检索结果-内蒙古大学图书馆

中华结核和呼吸杂志 2006年第7期29卷 484-485页

作者：韩伟周新上海市第一人民医院呼吸内科 200080

越来越多的研究结果表明，血管重塑在支气管哮喘（简称哮喘）的进展中发挥重要作用。过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）在多种组织中发挥着炎症调控和抗重塑的作用。我们通过哮喘小鼠模型观察哮喘气道血管重塑表现及其与PPAR-1... 详细信息

越来越多的研究结果表明，血管重塑在支气管哮喘（简称哮喘）的进展中发挥重要作用。过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）在多种组织中发挥着炎症调控和抗重塑的作用。我们通过哮喘小鼠模型观察哮喘气道血管重塑表现及其与PPAR-1的关系。

关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体γ 支气管哮喘哮喘小鼠血管重塑 PPAR-γ 小鼠模型抗重塑

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CircEsyt2调控血管重塑及GRK4加重梗死后心肌损伤的相关研究;内质网应激在孕期糖尿病所致子代成年后高血压中的作用研究

CircEsyt2调控血管重塑及GRK4加重梗死后心肌损伤的相关研究;内质...

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作者：龚雪中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：博士

心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)在全球范围内具有较高的患病率和死亡率,已成为影响各国社会发展的重大公共卫生问题。最新统计资料表明,我国至少有3.3亿公民面临着CVD的威胁。CVD死亡约占居民总死亡原因的40%,远超肿瘤或其他... 详细信息

心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)在全球范围内具有较高的患病率和死亡率,已成为影响各国社会发展的重大公共卫生问题。最新统计资料表明,我国至少有3.3亿公民面临着CVD的威胁。CVD死亡约占居民总死亡原因的40%,远超肿瘤或其他疾病。而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)导致的动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD),如冠心病、心肌梗死、脑卒中,是导致CVD最主要的病因。AS及其并发症已成为严重影响我国国民健康的主要因素,为国家经济社会发展带来了沉重的负担。AS引起的血管管腔狭窄主要累及全身大、中动脉,导致相应器官长期缺血进而引发系统性的功能障碍或器质性损伤。脂代谢紊乱是直接导致AS发病的独立危险因素。其中,氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱发血管内皮细胞损伤和炎症因子等生物活性分子的释放,刺激血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)过度增殖、迁移以及表型转换相关的血管重塑过程,最终促进动脉壁硬化和粥样斑块形成。目前,以降脂药物为基础的主流疗法虽然起到了延缓病情的效果,但并未完全阻止AS的病变进展,提示既往机制研究存在局限性。AS作为受“环境-遗传”交互作用高度影响的疾病,从表观遗传学入手探究AS相关的病理机制将会成为对经典遗传学的重要补充。非编码RNA(noncodingRNA,ncRNA)是一类重要的表观遗传调控分子,其中研究最多的微小RNA(microRNA,miRNA)和长链非编码RNA(long noncodingRNA,lncRNA)已被证明与AS发病的关系密切。近年兴起的环状RNA(circularRNA,circRNA)研究发现该分子具有独特的分子特点和广泛的生物学功能,其与心血管系统发育和疾病的关系也逐渐成为研究热点。因此,我们力图寻找AS疾病相关的circRNA,并对病理机制进行深入探讨,旨在扩展当前对circRNA作用分子机制的有限认识,同时为实现有效抑制AS发生发展的目标提供新的线索。第一部分环状RNA circEsyt2调控血管重塑在动脉粥样硬化中的作用及机制研究方法:1.环状RNA circEsyt2的鉴定及在AS中的生物学作用研究1.1高脂饮食喂养Apo E敲除(Apo E-/-)小鼠建立AS动物模型,对主动脉斑块组织进行高通量测序及circRNA表达谱分析,筛选出10个显著高表达的候选circRNA。通过qRT-PCR实验进行组织表达验证,锁定AS斑块中上调幅度最大的circRNA为目标分子继续后续研究,并根据其宿主基因命名为circEsyt2。1.2评估circEsyt2的分子特性,检测核酸酶RNase R消化和放线菌素D转录抑制处理对circEsyt2以及线性RNA(GAPDH,Esyt2)表达量的影响,比较环状和线性RNA分子结构稳定性的差异。检测circEsyt2在小鼠全身主要脏器中的分布情况,以及通过核质分离和荧光原位杂交(FISH)实验观察circEsyt2在小鼠VSMC中的亚细胞定位。评估小鼠和人属circEsyt2的序列相似程度,进行物种间保守性分析。1.3 FISH实验结合免疫荧光染色(IF)分析circEsyt2在血管壁中的细胞定位,以及检测circEsyt2在AS动物(小鼠主动脉)和临床血管样本(人冠状动脉)中的表达,比较其在正常(或轻度CAD)与AS(或重度CAD)样本间的表达差异,明确circEsyt2在发挥AS相关的生物学作用中可能涉及到的血管组成细胞类型。1.4通过qRT-PCR实验检测circEsyt2在C57BL/6J小鼠颈动脉线损伤模型中的表达变化,并利用FISH实验在血管平滑肌谱系示踪小鼠损伤颈动脉中进行验证,评估circEsyt2与损伤后血管重塑的关系。1.5分别构建特异敲降和过表达circEsyt2的AAV2/8腺相关病毒,在C57BL/6J小鼠颈动脉线损伤模型中进行转染,在经qRT-PCR和FISH-IF实验证明干预手段的有效性和特异性的基础上,通过苏木素-伊红(HE)染色观察损伤处颈动脉内膜新生的情况,以及细胞增殖指标Ki-67染色检测细胞增殖改变,利用免疫印迹实验(Western blot)和IF实验定量血管平滑肌表型转换标志物的表达变化。1.6细胞层面上采用siRNA特异性沉默circEsyt2表达,观察人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和小鼠VSMC增殖(CCK-8、Ed U掺入实验)、迁移(划痕和细胞小室实验)、凋亡(细胞流式实验)以及表型转换标志物(α-SMA、Calponin、Myh11)表达的改变(Western blot),明确circEsyt2对VSMC生物学行为的调控作用。***

