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39 篇 血管平滑肌细胞
38 篇 再狭窄
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25 篇 内皮细胞
25 篇 平滑肌细胞
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23 篇 炎症
22 篇 细胞外基质
22 篇 内膜增生
20 篇 慢性阻塞性肺疾病
20 篇 自发性高血压大鼠
19 篇 血管紧张素ⅱ
19 篇 氧化应激
17 篇 血管外膜

机构

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19 篇 湖南中医药大学
19 篇 河北医科大学
16 篇 解放军第89医院
16 篇 上海交通大学
16 篇 潍坊医学院
14 篇 湖南中医药大学第...
13 篇 山东中医药大学
12 篇 福建医科大学
12 篇 山东大学
12 篇 中山大学
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9 篇 重庆医科大学
9 篇 第四军医大学
8 篇 华中科技大学
8 篇 北京中医药大学
8 篇 华中科技大学同济...
8 篇 包头医学院第二附...
8 篇 浙江大学
8 篇 中南大学

作者

22 篇 褚海波
19 篇 王涛
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熄风解毒通络饮对自发性高血压大鼠血管重塑内皮功能干预研究

熄风解毒通络饮对自发性高血压大鼠血管重塑内皮功能干预研究

引用

作者：王亚男长春中医药大学

学位级别：硕士

目的：本课题通过观察自发性高血压大鼠（SHR）血管组织结构的病理形态学改变及细胞外基质表达，旨在阐明高血压血管重塑与血管功能的相关性，并研究熄风解毒通络饮对高血压血管重塑的干预作用，从细胞分子水平探讨其作用机理。为中医... 详细信息

目的：本课题通过观察自发性高血压大鼠（SHR）血管组织结构的病理形态学改变及细胞外基质表达，旨在阐明高血压血管重塑与血管功能的相关性，并研究熄风解毒通络饮对高血压血管重塑的干预作用，从细胞分子水平探讨其作用机理。为中医治疗高血压疾病时更好的发挥作用、提高疗效提供理论依据。方法：采用组织形态学、免疫组化学、放射免疫分析法、PT-PCR、分子生物学等方法，从整体动物实验入手，以WKY大鼠为对照，检测自发性高血压大鼠（SHR）经不同剂量的熄风解毒通络饮（高、低剂量组）和西药组在缬沙坦治疗后，对细胞外基质及蛋白的表达相关指标的影响：观察其主动脉血管组织病理生理学改变；研究熄风解毒活络饮对高血压血管重塑的干预作用；研究熄风解毒通络饮对自发性高血压大鼠（SHR）ECM合成与降解失调与血管重塑的作用机理结果：在给药干预八周后，熄风解毒通络饮高剂量组的中层厚度(M)明显低于模型组，且差异具有统计学意义(P<0.05)；另外，熄风解毒通络饮高剂量组的中层厚度/管腔半径（M/L）明显低于模型组，且差异具有统计学意义(P<0.05)。高剂量熄风解毒通络饮干预也使SHR大鼠尾动脉平均压比模型组下降明显(P<0.05)。相对于模型组，熄风解毒通络饮高剂量组ET-1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原、MMP-9表达水平明显下降（P<0.05）；而NO代谢产物、TIMP-1表达水平则明显升高（P<0.05）。结论：（1）熄风解毒通络饮可以显著降低血清ET-1含量，而增加主动脉组织中NO活性，提示熄风解毒通络饮能够改善血管内皮功能失调，（2）恢复NO/ET-1的平衡，改善内皮功能，从而维持血管自身结构与功能的稳定。另外，研究还发现模型组MMP-9、I、Ⅲ型胶原表达明显高于正常组；相对于模型组，熄风解毒通络饮高剂量组则显著降低；模型组TIMP-1的表达则低于正常组，相对于模型组，熄风解毒通络饮高剂量组则显著升高；相对于模型组相关分析表明MMP-9、I、Ⅲ型胶原等指标呈高度正相关，说明ECM合成和降解与自发性高血压大鼠血管重塑的密切关系，可能是熄风解毒通络饮对自发性高血压大鼠血管重塑的作用机制之一。

关键词：熄风解毒通络饮自发性高血压大鼠血管重塑

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CGRP通过cGAS-STING-NFκB途径调节肺血管重塑减轻肺动脉高压的研究

CGRP通过cGAS-STING-NFκB途径调节肺血管重塑减轻肺动脉高压的研...

引用

作者：晏欣中南大学

学位级别：硕士

背景:肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以血管收缩和肺血管重塑为特征的破坏性血管疾病。肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)过度增殖、炎症和线粒体异常是PAH血管重塑的病理机制基... 详细信息

