达显著升高。表明高血压血管重塑大鼠模型构建成功。同时发现手术组大鼠血管组织中NIX的表达明显高于假手术组。免疫组化的结果表明NIX的表达主要定位在血管平滑肌细胞。2 MTT、流式细胞术结果显示,随着NE浓度的升高,大鼠血管平滑肌细胞增殖加剧(P<0.05),蛋白免疫印迹的结果表明随着NE浓度的增加,胶原蛋白和纤维连接蛋白的表达明显增加,表明NE诱导血管平滑肌细胞纤维化模型建立成功。同时,蛋白免疫印迹结果发现随着NE浓度升高,NIX的表达明显增加。3蛋白免疫印迹结果显示NIX高表达质粒成功转入。MTT和流式细胞术的结果显示当NIX高表达时,血管平滑肌细胞增殖加剧,同时NE诱导血管平滑肌细胞的增殖也得到了促进(P<0.05),蛋白免疫印迹结果显示当NIX高表达时,胶原蛋白和纤维连接蛋白的表达水平明显升高,且促进了NE诱导下的胶原蛋白和纤维连接蛋白的表达。4蛋白免疫印迹结果显示si RNA-NIX成功转入。MTT和流式细胞术的结果显示当NIX表达受到抑制是时,血管平滑肌细胞增殖受到抑制,同时缓解了NE诱导血管平滑肌细胞的增殖(P<0.05),蛋白免疫印迹结果显示当NIX的表达受到抑制时,胶原蛋白和纤维连接蛋白的表达水平明显下降,且NE诱导下的胶原蛋白和纤维连接蛋白的表达也明显减少。结论高血压血管重塑过程中,NIX的表达增加与血管纤维化的发生密切相关。此外,NIX在血管重塑过程中血管平滑肌细胞纤维化中起着调控作用。

关键词：血管重塑 NIX NE 血管平滑肌细胞纤维化

来源：评论

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芦荟大黄素和麝香酮治疗对高血压大鼠动脉血管重塑的影响

芦荟大黄素和麝香酮治疗对高血压大鼠动脉血管重塑的影响

引用

作者：李文娟广州医学院

学位级别：硕士

研究背景及目的：众所周知，卒中是一类严重影响人类健康的常见病、多发病，是三大致死病因之一，同时也是最重要的致残性疾病，而且大约40％的患者会复发或再发。高血压是脑卒中最重要的独立危险因素，所致的各级脑动脉结构损害... 详细信息