关键词：环状RNA 动脉粥样硬化血管重塑血管平滑肌细胞可变剪接 PCBP1 p53β GRK4 心肌梗死心肌损伤细胞凋亡孕期糖尿病子代高血压内质网应激

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钩藤总碱抗高血压血管重塑、抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

钩藤总碱抗高血压血管重塑、抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

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作者：岳桂华山东中医药大学

学位级别：博士

目的:钩藤总碱抗高血压血管重塑、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用及其机制。方法:①在体实验观察钩藤提取物钩藤总碱对SHR尾动脉血压的影响,观察三级动脉血管光镜和体视学变化,检测SHR胸主动脉血管紧张素Ⅱ,胸主动脉平滑肌细胞内Ca2+变化... 详细信息

目的:钩藤总碱抗高血压血管重塑、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用及其机制。方法:①在体实验观察钩藤提取物钩藤总碱对SHR尾动脉血压的影响,观察三级动脉血管光镜和体视学变化,检测SHR胸主动脉血管紧张素Ⅱ,胸主动脉平滑肌细胞内Ca2+变化,以研究钩藤总碱的降压、改善血管重塑及可能的机制②建立培养以血管紧张素Ⅱ诱导增殖的VSMC模型。检测指标及方法:MTT反映细胞DNA合成水平,平滑肌细胞生长曲线观察钩藤总碱对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪观察VSMC周期、培养细胞内钙的浓度、c-myc基因表达。结果:钩藤总碱可以降低SHR尾动脉血压,与模型组相比有非常明显差异（P﹤0.01）,模型组大鼠胸主动脉、肾动脉和肠系膜动脉的管壁内膜、中膜和外膜均存在不同程度的增厚现象;胸主动脉、肾动脉和肠系膜动脉中膜厚度/管腔直径的比值明显升高,与正常对照组相比存在非常显著的差异（P﹤0.01）。与模型组比较,钩藤总碱组大鼠胸主动脉、肾动脉和肠系膜动脉中膜厚度/管腔直径的比值均明显降低（P﹤0.05）。同时钩藤总碱降低了SHR血管AngⅡ及平滑肌细胞内Ca2+含量,与模型组有显著差异及非常显著性差异（P﹤0.05、P﹤0.01）。离体培养VSMC AngⅡ诱导增殖组具有明显促进VSMC增殖作用;药物组在12h、24h均可抑制VSMC增殖,与模型组比较差异有显著性、非常显著性（P<0.05、P﹤0.01）。各组进行了VSMC生长曲线的描记,经含药物的培养基干预后,细胞生长曲线下移,钩藤总碱组抑制作用较卡托普利组明显。细胞周期研究发现钩藤总碱组与诱导增殖组相比,G1期增高（P﹤0.05）, S期明显降低（P﹤0.01）,可见钩藤总碱可以阻断细胞由G0/G1期向DNA合成的S期转化,从而抑制培养VSMC增殖的作用。与AngⅡ诱导增殖组相比,钩藤总碱组VSMC Ca2+表达水平显著降低（P<0.01）,与AngⅡ诱导增殖组相比,钩藤总碱组VSMCc-myc蛋白表达水平显著降低（P<0.01）,说明钩藤总碱抑制VSMC增殖的作用可能与降低细胞内钙水平及调控病理状态下c-myc基因过度表达有关。结论:钩藤总碱具有降压和改善血管重塑作用,其降压机制与降低血管局局部AngⅡ和VSMC Ca2+有关;改善血管重塑可能与降压和抑制VSMC增殖有关;抑制VSMC增殖的作用与其降低细胞内钙水平及调控病理状态下c-myc基因过度表达有关。