背景:肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以血管收缩和肺血管重塑为特征的破坏性血管疾病。肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)过度增殖、炎症和线粒体异常是PAH血管重塑的病理机制基础。线粒体损伤释放细胞质线粒体DNA(Mitochondrial DNA,mt DNA)激活c GAS-STING-NFκB通路并分泌促炎症细胞因子,可能参与PAH的发病机制。降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)作为血管扩张剂,调节细胞能量代谢模式,具扩张血管和抗炎等多种作用。仅少量研究发现CGRP可能通过抑制ERK1/2通路逆转肺血管重塑,因此CGRP在PAH血管重塑中的作用机制仍有待研究。CGRP受体与G蛋白偶联受体结合,激活腺苷酸环化酶(Adenylate cyclase,AC),上调细胞内环磷酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate,c AMP)的水平,进而激活蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA),调节细胞能量代谢发挥抗炎作用。c AMP/PKA通路信号通过胞质PKA调节线粒体对细胞的刺激反应。CGRP可能通过PKA调节线粒体功能,减轻c GAS-STING-NFκB通路介导的PAH血管重塑。因此,本课题将通过构建PAH动物模型与细胞模型,旨在阐明CGRP改善PAH的作用机制及其与c GAS-STING-NFκB轴的关系,有助于挖掘新的PAH治疗靶点。目的:(1)探讨CGRP对PAH的保护作用。(2)阐明CGRP改善PAH的分子机制。(3)探讨CGRP改善c GAS-STING-NFκB轴介导的PAH的潜在治疗靶点。方法:(1)构建野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导的PAH大鼠模型:健康雄性SD大鼠24只,体重(180±20)g,随机分为4组,分别为健康对照组(Control):给予腹腔注射相同体积的0.9%生理盐水;野百合碱组(MCT):一次性腹腔注射给予60 mg/kg MCT;野百合碱+肉桂醛组(MCT+CA):一次性腹腔注射给予60 mg/kg MCT后,腹腔注射给予10mg/kg/day的TRPA1激动剂CA;野百合碱+肉桂醛+HC030031组(MCT+CA+HC030031):在腹腔注射给予MCT和CA的基础之上,腹腔注射给予10mg/kg/day的TRPA1抑制剂HC030031。28天实验结束后,超声心动图观察各组大鼠的TAPSE、PAT/PET和RVWT;ELISA实验检测各组大鼠的血清CGRP、IL-1β和IL-6的浓度;Masson染色观察各组大鼠的右心肥厚情况;H&E染色和免疫组化实验观察各组大鼠的肺血管重塑情况;Western blot法检测各组大鼠的c GAS、p-STING、p-TBK1、p-p65蛋白的表达水平。(2)构建血小板衍生生长因子(Platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导原代大鼠PASMCs的PAH细胞模型:观察CGRP对PDGF-BB诱导的PASMCs的作用,使用20 ng/m L PDGF-BB培养PASMCs,分别设置CGRP(50、100、200 n M,24 h)和CGRP抑制剂CGRP(200 n M,24 h)干预组。为了观察CGRP对c GAS-STING-NFκB轴介导的PAH的影响,使用STING抑制剂(SN-011,2μM,24 h)后,再给予200 n M CGRP干预24 h。为了探索CGRP改善c GAS-STING-NFκB轴介导的PAH的潜在靶点,使用PKA抑制剂(H-89,1μM,24 h)后,再给予200 n M CGRP干预24 h。以上实验结束后,使用CCK8和Ed U实验观察各组细胞的增殖情况;使用划痕愈合实验观察细胞的迁移情况;荧光探针Mito SOX检测细胞线粒体ROS的水平;荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位的变化;免疫荧光染色和q PCR实验检测细胞中mt DNA的水平;q RT–PCR实验检测细胞中IL-1β、IL-6和PCNA的m RNA水平;Western blot法检测细胞中PCNA、OPN、VCAM-1、c GAS、p-STING、p-TBK1和p-p65蛋白的表达水平。结果:(1)与正常大鼠相比,MCT大鼠中的TAPSE、PAT/PET显著降低、RVWT显著增厚、右心室胶原纤维沉积和肺动脉内膜增厚,提示MCT大鼠的右心肥厚和肺血管重塑;给予TRPA1激动剂CA后,显著升高大鼠血清CGRP的浓度及改善MCT大鼠的右心肥厚程度和肺血管重塑;给予TRPA1抑制

关键词：肺动脉高压血管重塑降钙素基因相关肽线粒体损伤干扰素基因刺激因子核因子κB

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Gpihbp1敲除所致严重高甘油三酯血症对小鼠血管重塑的影响