研究背景及目的：众所周知，卒中是一类严重影响人类健康的常见病、多发病，是三大致死病因之一，同时也是最重要的致残性疾病，而且大约40％的患者会复发或再发。高血压是脑卒中最重要的独立危险因素，所致的各级脑动脉结构损害是脑卒中发生的病理基础，减轻脑血管结构损害可有效预防脑卒中。高血压基本的血流动力学异常，是由于小血管壁结构的改变所致的血管内径减小，而引起的外周阻力持续增加，称为血管重塑。高血压所致的脑血管结构改变主要包括管腔狭窄、壁腔比改变和微小动脉立体构筑稀疏，随之产生血管功能异常。血管重塑既是高血压的重要病理变化，又是高血压维持和恶化的结构基础。血管重塑与内皮细胞功能障碍，血管平滑肌细胞(VSMC)增生、肥大、重排、细胞表型的转化和细胞外基质增加有关。微循环是直接为神经元提供营养代谢物质的部位，同时也起着治疗时将药物带至受损部位的作用。当上游较大脑血管受损时，微循环也会继发性地发生结构和功能的改变，这在脑损伤机制中起重要作用，因此，及时改善高血压时的微循环损害，在卒中的防治中起着关键性的作用。以往研究绝大部分是以自发性高血压大鼠 (spontaneously hypertensive ratsSHR)为模型进行的，该模型在很多程度上受遗传因素的影响，其血管结构改变不是单纯由高血压引起。而易卒中型肾血管性高血压大鼠(Stroke-pronerenovascular hypertensive rats RHRSP) 无遗传局限性，其血管损害纯粹由高血压因素引起，在研究高血压性血管损害方面有其优越性。已有临床试验发现，ACEI、AT-1受体拮抗剂、长效的钙通道拮抗剂治疗一年，能校正高血压患者的小动脉结构和内皮功能障碍。然而，β-肾上腺受体拮抗剂无此作用。虽然控制血压是阻止血管重塑的一个因素，但是有研究显示血管结构不仅仅受血压影响，而且血管重塑存在不依赖于血压增高的新机制。中药提取物作为药物是中药现代化目标之一，已有研究显示：麝香酮可明显改善血管内皮舒张功能异常，该药成本低、毒副反应少，同时可扩张血管、增加心肌血流量。芦荟大黄素是从芦荟中提取的活性成分葸醌类衍生物之一，具有多种药理作用，以往的研究发现，它是一种强平滑肌细胞增殖抑制剂，这种药理作用在体内可能有利于减轻平滑肌细胞的增殖，而平滑肌细胞增殖是高血压阻力血管重塑的关键因素。本实验研究血管结构变化与血压水平的关系，系统地观察RHRSP在高血压形成的不同时期血压的变化，及术后12周，血浆ET、大脑中动脉α-SM-actin分布及脑微循环的变化。观察麝香酮、芦荟大黄素治疗对血压、血浆ET及脑血管重塑的影响，为中药提取物防治高血压、脑卒中提供客观的实验依据。方法： 1．实验动物模型制备及血压测量选用鼠龄60～90天、体重80～100g的雄性SD大鼠85只，随机将其中70只用双肾双夹法复制成RHRSP模型。另外15只除不上银夹外，其余处理同手术组，作为假手术组。术前3天经尾动脉测量清醒状态下收缩压作为基础血压，术后每2周测血压1次。 2．实验动物分组及给药：将造模成功(肾动脉术后8周血压≥20.0KP，且血压稳定增高者)的48只大鼠随机分成四组：麝香酮组(100mg/kg·d)、芦荟大黄素高剂量治疗组(0.5mg/kg.d)、芦荟大黄素低剂量治疗组(0.25mg/kg·d)和高血压组，每组12只。另外12只作为假手术组。麝香酮、芦荟大黄素治疗组于术后第9周开始给药，同时假手术组和高血压组大鼠以1ml/100g生理盐水灌胃，1次/d，连续4周。 3．内皮素(ET)标本采集及病理观察术后12周末的各组大鼠，抽取静脉血分离血浆，测内皮素(ET)水平。并灌注固定后，取右侧大脑中动脉中段(3mm)，作病理观察：(1)常规制备石蜡切片，HE染色，光镜观察；(2)以α-SM-actin作为血管平滑肌的标志来观察MCA的血管重塑：图像分析染色阳性的MCA中膜外缘所围面积和直径，管腔面积和内径，中膜VSMC阳性染色面积。另透射电镜观察项叶皮质微循环结构的变化。 4．统计学分析统计术前及术后第2、4、6、8、10及12周血压；术后12周血浆中ET的水平；大脑中动脉的管径、中膜平滑肌面积、壁腔比。全部数据用SPSS for windows11.0 统计软件分析。血压资料作Bartlett球形检验和重复测量数据的多元方差分析，余数据作组内和组间方差分析和 LSD-t 检验，观察其统计学意义，P<0.05时有显著性差异。结果： 1．血压变化五组大鼠各时期血压比较：假手术组血压12周内基本维持在13.08±1.12-15.72±1.3

关键词：肾血管性高血压麝香酮芦荟大黄素血管重塑内皮素微循环动物模型

来源：评论

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REGγ调控血管重塑动脉硬化及其分子机制的初探

REGγ调控血管重塑动脉硬化及其分子机制的初探

引用

作者：谢易帆华东师范大学

学位级别：硕士

REGy蛋白是一类11S蛋白酶体激活因子,可激活20S蛋白酶体降解一些靶蛋白,如SRC-3,p21,p16,p19,CK1,SIRT1,PKA等肿瘤、衰老、脂质代谢、血管新生等相关的重要功能调控蛋白。蛋白酶体激活因子REGy在肿瘤发生发展,衰老,自噬,血管新生等过程... 详细信息