关键词：钩藤总碱高血压血管重塑血管平滑肌细胞增殖

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慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺血管重塑的circ＿0046159-miR-1226-3p-SIRT3信号通路调控机制研究

慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺血管重塑的circ＿0046159-miR-1226-3...

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作者：缪冉中国人民解放军医学院

学位级别：博士

研究背景慢性血栓栓塞性肺动脉高压(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是指由于一次或者反复发生的肺血栓栓塞症(Pulmonary embolism,PE),阻塞肺血管床,使血流阻力增加,导致肺动脉压力升高。研究表明发生PE后,CTEP... 详细信息

研究背景慢性血栓栓塞性肺动脉高压(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是指由于一次或者反复发生的肺血栓栓塞症(Pulmonary embolism,PE),阻塞肺血管床,使血流阻力增加,导致肺动脉压力升高。研究表明发生PE后,CTEPH的两年累积发病率为0.1%-9.1%。由于CTEPH发病隐匿、进展迅速、死亡率很高,已经成为严重危害人类生命与健康的全球性医疗保健问题。临床上对CTEPH患者的诊断和治疗仍然面临很多挑战,近端机化血栓与相应的内膜增厚大部分可以通过肺动脉血栓内膜剥脱手术(Pulmonary endarterectomy,PEA)解决,而远端病变无法手术和术后残余肺动脉高压则可能需要内科靶向药物治疗。 CTEPH可能是多个基因、多种因素和多个信号转导系统的异常共同参与的过程,肺血管重塑是影响其发展和预后的关键环节。肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖异常、过度增殖是肺血管重塑关键细胞学基础。微小RNA(microRNA,miRNA)参与调控细胞增殖、凋亡、分化、发育等过程,参与多种信号途径对心血管重构的调控效应,是肺动脉高压的重要调控因素。环状RNA(circular RNA,circRNA)含有丰富的miRNA结合位点,能够发挥竞争性内源 RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的作用,可以通过 miRNA”海绵”功能,解除miRNA对相应靶基因的抑制作用,从而调节靶基因的表达。研究目的本研究拟探索circ＿0046159-miR-1226-3p-SIRT3信号调控通路在CTEPH肺血管重塑中的作用,寻找有效的CTEPH患者预警和干预靶点提供新思路。研究方法 (1)收集CTEPH患者与正常对照外周血标本,开展miRNA及circRNA芯片检测,筛选CTEPH相关的差异表达miRNAs及circRNAs,构建CTEPH相关的miRNAs-circRNAs调控网络以及与对应靶基因的相互关系。 (2)构建载体转染细胞,运用双荧光素报告基因实验验证circ＿0046159、miR-1226-3p、SIRT3之间的相互调节关系。 (3)收集CTEPH患者PEA术后的肺组织标本,中性甲醛固定,HE染色观察标本肺血管重塑情况。 (4)分离、培养、鉴定CTEPH患者来源的原代人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)。 (5)Realtime-PCR、Western Blot 方法测定 PASMCs 中 SIRT3、Cyclind1、p27的mRNA和蛋白含量,并与正常人肺动脉平滑肌细胞系(HPASMC)中它们的mRNA和蛋白含量进行比较。 (6)对PASMCs进行SIRT3过表达及siRNA处理,观察处理前后PASMCs增殖、迁移及细胞周期等细胞生物学行为的变化。 (7)Real time-PCR、Western Blot及免疫组化方法检测CTEPH患者PEA术后肺组织标本中SIRT3、Cyclind1、p27的表达,并与肺移植患者减容的肺组织/行肺大泡切除术患者的切除肺组织(对照)中它们的含量进行比较。 (8)采集CTEPH患者与正常对照组血标本,Real time-PCR、ELISA法检测circ＿0046159、miR-1226-3p、SIRT3的表达和含量,探讨其作为CTEPH血清学标志物的临床应用价值。研究结果 (1)利用生物信息学方法对miRNA及circRNA芯片数据进行统计分析,成功筛选出CTEPH相关的差异表达miRNAs及circRNAs,绘制完成CTEPH患者和正常对照差异表达的miRNAs和circRNAs图谱。芯片数据结果显示与正常对照组相比,CTEPH患者外周血样本中circ＿0046159表达上调,外周血标本中miR-1226-3p表达下调。通过miRPathDB数据库进行预测分析,发现SIRT3是miR-1226-3p预测的靶基因,表明circ＿0046159、miR-1226-3p与SIRT3之间是调控关系对,具有相互调控关系。 (2)双荧光素报告基因验证实验结果显示circ＿0046159-WT-miR-1226-3p组与circ＿0046159-MUT-miR-1226-3p组之间有显著性差异,表明二者之间有结合,具有相互作用。 (3)双荧光素报告基因验证实验显示对于miR-1226-3p和SIRT3这一关系对,WT转NC和mimics组之间有显著性差别,且mimics组显著性降低,表明二者之间有相互作用。 (4)成功收集CTEPH患者PEA术后的肺组织标本,HE染色观察标本组织病理学表现,显示有动脉内膜增殖与纤