Gpihbp1敲除所致严重高甘油三酯血症对小鼠血管重塑的影响

引用

作者：樊瑞大连医科大学

学位级别：硕士

背景高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia,HTG）是一种常见的血脂异常类型,主要表现为多种原因引起的血中富含甘油三酯（triglycerides,TG）的脂蛋白（triglyceride-rich lipoproteins,TRLs）水平异常升高。HTG是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的独立危险因素之一,在冠心病、卒中等多种动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）发生发展中发挥重要作用,然而其在非AS性心血管病变中的作用尚不明确。糖基磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白-1（Glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein binding protein 1,GPIHBP1）,是一种仅表达于毛细血管内皮细胞的脂蛋白受体,在脂蛋白酯酶介导的TRL水解中发挥关键作用。GPIHBP1功能异常可导致严重的HTG。目的本研究以Gpihbp1敲除小鼠(Gpihbp1-/-,GKO)为严重HTG模型,探讨其是否出现自发性血管病变;同时,通过给予GKO小鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensionⅡ,AngⅡ）灌注诱导高血压,探讨其在压力负荷下的血管重塑情况。方法（1）选用3月龄和10月龄的雄性GKO小鼠及其同龄同性别对照（Control,Ctrl）小鼠,分别留取胸段主动脉于O.C.T包埋后行冰冻切片。采用苏木素-伊红（H&E）染色、Mac-2免疫荧光染色和Masson染色分别观察其血管内膜-中膜厚度、炎症细胞（主要是巨噬细胞）浸润和管周纤维化情况;通过MCP-1、VCAM-1和ICAM-1免疫荧光染色观察内皮细胞激活诱导的趋化和粘附因子表达情况;通过二氢乙锭（Dihydroethidium,DHE）染色检测主动脉组织氧化应激水平。同时,留取除胸段主动脉外的剩余主动脉弓和腹段主动脉组织,提取RNA,运用实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测血管巨噬细胞炎症因子（Cd68、Il-1β和Il-6）、内皮细胞活化相关因子（Mcp1、Vcam1和Icam1）、氧化应激相关因子（Nox2和Nox4）以及胶原相关基因（α-sma、Col1和Col3）表达情况。（2）选用8周龄雄性GKO及其同龄同性别Ctrl小鼠,应用微量缓释泵灌注AngⅡ（1000ng/kg/min）诱导高血压,灌注2周后取材。留取胸段主动脉于O.C.T包埋后行冰冻切片。采用苏木素-伊红（H&E）染色、Mac-2免疫荧光染色和Masson染色分别观察其血管内膜-中膜厚度、炎症细胞（主要是巨噬细胞）浸润和管周纤维化情况;通过MCP-1、VCAM-1和ICAM-1免疫荧光染色观察内皮细胞激活诱导的趋化和粘附因子表达情况;通过DHE染色检测主动脉组织氧化应激水平。同时,留取除胸段主动脉外的剩余主动脉弓和腹段主动脉组织,提取RNA,运用实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测血管巨噬细胞炎症因子（Cd68、Il-1β和Il-6）、内皮细胞活化相关因子（Mcp1、Vcam1和Icam1）、氧化应激相关因子（Nox2和Nox4）以及胶原相关基因（α-sma、Col1和Col3）表达情况。结果（1）3月龄GKO小鼠与对照Ctrl小鼠相比,血管结构之间无明显差异,但10月龄GKO小鼠出现自发性主动脉内膜-中膜增厚,巨噬细胞浸润增加、管周纤维化加重;与之相对应,10月龄GKO小鼠巨噬细胞炎症因子（Cd68、Il-1β和Il-6）和胶原相关因子（α-sma、Col1和Col3）表达水平均显著升高;同时,10月龄GKO小鼠内皮细胞激活诱导的趋化因子（Mcp1）和粘附因子（Vcam1和Icam1）以及血管氧化应激因子（Nox2和Nox4）表达水平亦较对照小鼠显著升高。（2）小鼠给予AngⅡ灌注后,收缩压显著升高,然而GKO小鼠血压和对照Ctrl小鼠相比无显著差异。GKO小鼠AngⅡ灌注诱导的内膜-中膜增厚、巨噬细胞浸润和管周纤维化程度均较Ctrl小鼠明显增加。同时,GKO小鼠巨噬细胞炎症因子（Cd68、Il-1β和Il-6）和胶原相关因子（α-sma、Col1和Col3）表达水平以及内皮激活相关因子（Mcp1、Vcam1和Icam1）和血管氧化应激因子（Nox2和Nox4）表达水平亦较对照小鼠显著升高。结论GKO小鼠出现自发性血管病变,同时在AngⅡ灌注下,其压力负荷性血管重塑较Ctrl小鼠显著加重。以上结果提示HTG可能在非AS性血管病变中发挥重要作用。

关键词：高甘油三酯血症血管重塑高血压内皮细胞活化氧化应激

来源：评论

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ACEI/ARB联合β阻滞剂对夹层术后远端血管重塑的影响分析

ACEI/ARB联合β阻滞剂对夹层术后远端血管重塑的影响分析

引用

作者：李小伟昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]探讨ACEI/ARB联合β阻滞剂对夹层术后远端血管重塑的影响。[方法]收集2016年至2020年在昆明医科大学第二附属医院心脏血管外科行Stanford A型夹层手术患者40例,所有患者术前均诊断为Stanford A型夹层。收集患者的临床资料,包括年... 详细信息

