检索结果-内蒙古大学图书馆

中国当代儿科杂志 2016年第2期18卷 152-158页

作者：刘坤珍王乐李明霞新疆医科大学第一附属医院新生儿科新疆乌鲁木齐830054

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉压力及肺血管重塑的作用。方法将128只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为HPH模型组和空白对照组,根据转染液不同将HPH组再分为盐水组、空病毒组(标有绿色荧光信号但... 详细信息

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉压力及肺血管重塑的作用。方法将128只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为HPH模型组和空白对照组,根据转染液不同将HPH组再分为盐水组、空病毒组(标有绿色荧光信号但未携带目的基因的病毒载体)和病毒+HSP70组(标有绿色荧光信号同时携带目的基因的病毒载体)。以吸入8%氧浓度的氮氧混合气(1.5 L/min)建立HPH模型,并分别于缺氧3、7、10、14 d检测各组新生大鼠的肺动脉压力(m PAP)及肺血管重塑指标(MT%、MA%)。结果缺氧3、7、10 d时,盐水组和空病毒组HSP70表达较空白对照组增强(P<0.01),病毒+HSP70组HSP70表达均高于空白对照组、盐水组和空病毒组(P<0.01),缺氧14 d时各组间HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧3、7、10 d时,盐水组和空病毒组新生大鼠m PAP持续增高,且均高于空白对照组(P<0.05),病毒+HSP70组新生大鼠m PAP与空白对照组比较未见明显增高(P>0.05);缺氧14 d时,盐水组、空病毒组、病毒+HSP70组新生大鼠m PAP比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05)。缺氧7 d后盐水组和空病毒组MT%、MA%明显高于空白对照组(P<0.05),病毒+HSP70组较对照组差异无统计学意义(P>0.05);缺氧14 d时,盐水组、空病毒组、病毒+HSP70组MT%、MA%比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05)。结论 HSP70可能可以降低HPH新生大鼠肺动脉压力,减轻其肺血管重塑。

关键词：肺动脉高压血管重塑热休克蛋白70 新生大鼠

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血管重塑在血管成形术后再狭窄过程中作用和机制的实验研究

血管重塑在血管成形术后再狭窄过程中作用和机制的实验研究

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作者：徐锐天津医科大学

学位级别：博士

目的 ①建立大鼠颈动脉再狭窄模型,原位灌注固定取材。评价血管成形术（PTA）后血管重塑（VR）的动态变化规律,定量分析血管重塑在血管再狭窄过程中的变化及作用。②观察PTA后不同时间血管壁细胞增殖、凋亡变化特点及超微结构改变,分析... 详细信息

目的 ①建立大鼠颈动脉再狭窄模型,原位灌注固定取材。评价血管成形术（PTA）后血管重塑（VR）的动态变化规律,定量分析血管重塑在血管再狭窄过程中的变化及作用。②观察PTA后不同时间血管壁细胞增殖、凋亡变化特点及超微结构改变,分析细胞数量变化与血管各层面积的关系,探讨细胞增殖、凋亡指数变化与血管重塑和再狭窄的关系。③观察PTA后,bcl-2和bax基因在蛋白水平表达的动态变化特点,分析其与细胞凋亡的关系,探讨细胞凋亡调控基因在血管再狭窄过程中的作用及意义。材料和方法 1、动物模型和分组SD雄性大鼠70只,分原位灌注实验组、对照组和非原位灌注对照组。实验侧颈总动脉用改良导丝法制作再狭窄模型,对侧颈总动脉为假手术对照组。每组10只大鼠,于制模后1h、3天、7天、14天、28天和42天原位灌注固定取材。根据HE染色、Masson染色标本情况,选血管形态正常、结构完整的42只动物标本,各时间点7只动物。非原位灌注固定对照组随机选取7只动物标本作对照进行后续染色及处理。 2、病理学检查所有标本行HE染色,Masson三色染色法进行染色。对PCNA、α-Actin、bcl-2、bax采用免疫组织化学染色,细胞凋亡行进行原位杂交染色（TUNEL法）。选取1h、3、7、14天中标本各两块行电镜检测,观察细胞增殖、凋亡、细胞表型转化的超微结构变化。 3、病理学资料图像分析采用病理图像分析系统对标本HE、Masson染色片进行形态计量分析。分别计数PCNA、bcl-2、bax免疫组化染色片和TUNEL

关键词：大鼠颈总动脉血管成形术再狭窄原位灌注血管重塑新生内膜平滑肌细胞成纤维细胞胶原细胞增殖细胞凋亡 bcl-2 bax

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抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1113-1120页

作者：曹闲雅谭骏岚王飞英戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生... 详细信息

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。

关键词：血管重塑抵抗素样分子血管平滑肌细胞血管内皮细胞

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球囊损伤后血管重塑中内皮依赖性因子的作用及其相互关系

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中国生物医学工程学报 2011年第2期30卷 287-292页

作者：刘大男何作云吴立荣方颖刘兴德李屏贵阳医学院附属医院心内科贵阳550004 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系。实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和卟啉锌组。对照组喂普通饲料... 详细信息