关键词：慢性血栓栓塞性肺动脉高压血管重塑环状RNA0046159 微小RNA1226-3p SIRT3

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针刺内关和足三里双穴位对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用

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南京中医药大学学报 2023年第1期39卷 42-49页

作者：张宏如陈静徐森磊顾任钧白桦卢圣锋潘玉璟顾一煌南京中医药大学中医学院·中西医结合学院江苏南京210023 南京中医药大学医学院·整合医学院江苏南京210023 南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院江苏南京210023 南京中医药大学养老服务与管理学院江苏南京210023

目的研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动... 详细信息

目的研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动物模型。穴取双侧内关、足三里以及内关+足三里,疏密波,频率2 Hz。关胸后第2天进行电针治疗,每日1次,共14 d。超声心动图(ECG)检查各组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室内径缩短率(LVFS)。TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积。免疫荧光法(IF)检测各组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31蛋白共表达情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠心肌组织中VEGFA、α-SMA,CD31和p-eNOS蛋白表达水平变化。结果与空白组比较,MIRI模型组大鼠LVEF和LVFS参数显著降低(P<0.0001)。针刺内关或足三里穴位的大鼠LVEF和LVFS参数较未进行针刺的MIRI大鼠显著升高(P<0.0001)。针刺内关和足三里双穴位的大鼠LVEF和LVFS参数相比MIRI模型组(P<0.0001)以及针刺单穴位组(P<0.01)均有显著升高。MIRI组的梗死面积显著高于空白组(P<0.0001)。单独针刺内关穴(P<0.001)和足三里穴(P<0.01)能显著缩小梗死面积,而针刺内关穴和足三里双穴位相比针刺单个穴位能更有效缩小梗死面积(P<0.05,P<0.001)。与空白组比较,MIRI组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31表达阳性显著减弱。相较MIRI组,单独针刺内关或足三里穴位组的大鼠心肌组织中α-SMA和CD31表达阳性增强,而针刺内关和足三里双穴位组的表达阳性强于MIRI对照组以及针刺单穴位组。MIRI组的α-SMA、CD31、VEGFA和p-eNOS蛋白表达水平相对空白组显著降低(P<0.0001)。单独针刺内关或足三里穴位组的大鼠心肌组织中VEGFA(P<0.001,P<0.0001)、α-SMA(P<0.0001)、CD31(P<0.0001)和p-eNOS(P<0.0001)表达增强,而针刺内关和足三里双穴位组表达升高更为显著(P<0.0001)。结论针刺内关和足三里双穴位对心肌缺血再灌注损伤后心血管重塑效果更佳。