[目的]探讨ACEI/ARB联合β阻滞剂对夹层术后远端血管重塑的影响。[方法]收集2016年至2020年在昆明医科大学第二附属医院心脏血管外科行Stanford A型夹层手术患者40例,所有患者术前均诊断为Stanford A型夹层。收集患者的临床资料,包括年龄、性别、高血压病史、吸烟饮酒史,入院血脂指标,术后4月、8月返院检查的影像学中腹腔干下缘腹主动脉、腹主动脉分叉段、双侧髂动脉近心端血管最大直径。术后及出院后口服降压药物种类,并比较ACEI或ARB联用β受体阻滞与其他组对术后4月、8月与术后远端三段血管之间的差异影响。数据分析采用SPSS25.0软件,计数资料以频数、百分比表示,采用卡方检验;计量资料以(x±s)表示,符合正态分布的采用方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义,综合分析ACEI/ARB联合β阻滞剂对夹层术后远端血管重塑的影响。[结果]全组40例,使用ACEI或ARB联用β受体阻滞患者15例。其他三组共25例。使用降压类药物ACEI或ARB联合β受体阻滞剂及其他组对术后4月、8月时腹腔干段下缘腹主动脉的影响组间差异无统计学意义(4月为P=0.629,8月为P=0.089)。使用降压类药物ACEI或ARB联合β受体阻滞剂及其他组对腹主动脉分叉段术后4月时的影响组间差异无意义(P=0.055)。对腹主动脉分叉段术后8月时的影响组间差异P<0.05(P=0.015)(ACEI或ARB联合β阻滞剂组与只是用ACEI或ARB或两者都使用患者间比较P=0.037,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只使用β阻剂患者比较P=0.040,ACEI或ARB联合β阻滞剂与不用该三种药物组P=0.003)。使用降压类药物ACEI或ARB联合β受体阻滞剂与其他组在双侧髂动脉术后4月、8月时的影响组间差异都具有统计学意义P<0.05(右髂动脉4月P=0.013,右髂动脉8月P=0.004,左髂动脉4月P=0.021,左髂动脉8月P=0.013)。ACEI或ARB联合β阻滞剂术后4月时对右侧髂动脉影响与其他组比较均有差异P<0.05(ACEI或ARB联合β阻滞剂与不用该三种药物组P=0.003,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只是用ACEI或ARB或两者都使用组P=0.026,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只使用β阻剂P=0.048)。ACEI或ARB联合β阻滞剂术后8月时对右侧髂动脉影响与其他组比较均有差异P<0.05(ACEI或ARB联合β阻滞剂与不使用该三种药组P=0.005,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只是用ACEI或ARB或两者都使用组P=0.006,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只使用β阻剂P=0.011)。ACEI或ARB联合β阻滞剂术后4月时左侧髂动脉影响中与其他组比较均有差异P<0.05(ACEI或ARB联合β阻滞剂与不使用该三种药组P=0.007,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只是用ACEI或ARB或两者都使用组P=0.027,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只使用β阻滞剂P=0.036)。ACEI或ARB联合β阻滞剂术后8月时对左侧髂动脉影响与其他组比较均有差异P<0.05(ACEI或ARB联合β阻滞剂与不使用该三种药组P=0.006,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只是用ACEI或ARB或两者都使用组P=0.020,ACEI或ARB联合β阻滞剂与只使用β阻剂P=0.032),其他组间无明显意义。[结论]在Stanford A型术后常规使用降压药物中,ACEI或ARB联合β阻滞剂较只是用ACEI或ARB或两者都使用组、只使用β阻滞剂组、不使用该三种药组对腹主动脉分叉段、双侧髂动脉段存在一定正向重塑作用,特别是ACEI/ARB联合β阻滞剂与不使用该三种药物组差异更显著,应在临床中给予充分重视。

关键词： Stanford A型夹层血管重塑血管紧张素转换酶抑制剂降压药

来源：评论

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纈沙坦对兔颈动脉内膜损伤后血管重塑相关因子动态变化的影响

纈沙坦对兔颈动脉内膜损伤后血管重塑相关因子动态变化的影响

引用

作者：张海军蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂纈沙坦(Valsartan)对兔颈动脉内膜损伤后血管重塑相关因子动态变化的影响，并研究用药的最佳时机及该药物对预防动脉内膜再狭窄的作用及意义。　　方法：家兔60只，雌雄不限，体重2000g左右，随机分为... 详细信息

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂纈沙坦(Valsartan)对兔颈动脉内膜损伤后血管重塑相关因子动态变化的影响，并研究用药的最佳时机及该药物对预防动脉内膜再狭窄的作用及意义。　　方法：家兔60只，雌雄不限，体重2000g左右，随机分为：模型组（A组）、模型+用药组（B组）。A组：30只，分离一侧颈动脉，插入2F的cordisPTCA球囊导管，0.2ml生理盐水充盈球囊缓慢拉回到动脉切口处，反复3次，损伤动脉内膜，每次30s，间隔1min，制作兔颈动脉动脉内膜损伤模型。B组：30只，制作动脉内膜损伤模型同 A组，于制作模型开始前2天给予药物纈沙坦配制成0.2mg/ml溶液，按10mg/kg/d剂量给予灌胃至术后5周。以上两组家兔分别于术后3d,7d,14d,21d,28d,35d时处死取材保存。石蜡包埋、切片，行苏木精-伊红（HE）染色;免疫组化观察血管重塑相关因子基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物（TIMP-2）及转化生长因子TGF-β1阳性表达百分率。　　结果：MMP-1：B组3d时阳性表达百分率升达高峰;持续至14d～28d与A组比较P<0.05,有显著差异;35天时B组和A组比较P＞0.05,无显著差异。MMP-2：A组动脉内膜损伤后3d时中外膜表达明显增多,至7d时新生内膜内可见强阳性表达,但中外膜表达开始减弱,直至14d内膜仍强阳性染色,中膜表达进一步减弱,总的表达量仍明显高于B组,到28d以后在外膜及新生内膜表面可见仍强于B组,但统计学上已无差异。在4周前B组与A组阳性表达百分率比较P<0.05，有显著差异;4周后P＞0.05,无显著差异。TIMP-2：A组内膜损伤3d时外膜、中膜表达明显增多，至7d时新生内膜内可见阳性表达,外膜、中膜表达开始减弱,14d时减少,但28d时又有轻度升高并与对照有统计学意义,总的表达量低于B组。在4周前B组与A组阳性表达百分率比较P<0.05，有显著差异;4周后P＞0.05，无显著差异。TGF-β1：内膜损伤后仅在损伤管壁表面(3d时)和新生内膜(7d时)见较强染色,2周后已较少阳性染色，在2周前B组与A组阳性表达百分率比较P<0.05，有显著差异;3周后几乎不表达，无明显差别。　　结论:1．纈沙坦能够抑制动脉内膜损伤后血管重塑因子MMPs和及生长因子TGF-β1表达，增加TIMP-2表达，防止动脉进一步狭窄。　　2．动脉内膜损伤后4周内是药物干预的有效作用时间。