REGy蛋白是一类11S蛋白酶体激活因子,可激活20S蛋白酶体降解一些靶蛋白,如SRC-3,p21,p16,p19,CK1,SIRT1,PKA等肿瘤、衰老、脂质代谢、血管新生等相关的重要功能调控蛋白。蛋白酶体激活因子REGy在肿瘤发生发展,衰老,自噬,血管新生等过程中起着非常重要的作用,同时REGy的功能研究也逐渐深入。通过在REGγ功能研究已有的基础上,同时结合新的推断假说和现象发现,REGγ在血管重塑及动脉硬化发生发展过程中也可能起着非常重要的调控作用,本文旨在探索REGγ在血管重塑及动脉硬化中调控作用的分子机制及体外功能研究,初探ApoE敲除小鼠模型水平上的体内病理功能及生物学意义。我们分别从REGγ调控血管重塑及动脉硬化的分子机制方面进行研究,并对体外功能及小鼠水平上的体内病理功能及生物学意义进行初探。对其分子机制研究发现：REGγ上调在血管重塑及动脉硬化中起重要调控作用的亲环素A(CypA)的mRNA和蛋白水平,并且这种调控作用是受REGγ调控的cAMP信号通路REGy-PKA-Foxo1途径所介导。REGγ通过激活20S蛋白酶体的活性直接降解PKACa,解除PKACα对转录因子Foxo1的磷酸化出核,从而促进Foxo1入核,增强其转录活性,同时Foxo1可作为CypA的转录调控因子结合到CypA基因的启动子上促进其表达,REGγ通过增强Foxo1转录活性从而促进CypA的mRNA和蛋白水平表达。进一步的体外细胞功能实验发现：在VEGF刺激下REGγ通过依赖调控CypA功能促进血管内皮细胞(人脐静脉内皮细胞HUVEC)的迁移和趋化作用,同时我们选择经典的血管重塑及动脉硬化ApoE敲除小鼠模型,完善体内功能的研究,ApoE敲除小鼠模型正在喂养和杂交,获得特定研究模型后,比对REGγ对其动脉的脂质沉积、损伤程度及病理结构变化调控的影响,进一步阐明生物学意义。这些研究结果为动脉硬化的治疗提供了更多的新思路。

关键词： REGγ CypA 血管重塑动脉硬化

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葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究

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作者：张妍遵义医学院

学位级别：硕士

目的：观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并对其机制进行探讨。方法：采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为R... 详细信息

目的：观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并对其机制进行探讨。方法：采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7)：高血压模型组(RH model)、低剂量GSP治疗组(low GSP,高剂量GSP治疗组(high GSP,200mg-kg·d)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30mg-kg-1?d-1)治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜平滑肌层数、中膜厚度(MT)管腔内径(LD)及中膜厚度/管腔内径(MT/LD)等血管重塑形态学参数、腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量,HE染色法染色并观察各组胸主动脉形态,Masson三色法观察其胶原含量,ELISA法测定腹主动脉中血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和内皮素(ET)的含量,Western blotting法检测腹主动脉中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)白介素-10(IL-10)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的表达水平。结果：治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜平滑肌层数、MT、MT/LD、主动脉中胶原、MDA、AngⅡ和ET含量及TNF-α、ERK1/2蛋白表达均明显升高(P<0.01),而T-AOC(P<0.05)、LD、主动脉中SOD、和NO含量及IL-10蛋白表达量均明显降低(P<0.01)。胸主动脉内膜不完整,中膜平滑肌增多,管壁增厚。与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原、MDA、AngⅡ和ET含量,减少TNF-α和ERK1/2蛋白表达,使LD增大,主动脉中SOD.T-AOC和NO含量(high GSP)及IL-10蛋白表达量均升高(P<0.05),并使内膜不完整、中膜平滑肌增多和管壁增厚的现象得到缓解。其中,以高剂量GSP治疗组的作用尤为明显,与卡托普利治疗组的作用相当(P>0.05) 结论：GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉SBP,而且对血管重塑有明显的缓解作用,其机制与GSP具有降低RH大鼠腹主动脉中AngⅡ和ET的含量,抑制TNF-α和ERK1/2的蛋白表达,增强大鼠抗氧化能力,促进NO的产生和IL-10的蛋白表达作用有关。