关键词：针刺心肌缺血再灌注损伤内关足三里血管重塑

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益肾软坚散对功能性失调子宫出血小鼠子宫内膜血管重塑的影响

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中成药 2023年第12期45卷 3936-3942页

作者：杨冰琦高丽敏李永章刘霞河北省中医院导管室河北石家庄050011 河北省中医院泌尿外科河北石家庄050011 河北省中医院妇产科河北石家庄050011

目的探讨益肾软坚散对功能性失调子宫出血(DUB)小鼠子宫内膜血管重塑的影响。方法将40只雌性受孕小鼠随机分为对照组、模型组、益肾软坚散组和宫血宁胶囊组,每组10只,造模组小鼠灌胃米非司酮(8.5 mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)制备DUB... 详细信息

目的探讨益肾软坚散对功能性失调子宫出血(DUB)小鼠子宫内膜血管重塑的影响。方法将40只雌性受孕小鼠随机分为对照组、模型组、益肾软坚散组和宫血宁胶囊组,每组10只,造模组小鼠灌胃米非司酮(8.5 mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)制备DUB小鼠模型,对照组灌胃等量生理盐水。造模成功后第1天,对照组和模型组灌胃生理盐水,宫血宁胶囊组灌胃宫血宁胶囊(0.07 g/kg),益肾软坚散组灌胃益肾软坚散水煎剂(28.9 g/kg),连续给药7 d。给药结束后,HE染色观察子宫内膜组织病理变化,免疫组化法检测子宫内膜组织α-SMA蛋白表达,ELISA法检测子宫内膜组织AngⅡ、NO活性及血清FSH、LH、E_(2)、P激素水平,Western blot法检测子宫内膜组织VEGF、bFGF、MMP-9、TGF-β蛋白表达,TUNEL法检测子宫内膜组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠子宫内膜上皮细胞排列紊乱,子宫内膜厚度变薄(P<0.01),子宫内膜组织NO活性及α-SMA、VEGF蛋白表达降低(P<0.01),AngⅡ活性、细胞凋亡率及bFGF、MMP-9、TGF-β蛋白表达升高(P<0.01),血清E_(2)、FSH和P水平升高(P<0.01),LH水平降低(P<0.01);与模型组比较,益肾软坚散和宫血宁胶囊组小鼠上述指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论益肾软坚散可能通过调节血管活性物质水平及生长因子表达改善DUB小鼠子宫内膜血管重塑障碍。

关键词：益肾软坚散功能失调性子宫出血子宫内膜血管重塑

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血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立

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中华高血压杂志 2016年第5期24卷 428-434页

作者：李洋张艳闫承慧韩雅玲沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科辽宁沈阳110016

目的建立一种可靠的小鼠高血压及血管重塑模型。方法 C57BL/6小鼠皮下埋植微渗透泵,随机分为3组:高血压血管重塑组、单纯性血管重塑组和对照组,分别在体灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)400、100ng/(kg·min)和生理盐水,共28d;0、1、2、3、7... 详细信息