关键词：纈沙坦血管重塑生长因子颈动脉内膜损伤免疫组化动物模型

来源：评论

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FoxO1与凋亡在肺栓塞大鼠血管重塑过程中的作用研究

FoxO1与凋亡在肺栓塞大鼠血管重塑过程中的作用研究

引用

作者：钟樟华福建医科大学

学位级别：硕士

目的:通过栓塞大鼠肺动脉实验,检测假手术组和实验组大鼠肺动脉Fox O1和凋亡的表达情况,从而探讨Fox O1与凋亡在CTEPH肺血管重塑过程中的作用。方法:将大鼠随机分为实验组(n=45)和假手术组(n=45),各分为1周组(n=15)、2周组(n=15)、4周组... 详细信息

目的:通过栓塞大鼠肺动脉实验,检测假手术组和实验组大鼠肺动脉Fox O1和凋亡的表达情况,从而探讨Fox O1与凋亡在CTEPH肺血管重塑过程中的作用。方法:将大鼠随机分为实验组(n=45)和假手术组(n=45),各分为1周组(n=15)、2周组(n=15)、4周组(n=15)。将实验组大鼠的自体血凝块经颈外静脉重复注入肺动脉以诱导肺栓塞后血管重塑模型;假手术组除用等量的生理盐水替代自体血凝块外,其余操作均同实验组。分别在实验组和假手术组1周组、2周组和4周组测量大鼠的平均肺动脉压力(m PAP),观察大鼠肺组织病理和检测大鼠肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)和免疫组织化学染色法检测大鼠肺动脉Fox O1、Bad和Bcl-2表达情况,并进行相关性分析。结果:1.1 m PAP检测结果:实验组与同周数的假手术组比较有升高(1周组18.68±1.73mm Hg vs 13.18±1.19mm Hg、2周组22.81±3.66mm Hg vs 13.66±0.78mm Hg和4周组25.11±1.92mm Hg vs 13.29±0.93mm Hg),差异具有统计学意义(P<0.05);且实验组1周组、2周组和4周组随着栓塞时间延长有升高(P<0.05)。1.2 WA/TA检测结果:实验组(1周组、2周组和4周组)与同周数的假手术组比较有升高(1周组44.47±6.32 vs 30.22±5.65、2周组48.45±7.28 vs 29.13±6.76和4周组52.43±9.32 vs 29.65±5.83),差异具有统计学意义(P<0.05);且实验组1周组、2周组和4周组随着栓塞时间延长WA和TA的比值有增大,相互比较有统计学意义(P<0.05)。1.3 Fox O1相关检测结果:实验组Fox O1m RNA(1周组、2周组、4周组)与同周数的假手术组比较有下降(1周组0.72±0.05 vs 0.92±0.07、2周组0.60±0.11 vs 0.90±0.04、4周组0.48±0.08 vs 0.91±0.10),差异具有统计学意义(P<0.05);且实验组1周组、2周组和4周组两两相互比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组Fox O1蛋白表达(1周组、2周组、4周组)与同周数的假手术组比较有下降(1周组0.39±0.07 vs 0.52±0.12、2周组0.42±0.06 vs 0.60±0.09、4周组0.28±0.04 vs 0.55±0.08),差异具有统计学意义(P<0.05);实验组4周组分别与实验组1周组和实验组2周组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组1周组和实验组2周组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化Fox O1抗原表达在假手术组、实验组1周组、实验组2周组和实验组4周组有下降趋势。1.4 Bad相关检测结果:实验组Badm RNA(1周组、2周组、4周组)与同周数的假手术组比较有上升(1周组0.52±0.07 vs 0.45±0.06、2周组0.70±0.13 vs 0.47±0.05、4周组0.82±0.08 vs 0.43±0.12),差异具有统计学意义(P<0.05);且实验组1周组、2周组和4周组两两相互比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组Bad蛋白表达(1周组、2周组、4周组)与同周数的假手术组比较有上升(1周组0.58±0.09 vs 0.42±0.07、2周组0.63±0.05 vs 0.44±0.08、4周组0.86±0.04 vs 0.40±0.10),差异具有统计学意义(P<0.05);且实验组各个组间表达差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化Bad抗原表达在假手术组、实验组1周组、实验组2周组和实验组4周组有上升趋势。1.5 Bcl-2相关检测结果:实验组Bcl-2m RNA(1周组、2周组、4周组)与同周数的假手术组比较有下降(1周组0.72±0.13 vs 0.90±0.10、2周组0.71±0.14 vs0.84±0.12、4周组0.59±0.09 vs 0.87±0.08),差异具有统计学意义(P<0.05);实验组1周组和2周组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组4周组分别与1周组和2周组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组Bcl-2蛋白表达(1周组、2周组、4周组)与同周数的假手术组比较有下降(1周组0.35±0.03 vs 0.37±0.05、2周组0.30±0.04 vs 0.38±0.11、4周组0.24±0.06 vs 0.36±0.08),差异具有统计学意义(P<0.05);但在实验组各个组间表达差异无统计学意义(P>

关键词：肺栓塞血管重塑慢性血栓血栓性肺动脉高压 FoxO1 凋亡 Bad Bcl-2

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大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄形成中内膜增生和血管重塑的作用及CREG表达变化

大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄形成中内膜增生和血管重塑的作用及CR...