关键词：葡萄籽原花青素肾血管性高血压血管重塑 AngⅡ ET 氧化应激

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血府逐瘀合剂对血管重塑的作用及机制研究

血府逐瘀合剂对血管重塑的作用及机制研究

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作者：陈李湖北中医药大学

学位级别：硕士

一.目的本实验拟用小鼠颈动脉血管导丝损伤模型,研究血府逐瘀合剂与血管重塑的关系,并探索该合剂对血管重塑过程中血管内膜增生,血管壁炎症因子表达,及缺血心肌血管内皮(细胞)生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,从而为中医药防治血管重塑,... 详细信息

一.目的本实验拟用小鼠颈动脉血管导丝损伤模型,研究血府逐瘀合剂与血管重塑的关系,并探索该合剂对血管重塑过程中血管内膜增生,血管壁炎症因子表达,及缺血心肌血管内皮(细胞)生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,从而为中医药防治血管重塑,治疗相关心血管疾病提供新的治疗靶点。二.方法实验采用野生型雄性C57BL/6小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分为5组,分别为:A假手术组(SHAM组);B血管损伤不加药物组;C血管损伤加低剂量药物组;D血管损伤加高剂量药物组;E血管损伤加辛伐他汀组。每组12只。各组小鼠于手术后开始每天给予加药,辛伐他汀组每天10ml(20mg)/kg,低剂量血府逐瘀合剂组及高剂量血府逐瘀合剂组每天分别给予血府逐瘀合剂10ml(7.69g)/kg、10ml(22.89g)/kg,血管损伤不加药物组给予10ml/kg生理盐水灌胃。12周后眼眶取血,处死小鼠,取小鼠颈动脉损伤节段进行切片,通过HE染色检测血管病理形态,通过成像系统检测各组颈动脉内膜、中膜的厚度及其比值,通过免疫组织化学法检测血管壁炎症浸润程度,检测VCAM-1、ICAM-1表达,采用Elisa检测法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平并检测小鼠血管VEGF蛋白表达。三.结果1.血府逐瘀合剂可以抑制血管内膜中膜增厚,降低内膜中膜厚度比值;且与剂量有关,剂量越大抑制内膜增厚作用越明显,高剂量组降压作用优于低剂量组,与西药组相当;2.血府逐瘀合剂可以抑制粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达,并且其作用与药物剂量有关,随剂量增大其抑制粘附分子表达作用愈明显,高剂量组与西药组相当;3.血府逐瘀合剂能降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平,随剂量增大,血清IL-1、IL-6、TNF-α降低越明显;4.血府逐瘀合剂能促进小鼠血管VEGF蛋白表达,随剂量增大,VEGF升高越明显;四.结论血府逐瘀合剂具有抑制血管重塑的作用,其抑制血管内膜中膜增厚、降低内膜中膜厚度比值,抑制粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达,降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平,促进小鼠血管VEGF蛋白表达的作用可能是其逆转小鼠颈动脉损伤后血管重塑的部分机制。

关键词：血府逐瘀合剂活血化瘀动脉硬化血管重塑

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复方钩藤降压片对SHR血管重塑状态下p22phox介导的氧化应激的干预研究

复方钩藤降压片对SHR血管重塑状态下p22phox介导的氧化应激的干预...