探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系。实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和卟啉锌组。对照组喂普通饲料,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,2周后各实验组行右侧颈总动脉球囊损伤术,术后续原饲养和给药8周。研究发现:与胆固醇组比较,精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,内皮素-1、NF-кB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率显著减小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亚硝基组上述指标变化与精氨酸组相反(均P<0.01),内膜厚度和狭窄率变化不显著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血红素组HO活性、CO生成量显著增加,内皮素-1、NF-кB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率最小[(281.47±21.10)μm,38.8%±2.43%](均P<0.01);卟啉锌组各指标变化与血红素组相反,内膜厚度和狭窄率最大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01)。结果表明NOS/NO与HO-1/CO系统在球囊损伤后血管重塑中发挥互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过代偿和调节NOS/NO系统以及下调内皮素-1、NF-кB活性从而抑制血管损伤后不良重塑。

关键词：球囊损伤动脉血管重塑内皮依赖性因子

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血管内皮生长因子A对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究

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中国当代儿科杂志 2021年第1期23卷 103-110页

作者：曹静罗佳媛吴典赵倩李明霞新疆医科大学第一附属医院新生儿科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学儿科学院新疆乌鲁木齐830054

目的探讨血管内皮生长因子A(VEGF-A)调控生存素(SVV)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑中的作用。方法 96只新生大鼠随机分为HPH+VEGF-A组、HPH组和对照组,每组再随机分为3 d、7 d、10 d和14 d亚组,每个亚组8只大鼠。HPH+VEGF-... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子A(VEGF-A)调控生存素(SVV)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑中的作用。方法 96只新生大鼠随机分为HPH+VEGF-A组、HPH组和对照组,每组再随机分为3 d、7 d、10 d和14 d亚组,每个亚组8只大鼠。HPH+VEGF-A组和HPH组分别经气管内转染携带/不携带VEGF-A的腺病毒载体后建立HPH模型,对照组气管内注射0.9%NaCl溶液后常氧下饲养。直接测压法测定新生大鼠平均右心室收缩压(RVSP);苏木精-伊红染色后光镜下观察肺血管形态学变化,计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比(MT%)和肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA%);免疫组化法检测肺组织中VEGF-A和SVV的表达水平。结果 HPH组新生大鼠平均RVSP高于同时间点对照组和HPH+VEGF-A组(P<0.05)。缺氧7 d,HPH组出现肺血管重塑,HPH+VEGF-A组自缺氧10 d开始出现。缺氧7 d时,HPH组MT%和MA%高于对照组和HPH+VEGF-A组(P<0.05);缺氧10 d和14 d时,HPH组及HPH+VEGF-A组MT%和MA%均高于对照组(P<0.05)。缺氧各时间点HPH组和HPH+VEGF-A组VEGF-A表达均高于对照组(P<0.05);缺氧3 d和7 d时,HPH+VEGF-A组VEGF-A表达高于HPH组(P<0.05)。缺氧14 d时,HPH组SVV表达高于对照组(P<0.05);缺氧各时间点HPH+VEGF-A组SVV表达均高于对照组(P<0.05);缺氧3 d和7 d时,HPH+VEGF-A组SVV表达高于HPH组(P<0.05)。结论预防性外源性气管内给予HPH新生大鼠VEGF-A,可在缺氧早期通过上调SVV表达抑制肺血管重塑,降低肺动脉压力,为新生儿HPH肺血管重塑干预治疗提供了依据。

关键词：血管内皮生长因子生存素肺动脉高压血管重塑新生大鼠

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血管重塑基因治疗的初步探讨

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国外医学（心血管疾病分册） 1996年第6期23卷 355-357页

作者：刘启功

本文重点讨论在体基因转移在血管重塑中的新观点及治疗血管疾病的尝试。

关键词：基因转移血管重塑血管疾病基因治疗

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基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的作用机制

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中草药 2023年第15期54卷 4874-4881页

作者：谷佳石雅宁邱韵何鹏贺卫和覃丽湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的潜在靶点和作用机制。方法通过Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库筛选出雷公藤红素作用靶点。采用NCBI Gene、GeneCards及OMIM数据库预测血管重塑相关靶点,聚焦共同靶... 详细信息

目的基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的潜在靶点和作用机制。方法通过Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库筛选出雷公藤红素作用靶点。采用NCBI Gene、GeneCards及OMIM数据库预测血管重塑相关靶点,聚焦共同靶标,借助Cytoscape 3.8.1及STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)并筛选核心靶点。通过构建体外血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖模型和小鼠股动脉拉伤模型,考察雷公藤红素对VSMCs增殖、促炎细胞因子水平及关键靶点表达的影响。结果共获得雷公藤红素靶点56个,血管重塑靶点737个,药物疾病共同靶点20个,核心靶点有细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、原癌基因c-Myc、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)等。体外细胞实验表明,雷公藤红素显著抑制A7r5血管平滑肌细胞增殖能力(P<0.01),显著下调cyclin D1、c-Myc、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)的蛋白表达(P<0.05、0.01)。动物实验结果显示,雷公藤红素显著抑制股动脉拉伤小鼠模型股动脉NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.01、0.001),降低血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平(P<0.01、0.001)。结论雷公藤红素可抑制VSMCs增殖,减轻损伤血管的重塑,其作用机制可能与改善血管炎症有关。