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作者：王效增第四军医大学

学位级别：硕士

研究背景及目的经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）是冠心病治疗学上的一项重大突破，但再狭窄的高发生率严重影响了PTCA的远期疗效。目前认为，再狭窄主要机理为扩张动脉段的弹性回缩、血管平滑肌细胞（VSMC）迁移与增殖、细胞外基质（... 详细信息

研究背景及目的经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）是冠心病治疗学上的一项重大突破，但再狭窄的高发生率严重影响了PTCA的远期疗效。目前认为，再狭窄主要机理为扩张动脉段的弹性回缩、血管平滑肌细胞（VSMC）迁移与增殖、细胞外基质（ECM）合成、管壁重塑以及血栓的参与和机化。血管内皮损伤诱发的VSMC增殖及向内膜迁移、随之引起的内膜增生被认为是PTCA术后再狭窄的主要病理机制。近年发现血管几何构型改变，即血管重塑对PTCA术后管腔丢失亦具有重要的作用。再狭窄形成过程中内膜增生与血管重塑的关系及在管腔丢失中两者的协同作用，尚未完全阐明。VSMC由收缩表型向合成表型转化是VSMC增殖与迁移的关键性起始步骤，但VSMC表型转化的基因调控机制尚未明确。近期我们以人VSMC HITASY克隆株，采用差异显示PCR法发现E1A激活基因细胞阻遏子（CREG）可能与VSMC的分化和表型调控有关。但CREG对VSMC功能的影响目前国内外尚未见报道。本研究采用了大鼠颈动脉内膜损伤模型，通过动态观察大鼠颈动脉内膜损伤后血管壁各成份结构的变化，检测新生内膜中增殖细胞核抗原（PCNA）和平滑肌α肌动蛋白（SM α-actin）的表达变化及血管壁中CREG mRNA、蛋白表达的动态变化，旨在探讨：（1）再狭窄形成过程中内膜增生与血管重塑的第四军医大学硕{学位论文发生规律和两者相互关系及在管腔丢失中两者的协同作用。（2）再狭窄形成过程中VSMC增殖和表型转化的规律及CR丑G在新生内膜增殖中的调控作用，为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础。实验方法（l）建立大鼠颈动脉内膜球囊损伤动物模型，术后不同时间点处死大鼠，取损伤区域的血管段制备标本、HE染色，形态学观察。（2）应用计算机图像分析，测算术后不同时间点血管腔面积、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜内横截面积（EEL截面积）。（3）采用TRIZOL 法提取大鼠颈动脉的总RNA，以逆转录一聚合酶链反应（RI’- PCR）法，检测大鼠颈动脉球囊损伤后不同时间点血管壁中CREG mRNA的动态变化。（4）以免疫组织化学染色方法，检测大鼠颈动脉球囊损伤后不同时间点血管壁中PCNA、SMa一aetin和CREG蛋白的表达变化。实验结果（l）形态学观察:正常（未损伤）大鼠颈动脉内膜仅见单层内皮细胞;球囊损伤后即刻可见动脉内皮剥脱，血管损伤后3d血管腔内表面可见增殖的VSMC，损伤后7d新生内膜形成，逐渐增厚，损伤后28 d ECM明显增加，新生内膜厚度达最大，管腔严重狭窄，损伤后35 d内膜厚度较损伤后28d缩小（P<0.01），但管腔继续缩窄。损伤后各时间点中膜厚度无明显变化。（2）血管壁各层面积测定:管腔面积于损伤后前3d略增大，损伤后7d出现管腔面积减少，至损伤后28d一35d管腔面积明显小于对照未损伤侧（P<0.01）。新生内膜面积于损伤后7d开始逐渐增大，损伤后28d新生内膜面积达最大，损伤后35d新生内膜面积较28d明显缩小（P<0.01）。中膜面积于球囊损伤后od一28d无显著变化，损伤后35d中膜面积较损伤后28d及对照未损伤侧缩小（P<0.05）。 EEL截面积于损伤后3d7d略增大，损伤后14d达最大，损伤后35 d动脉缩窄，其EEL截面积较损伤后 28d及对照未损伤侧明显缩小（P< 0.01）。（3）大鼠颈动脉球囊损伤后血管壁CREG mRNA的表达变化:损伤后ld血管壁CREG mRNA水平开始下降，至损伤后sd达最低，损伤后7 dCREGmRNA表达回升，至28d时仍未回到正常对照组的水平。（4）大鼠颈动脉球囊损伤后血管壁中PCNA、SMa一actin、CREG蛋白的表达变化:正常血管中膜的VSMC、内皮细胞PCNA免疫组织化学染色均呈阴性，各时间点血管中膜大部分细胞胞浆内SMa一actin、CREG免疫组织化学染色呈阳性着色。损伤后sd一7d中膜PCNA的表达（细胞

关键词：球囊损伤血管再狭窄血管平滑肌细胞内膜增生血管重塑 E1A激活基因细胞阻遏子大鼠

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磷酸二酯酶4调节固有细胞功能参与血管重塑疾病的机制和干预研究

磷酸二酯酶4调节固有细胞功能参与血管重塑疾病的机制和干预研究

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作者：侯杨峰北京协和医学院

学位级别：硕士

研究背景:血管疾病是全球重大健康问题之一,其主要的病理生理改变为血管重塑。血管壁固有细胞——内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC)在血管正常结构和功能维持以及病理性重塑中发挥重要作用。环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内的第二信使,参与调节... 详细信息