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作者：卿俊湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察复方钩藤降压片不同剂量对SHR血压、胸主动脉组织形态学与p22phox蛋白表达及血浆IL-10浓度的影响,探讨复方钩藤降压片对SHR血管重塑的作用及机制。方法：将50只8周龄雄性SHR随机分为5组：模型组、中药高剂量组、中药中剂量组... 详细信息

目的：观察复方钩藤降压片不同剂量对SHR血压、胸主动脉组织形态学与p22phox蛋白表达及血浆IL-10浓度的影响,探讨复方钩藤降压片对SHR血管重塑的作用及机制。方法：将50只8周龄雄性SHR随机分为5组：模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,阳性对照组,另设10只WKY大鼠为空白对照组。各中药组以复方钩藤降压片灌胃,高、中、低剂量分别为2倍、1倍、0.5倍临床等效量;阳性对照组以厄贝沙坦临床等效量灌胃;模型组及空白对照组则灌以等量蒸馏水,各组连续干预4周。药物干预前及干预后每周测量尾动脉压2次,以2次的平均血压作为该周血压。实验结束后腹主动脉取血并取胸主动脉组织,HE染色观察胸主动脉组织形态学变化、计算机辅助成像系统测算胸主动脉IMT、LD、IMT/LD,免疫组化法检测胸主动脉p22phox表达,酶联免疫吸附法测定血浆IL-10浓度。结果：与模型组比较,中药高、中剂量组呈剂量依赖性降低SHR尾动脉压(P<0.05);胸主动脉HE染色高倍镜下(×400倍)显示,模型组与空白组比较,大鼠胸主动脉发生一定程度血管重塑：内膜增生增厚,中膜平滑肌细胞可见部分增生及向内膜下迁移,且胸主动脉IMT、IMT/LD显著增高(P<0.01),LD无统计学差异(P>0.05),而中药高、中剂量组较模型组镜下显示血管重塑减轻,胸主动脉IMT、IMT/LD亦降低(P<0.05),两者比较无明显剂量效应(P>0.05);中药高、中剂量组与模型组比较,胸主动脉组织p22phox蛋白表达降低(P<0.05),两者比较,呈剂量依赖性(P<0.05);中药高、中剂量组血浆IL-10浓度较模型组升高(P<0.05),两者亦呈剂量依赖性(P<0.05)。中药低剂量组与模型组比较,上述形态学及生物学指标均无明显改善(P>0.05)。结论： (1)复方钩藤降压片可降低SHR血压并逆转其血管重塑。 (2)复方钩藤降压片逆转SHR血管重塑的可能机制：通过提高IL-10水平,下调p22phox蛋白表达,抑制其介导的血管管壁氧化应激,减轻血管内皮损伤与增生及血管平滑肌细胞增生、迁移,从而逆转血管重塑。

关键词：复方钩藤降压片自发性高血压大鼠血管重塑 IL-10 氧化应激

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巨细胞病毒感染诱导miR-1929-3p下调在小鼠血管重塑中的作用和机制研究

巨细胞病毒感染诱导miR-1929-3p下调在小鼠血管重塑中的作用和机...

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作者：周维石河子大学

学位级别：硕士

目的:探究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染所致miR-1929-3p差异表达在小鼠血管平滑肌细胞增殖重塑中的作用和机制。方法:(1)采用MCMV Smith株腹腔感染小鼠血管平滑肌细胞(MOVAS),实验分为对照组(Control组)及MCMV感染组(MCMV组:感染复数MOI分别... 详细信息