目的建立一种可靠的小鼠高血压及血管重塑模型。方法 C57BL/6小鼠皮下埋植微渗透泵,随机分为3组:高血压血管重塑组、单纯性血管重塑组和对照组,分别在体灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)400、100ng/(kg·min)和生理盐水,共28d;0、1、2、3、7、14、21和28d监测收缩压、舒张压、平均动脉压及心率变化;0、3、7和14d检测血清及血管组织中AngⅡ水平;观察AngⅡ灌注28d后主动脉及三级肠系膜动脉的形态学变化,血管壁中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达改变。结果 400ng/(kg·min)AngⅡ灌注后第2天小鼠血压开始升高[400ng/(kg·min)AngⅡ组比对照组,收缩压(118.5±3.7)比(102.6±3.1)mm Hg,P=0.002;舒张压(88.1±4.6)比(62.6±3.4)mm Hg,P=0.001],随后血压持续升高,第7天到平台期并维持在高血压水平,而100ng/(kg·min)AngⅡ灌注后小鼠血压未见明显升高。两组模型小鼠在AngⅡ灌注后血清AngⅡ[400ng/(kg·min):3d比0d,(998±85)比(88±7)ng/L,P<0.01;100ng/(kg·min):3d比0d,(211±25)比(95±9)ng/L,P=0.001]及主动脉组织中AngⅡ水平[400ng/(kg·min):3d比0d,(185±15)比(135±11)ng/g,P=0.005;100ng/(kg·min):3d比0d,(149±8)比(132±9)ng/g,P=0.035;n=5]均升高,且28d后主动脉及三级肠系膜动脉发生明显的重塑改变,Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达增加,400ng/(kg·min)组血管重塑程度更加显著。结论通过微渗透泵在体灌注AngⅡ诱导高血压血管重塑模型和单纯性血管重塑模型具有操作简单、成功率高、易复制、稳定可靠、造模时间短等特点,可以广泛用于高血压发病机制研究和抗高血压药物的筛选。

关键词：高血压血管重塑血管紧张素Ⅱ 小鼠

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BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响

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畜牧兽医学报 2005年第6期36卷 606-611页

作者：范春艳乔健赵立红刘文菊欧德渊杨鹰高铭宇中国农业大学动物医学院北京100094

动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响.200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7～9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组.23... 详细信息

动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响.200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7～9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组.23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%).结果显示:(1)BQ123抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P＜0.05),30日龄时低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P＜0.01);(2)BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30～50 μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123组及低温高剂量BQ123组(P＜0.01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30～50 μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组(P＜0.01),30日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P＜0.05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P＜0.01),30 μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50～120 μm的差异不显著.这些结果提示,内皮素受体拮抗剂BQ123明显抑制了低温诱发的肉鸡肺动脉高压和肺血管重塑,因此推测内源性内皮素(ET)在低温诱发的肉鸡肺动脉高压和肺血管重塑中起重要作用.

关键词：血管重塑低温诱发内皮素受体拮抗剂肺小动脉肺动脉高压 30日龄肺动脉压高剂量低剂量肺细小动脉计算机图象 3日龄动态观察 AA肉鸡石蜡切片间苯二酚差异性面积抑制平滑肌 20℃ 肺组织分析法形态学膜厚度

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高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠阻力血管重塑及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

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中华高血压杂志 2019年第11期27卷 1047-1053页

作者：王庭俊陈婉茹林旭练桂丽许昌声王华军谢良地福建医科大学附属第一医院老年科福建福州350005 福建省高血压研究所福建福州350005 福建医科大学附属第一医院全科医学科福建福州350005

目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)表达的影响,探讨AT1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法4周龄的Wistar-kyoto(WKY)大鼠和... 详细信息

目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)表达的影响,探讨AT1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法4周龄的Wistar-kyoto(WKY)大鼠和SHR各16只,分别随机分为2组,共4组:WKY组、WKY氯沙坦干预组、SHR组、SHR氯沙坦干预组。干预组大鼠从4周龄开始给予氯沙坦30 mg/(kg·d)灌胃至10周龄,然后停药,尾套法监测收缩压。26周龄的大鼠分离肠系膜三级动脉,HE染色后观察血管结构,PowerLab生物信息采集系统记录血管舒张功能,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western-blot检测血管中AT1R mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平。结果10周龄以后,SHR氯沙坦干预组的收缩压明显低于SHR组[26周:(208±12)比(226±11)mm Hg,P=0.018]。26周龄时,与SHR组相比,SHR氯沙坦干预组的肠系膜三级动脉的管壁厚度/管腔半径(0.17±0.03比0.29±0.08,P<0.001)和管壁面积/管腔面积(0.33±0.08比0.47±0.10,P=0.001)较小,内皮依赖性血管舒张功能的最大舒张反应较强[(69.13±4.67)%比(43.87±3.31)%,P<0.001],敏感性指标pD2较高(5.28±0.17比4.76±0.19,P=0.007),非内皮依赖性血管舒张反应的pD2也高(6.71±0.17比5.47±0.16,P<0.001)。SHR氯沙坦干预组肠系膜动脉中AT1R的a亚型mRNA(3.50±0.90比5.01±1.02,P<0.001)及AT1R蛋白表达(0.35±0.10比0.50±0.15,P=0.003)低于SHR组,而血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平高于SHR组(P<0.05)。10周龄时,WKY氯沙坦干预组收缩压低于WKY组[(104±6)比(122±7)mm Hg,P=0.025]。但14周龄以后,WKY氯沙坦干预组与WKY组间的收缩压及上述血管指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血压前期氯沙坦干预延缓成年SHR血压升高与阻力血管重塑改善、AT1R表达下调有关。