研究背景:血管疾病是全球重大健康问题之一,其主要的病理生理改变为血管重塑。血管壁固有细胞——内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC)在血管正常结构和功能维持以及病理性重塑中发挥重要作用。环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内的第二信使,参与调节的多条信号通路与血管疾病关系密切。磷酸二酯酶(PDE)4是特异性水解cAMP的PDE亚家族,由四个亚型(PDE4A、B、C、D)组成,已被证明是多种疾病的有效治疗靶点,但各亚型在血管疾病及血管重塑中的异质性作用并不十分清楚。研究目的:以肺动脉高压(PH)和高血压这两种血管疾病为例,从对血管固有细胞功能影响的角度,探究PDE4亚家族成员在心肺血管疾病中的作用及其机制。方法与结果:前期实验室研究发现PDE4B在PH肺组织中表达上调,且主要表达在肺血管EC。(1)通过条件性基因敲除小鼠构建PH模型并进行疾病表型检测,我们发现EC中PDE4B缺失能够明显改善小鼠的PH病变,并且发现PDE4B与疾病中EC的增殖有关;(2)体外通过在小鼠肺动脉内皮细胞(mPAEC)中进行PDE4B敲低和PDE4抑制剂给药实验,我们发现mPAEC中PDE4B缺失或PDE4被抑制能够明显抑制低氧刺激诱导的mPAEC增殖和迁移;(3)通过在大鼠构建PH模型并给予PDE4B抑制剂治疗,我们发现PDE4B特异性抑制能够显著改善大鼠的PH病变。前期实验室研究发现PDE4D在高血压血管组织中表达增加,且体外细胞实验发现其可促进SMC收缩。(1)通过条件性基因敲除小鼠和给予PDE4抑制剂治疗并进行血管环张力检测,我们发现SMC中PDE4D缺失或全身性PDE4抑制能够明显改善高血压小鼠的阻力血管收缩异常。(2)通过对PDE4D下游信号通路进行验证,我们发现在高血压中PDE4D可通过PKA/AMPK-MYPT1/MLC信号通路增强SMC的收缩,导致阻力血管收缩异常。研究结论:PDE4亚家族的PDE4B可通过促进EC的增殖和迁移来参与PH,而PDE4D可通过促进SMC的收缩舒张异常来参与高血压,给予PDE4亚型特异性抑制剂可能是血管重塑疾病的潜在治疗方法。

关键词：磷酸二酯酶4 平滑肌细胞内皮细胞血管重塑

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调脂通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型血管重塑影响的研究

调脂通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型血管重塑影响的研究

引用

作者：苏兆铎北京中医药大学

学位级别：硕士

研究背景:目前,心脑血管疾病占人类疾病死亡原因的前位,预后较差,严重威胁着人类健康。动脉粥样硬化不仅是一种典型的心脑血管疾病,还是许多其他疾病的基础和先期症状,常常导致更为严重的心脑血管事件发生。对于动脉粥样硬化,学者们始... 详细信息

研究背景:目前,心脑血管疾病占人类疾病死亡原因的前位,预后较差,严重威胁着人类健康。动脉粥样硬化不仅是一种典型的心脑血管疾病,还是许多其他疾病的基础和先期症状,常常导致更为严重的心脑血管事件发生。对于动脉粥样硬化,学者们始终高度重视,做了大量的实验研究以及临床研究,以期阐明疾病原理,并提高治疗效率。血管重塑理念的引入,对于认识和改善动脉粥样硬化具有重要意义,从改善血管重塑的角度改善动脉粥样硬化,更符合防治结合的治疗理念。中医药作为独特的医学系统,对于改善血管重塑拥有独到的治疗效果,在改善血管内径和斑块稳定性上起到了一定作用。目的:通过动物实验探讨调脂通脉颗粒的一系列作用,包括对兔动脉粥样硬化模型血脂水平的影响、对血管重塑相关因子的影响、对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。观察调脂通脉颗粒的治疗效果和作用机理,以期为动脉粥样硬化临床用药及早期预防提供实验和理论依据。方法:通过高脂饲料饮食及球囊损伤术建立兔动脉粥样硬化模型,54只兔随机分成5组,正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀组(2.2mg/kg)和调脂通脉中药组(8g/kg);观察45天、90天两个时间点指标变化。在第45天与90天,对各组兔模型左颈总动脉的管腔内径、内中膜厚度和收缩期峰值流速采用超声测量;在实验开始、取材前行血脂测定。45天与90天处死并取材,对颈总动脉作病理学观察;通过免疫组织化学染色法检测兔颈总动脉和胸主动脉,计算斑块HIF-1蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、uric acid水平。整体动态评价调脂通脉中药对兔动脉粥样硬化模型的影响。结果:1.中药组和西药组通过相应药物干预,均能明显降低兔动脉粥样硬化模型血清胆固醇、低密度脂蛋白(P<0.01)。2.45天与90天两个时间点,动脉组织病理形态发现,模型组和假手术组均形成斑块。相比于模型组,中药组和西药组可减轻动脉内径的厚度,且仅可见少量的脂质沉着于动脉管壁。3.45天与90天两个时间点,免疫组织化学染色法检测显示,模型组HIF-1表达水平明显高于假手术组(P<0.01),调脂通脉中药组HIF-1水平较模型组明显下降(P<0.01),与阿托伐他汀组无明显差异。4.45天与90天两个时间点,通过免疫组化采用酶联免疫吸附测定法测定,模型组兔血清中MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、uric acid表达水平明显高于假手术组(P<0.01),TIMP-1低于假手术组(P<0.01)。调脂通脉中药组家兔血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、uric acid 水平较模型组明显下降(P<0.01),TIMP-1水平明显升高(P<0.01),与阿托伐他汀组无明显差异。结论:1.采用球囊损伤术合并高脂饲料饮食方法,可成功复制兔动脉粥样硬化模型。2.在动脉粥样硬化发展过程中,HIF-1,血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、URIC ACID、含量逐渐升高,TIMP-1含量逐渐降低。与硬化动脉血管形态学改变相关。3.阿托伐他汀和调脂通脉中药均可明显降低血清中胆固醇、低密度脂蛋白含量,减小斑块面积,提高斑块稳定性。4.超声图像显示,调脂通脉中药可减轻动脉斑块的大小,增大颈总动脉内径,减小内中膜厚度,加快颈总动脉流速,与组织病理学变化结果相吻合。5.调脂通脉中药可通过调节HIF-1,血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、URIC ACID、含量,TIMP-1含量上调,从而改善动脉粥样硬化血管重塑。