目的:探究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染所致miR-1929-3p差异表达在小鼠血管平滑肌细胞增殖重塑中的作用和机制。方法:(1)采用MCMV Smith株腹腔感染小鼠血管平滑肌细胞(MOVAS),实验分为对照组(Control组)及MCMV感染组(MCMV组:感染复数MOI分别为0,0.001,0.01,0.1,1,感染时间为8h、12h、24h、48h)。采用PCR技术对MOVAS进行MCMV-DNA检测,从而建立MCMV感染小鼠的血管平滑肌细胞模型。(2)将20nM的miR-1929-3p模拟剂(miR-1929-3pmimic)和30nM的抑制剂(miR-1929-3p inhibitor)转染 24h,再次将小鼠分为六组:Control 组、MCMV 组、MCMV-+ mimic-NC组、MCMV+miR-1929-3p mimic 组、MCMV+inhibitor-NC 组和 MCMV+miR-1929-3p inhibitor 组,建立miR-1929-3p干预模型。(3)采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法验证差异表达miR-1929-3p及靶基因内皮素A型受体(ETAR)mRNA相对表达量水平。(4)通过转染ETAR过表达腺病毒载体,转染时间为48h和MOI为1000,再次分为六组:Control组、MCMV组、MCMV+mimic-NC组、MCMV+mimic 组、MCMV+ mimic+Ad-NC 组和 MCMV+ mimic+Ad-ETAR 组。(5)加入 10nM ETAR抑制剂(BQ123)或100nM的NLRP3炎症小体抑制剂(MCC950)后,进行分组:Control组、MCMV组、MCMV+BQ123 组、MCMV+inhibitor-NC、MCMV+ inhibitor 组和 MCMV+ inhibitor+MCC950组。(6)EdU检测用来检测miR-1929-3p对小鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;细胞流式检测对细胞凋亡的影响。(7)ELISA检测小鼠血管平滑肌细胞培养基上清液中IL-18、IL-1β的浓度。(8)运用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定miR-1929-3p对血管增殖重塑蛋白(a-SMA、PCNA、OPN)及NLRP3炎症小体激活的相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18)及ETAR的表达影响。(9)实验数据进行统计学处理,统计方式采用SPSS 20.0统计学软件。结果:(1)模型建立:将小鼠血管平滑肌细胞用MCMV感染,检测到MCMV DNA表达,说明MCMV感染模型成功建立。(2)MCMV不同感染复数和感染时间CCK8检测细胞增殖率:结果显示:在MOI=0.01、48h时小鼠血管平滑肌细胞增殖最明显。(3)MCMV 对miR-1929-3p和靶基因ETAR的调控:qRT-PCR结果显示:与Control组相比,MCMV组的miR-1929-3p的表达下降(P<0.05);ETAR mRNA 表达明显升高(P<0.05);MCMV+mimic 组与 MCMV+mimic NC 组相比,miR-1929-3p 表达量明显升高(P<0.001),ETAR 的 mRNA 表达下降(P<0.05);MCMV+inhibitor 组的 miR-1929-3p的表达与MCMV+inhibitor NC组相比无明显差异(P>0.05),而ETAR mRNA水平明显升高(P<0.05)。Western blot 结果显示:MCMV组与 Control组相比,ETAR蛋白表达增多(P<0.05);MCMV+mimic 组与 MCMV+ mimic NC 组相比,ETAR 明显减少(P<0.05);与 MCMV+ inhibitor NC 组相比,MCMV+inhibitor组的ETAR表达增高(P<0.05)。(4)MCMV诱导miR-1929-3下调对细胞增殖重塑作用:免疫荧光和Western blot结果显示,与Control组相比,MCMV组的EdU的阳性率、OPN和PCNA的蛋白表达明显增多(P<0.05),α-SMA蛋白表达降低(P<0.05);与MCMV+mimic NC组相比,MCMV+miR-1929-3p mimic组的EdU的阳性率和OPN和PCNA的蛋白减少(P<0.05),α-SMA 蛋白增多(P<0.05);与 MCMV+inhibitor NC 组相比,MCMV+miR-1929-3p inhibitor 组的EdU的阳性率和OPN和PCNA蛋白含量升高(P<0.05),α-SMA蛋白含量下降(P<0.05)。(5)MCMV感染诱导miR-1929-3下调对细胞凋亡作用:流式细胞检测和Western blot结果显示,MCM

关键词：鼠巨细胞病毒原发性高血压非编码RNA 内皮素A型受体血管重塑炎症小体

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