关键词：雷公藤红素血管重塑网络药理学增殖炎症

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高血压病血管重塑的分子机制及中医药干预

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生理学报 2019年第2期71卷 235-247页

作者：张婵娟石雅宁廖端芳杜可覃丽湖南中医药大学药学院药理教研室长沙410208 湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室长沙410208

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并... 详细信息

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并发症病程进展中的作用和机制研究进展作一综述,并阐述了中医药干预血管重塑的基础及临床研究依据。深入阐明高血压病血管重塑的分子机制、治疗靶点及活性物质筛选将有助于提供有效的血管保护方法。

关键词：血管重塑高血压中医药分子机制

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低氧诱导因子1在血管形成及血管重塑中的作用

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中华口腔医学杂志 2011年第3期46卷 190-192页

作者：邹多宏黄远亮同济大学附属东方医院口腔科上海200072

种植义齿技术是建立在骨整合理论的基础上,所谓骨整合即种植体表面与骨之间的直接结合,在自体骨上已达到理想的效果[1].随着生物医学、材料学、仿生学的发展,组织工程骨得到了迅速的发展,并以其优异的性能克服了自体和异体骨组织移植的... 详细信息

种植义齿技术是建立在骨整合理论的基础上,所谓骨整合即种植体表面与骨之间的直接结合,在自体骨上已达到理想的效果[1].随着生物医学、材料学、仿生学的发展,组织工程骨得到了迅速的发展,并以其优异的性能克服了自体和异体骨组织移植的缺点,有望在人体硬组织缺损修复中得到广泛应用[2].组织工程骨中心部位常缺乏血管，处于低氧状态，不利于局部组织与种植体形成有效的骨整合。

关键词：血管重塑低氧诱导因子1 血管形成种植义齿技术硬组织缺损修复组织工程骨骨整合生物医学

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多沙唑嗪和美托洛尔对腹主动脉缩窄致高血压大鼠血管重塑的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第2期29卷 208-212页

作者：黄立双刘伟丽弓景波杲修杰赵云马婧谢方张涛田凯琦姚林钱令嘉河北联合大学公共卫生学院河北唐山063000 军事医学科学院基础医学研究所北京100850 军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050

目的观察多沙唑嗪及美托洛尔对腹主动脉缩窄(AAC)诱导的大鼠血管重塑的影响。方法采用AAC法成功建立血管重塑大鼠模型。2周后每天ig给予多沙唑嗪10 mg·kg-1或美托洛尔20 mg·kg-1,连续6周。采用颈总动脉插管测量大鼠的平均动脉... 详细信息

目的观察多沙唑嗪及美托洛尔对腹主动脉缩窄(AAC)诱导的大鼠血管重塑的影响。方法采用AAC法成功建立血管重塑大鼠模型。2周后每天ig给予多沙唑嗪10 mg·kg-1或美托洛尔20 mg·kg-1,连续6周。采用颈总动脉插管测量大鼠的平均动脉压;采用HE染色和图像分析仪检测大鼠主动脉中膜厚度、中膜面积和中膜厚度与管腔内径比值;Masson染色检测纤维化;Western蛋白印迹法检测胶原蛋白和纤连蛋白表达。结果与假手术组血压(17.6±0.5)k Pa相比,模型组大鼠血压(23.3±0.7)k Pa显著升高(P<0.05),给予多沙唑嗪〔(20.5±0.7)k Pa〕或美托洛尔〔(19.0±0.4)k Pa〕均可有效降低血压(P<0.05)。HE染色结合图像分析仪分析发现,模型组大鼠血管中膜厚度、中膜面积及中膜厚度与血管内径比值较假手术组分别升高39.5%,46.4%和27.0%(P<0.05),给予多沙唑嗪或美托洛尔使血管的中膜厚度分别下降16.0%和26.1%(P<0.05),中膜面积分别下降22.8%和29.1%(P<0.05),中膜厚度与血管内径比值分别下降17.0%和26.0%(P<0.05)。Masson染色结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠血管组织胶原蛋白的沉积增多,血管出现纤维化;而给予多沙唑嗪或美托洛尔可以缓解高血压诱导的纤维化发生。Western蛋白印迹结果显示,模型组大鼠血管组织中胶原蛋白和纤连蛋白的表达明显增加(P<0.05),而多沙唑嗪组和美托洛尔组较模型组胶原蛋白和纤连蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论多沙唑嗪和美托洛尔可能通过抑制去甲肾上腺素与其特异性受体结合,从而选择性地阻断去甲肾上腺素对血管的诱导作用,逆转高血压诱导的血管重塑的发生。

关键词：血管重塑高血压多沙唑嗪美托洛尔

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