关键词：动脉粥样硬化酶联免疫吸附测定法调脂通脉中药血管重塑

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VEGF对哮喘小鼠气道血管生成/血管重塑影响的实验研究

VEGF对哮喘小鼠气道血管生成/血管重塑影响的实验研究

引用

作者：姚红卫徐州医学院

学位级别：硕士

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)在哮喘小鼠气道中表达变化及其对气道血管生成/血管重塑的影响，探讨VEGFR抑制剂对哮喘模型的干预作用。方法：将40只雌性BALB/c小鼠随机分为4组(每组10只)：生理盐水对照组(A组)；哮喘组(B组)；V... 详细信息

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)在哮喘小鼠气道中表达变化及其对气道血管生成/血管重塑的影响，探讨VEGFR抑制剂对哮喘模型的干预作用。方法：将40只雌性BALB/c小鼠随机分为4组(每组10只)：生理盐水对照组(A组)；哮喘组(B组)；VEGFR抑制剂干预组(C组)；地塞米松干预组(D组)。通过鸡卵白蛋白(OVA)多次腹腔注射致敏和反复雾化激发建立慢性哮喘小鼠模型，C组和D组在OVA激发前1h分别予VEGFR抑制剂及地塞米松腹腔注射。 1.在术次激发24 h后处死动物，收集小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)，行白细胞计数和嗜酸粒细胞(EOS)计数；酶联免疫吸附测定(ELISA)法对各组小鼠BALF和血清中VEGF进行定量分析。 2.取左肺组织和气管制备病理切片，部分切片经HE染色行病理学观察，部分行免疫组化染色检测VEGF蛋白在小鼠肺组织的表达水平，部分行抗Ⅷ因子免疫组化染色在显微镜下计数气管粘膜固有层、粘膜下层的血管数目。 3.用逆转录-聚合酶链方法(RT-PCR)检测VEGF mRNA在小鼠肺组织表达水平。 4.采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/Pbm)及肺组织切片中的血管数目。结果： 1.各组BALF中自细胞总数、EOS百分比、VEGF浓度及血清中VEGF浓度分别为：A组为(6.82±1.56)×10<'5>/ml、(0.72±0.51)％、(32±8)pg/ml、(48±16)pg/ml，B组为(18.73±2.46)×10<'5>/ml、(9.85±0.67)％、(52±12)pg/ml、(76±18)pg/ml，C组为(8.63±1.78)×10<'5>/ml、(2.85±0.67)％、(36±9)pg/ml、(46±14)pg/ml，D组为(8.73±1.64)×10<'5>/ml、(2.88±0.58)％、(38+8)pg/ml、(45±15)pg/ml，B组白细胞总数、EOS百分比、VEGF浓度明显高于A组，与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；C、D两组明显低于B组，与B组比较差异均有统计学意义(P<0.01，C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 2.抗Ⅷ因子免疫组化染色显示：B组气管血管密度明显高于A组(P<0.01)；C、D两组与B组比较气管血管密度显著减少(P<0.05)；与C组比较，D组气管血管密度略升高，但尚无统计学意义(P>0.05)。 3.免疫组化结果显示：B组VEGF蛋白在小鼠肺组织中的表达较A组显著增加(P<0.05)；C、D两组的表达与B组比较均显著减少(P<0.05)；C组与D组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。 ***-PCR结果显示：B组小鼠肺组织VEGF mRNA的水平明显高于A组(P<0.01)；C、D两组VEGF mRNA水平明显低于B组，差异有统计学意义(P<0.01)；C组和D组间比较无显著差异(P>0.05)。 5.图像分析显示：B组WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数明显高于A组(P<0.01)；经抑制剂及激素干预后C、D两组的WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数显著降低，与B组比较，差异有统计学意义(P<0.01)；C组与D组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。 6.相关性分析结果：VEGF的水平与气管血管密度、WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数目皆呈正相关(r=0.814，P<0.01；r=0.643，P<0.01；r=0.650，P<0.05)。结论： ***在小鼠哮喘模型气道及肺组织内过度表达，与气道重塑中的血管生成/血管重塑密切相关，参与了哮喘的发病和气道重塑的过程。 ***抑制剂可以降低哮喘模型肺组织VEGF的表达水平，从而减轻气道炎症及减少血管增生，延缓哮喘气道重塑的发生。

关键词：哮喘血管内皮生长因子气道血管生成血管重塑

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