关键词：高血压前期氯沙坦阻力血管血管重塑血管紧张素Ⅱ1型受体

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AT1R/miR-26a通路在高血压血管重塑中的调控机制

引用

第三军医大学学报 2020年第1期42卷 59-66页

作者：张文倩王巧竹施佩菲冯雁京高登峰刘昕西安交通大学第二附属医院心内科西安710004

目的阐明AT1R/miR-26a通路在高血压血管重塑中的重要作用及分子机制。方法①将24只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs)分为(n=8):氯沙坦干预组[氯沙坦20 mg/(kg·d)灌胃]、哌唑嗪干预组[哌唑嗪5 mg/(kg·d)灌胃]、SHR模型对照组[... 详细信息

目的阐明AT1R/miR-26a通路在高血压血管重塑中的重要作用及分子机制。方法①将24只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs)分为(n=8):氯沙坦干预组[氯沙坦20 mg/(kg·d)灌胃]、哌唑嗪干预组[哌唑嗪5 mg/(kg·d)灌胃]、SHR模型对照组[纯水10 mL/(kg·d)灌胃];雄性WKY大鼠作为正常对照组[纯水10 mL/(kg·d)灌胃](n=6),干预8周;干预前后3~5 d测定鼠尾动脉收缩压(SBP),直至干预期满。②将各组大鼠麻醉取胸主动脉,qPCR检测大鼠胸主动脉miR-26a的表达水平。③剩余组织石蜡包埋行HE、Masson染色,α-actin和PCNA免疫组化染色。④Western blot检测大鼠胸主动脉AT1R、TGFβ1、p-smad3、CTGF表达情况。⑤将培养传至3~9代的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)分为AngⅡ处理组(VSMC+AngⅡ,AngⅡ10-7 mol/L,作用24 h处理细胞)和对照组(VSMC+Ctrl)(n=6),qPCR检测miR-26a的表达水平,Western blot检测smad3和p-smad3表达情况。结果①干预期满时,氯沙坦组、哌唑嗪组SBP明显低于模型对照组,但均高于正常对照组(P<0.05),氯沙坦组、哌唑嗪组间SBP差异无统计学意义(P>0.05)。②氯沙坦组、哌唑嗪组胸主动脉miR-26a相对表达高于模型对照组(P<0.05),且氯沙坦组高于哌唑嗪组(P<0.05),但均较正常对照组表达低(P<0.05)。③氯沙坦组、哌唑嗪组中膜厚度/管腔内经(MT/LD)、胶原体积分数(CVF)及平滑肌细胞增值指数均低于模型对照组(P<0.05),且氯沙坦组低于哌唑嗪组;正常对照组血管管壁未见明显增厚,平滑肌分布均匀且动脉内膜完整,无显著的胶原纤维沉积现象,平滑肌细胞排列整齐,胞核形态规则。④氯沙坦组、哌唑嗪组胸主动脉AT1R、p-smad3、TGFβ1、CTGF相对表达低于模型对照组(P<0.05),且氯沙坦组低于哌唑嗪组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.05)。⑤VSMC+AngⅡ组细胞miR-26a表达显著低于对照组,且p-smad3表达显著高于VSMC+Ctrl组(P<0.05)。结论 miR-26a可阻止血压升高,且在高血压血管重塑进程中具有保护性作用;阻断AT1受体可通过上调miR-26a改善高血压血管重塑。

关键词：高血压血管重塑 MicroRNA-26a AT1受体

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