检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2017年第4期25卷 350-357页

作者：黄邦邦练桂丽杜阿胖庄伟谢良地福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所福建福州350005

目的探索阿托伐他汀对20mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射诱导的肺动脉高压(PAH)的影响。方法雄性成年SD大鼠96只随机分为3组:空白对照组、PAH组以及阿托伐他汀组。在第0周(第1天)和第1周末(第8天)以野百合碱(20mg/kg)2次腹腔注射建立大鼠... 详细信息

目的探索阿托伐他汀对20mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射诱导的肺动脉高压(PAH)的影响。方法雄性成年SD大鼠96只随机分为3组:空白对照组、PAH组以及阿托伐他汀组。在第0周(第1天)和第1周末(第8天)以野百合碱(20mg/kg)2次腹腔注射建立大鼠PAH模型。首次腹腔注射的同时,阿托伐他汀组大鼠通过灌胃接受10mg/(kg·d)的阿托伐他汀。第2周和第4周末分别检测平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、管壁厚度占血管外径百分比(WT%)、管壁面积占血管总面积百分比(WA%)、内皮依赖性舒张功能(EDdR)、非内皮依赖性舒张功能(EDiR)。结果野百合碱腹腔注射后第2周末,3组大鼠mPAP差异无统计学意义;在第4周末,与空白对照组比较,PAH组和阿托伐他汀组mPAP明显升高[mPAP:(33.55±3.47)、(25.46±4.04)比(18.91±2.13)mmHg],但阿托伐他汀组低于PAH组(均P<0.05)。野百合碱腹腔注射后的第2周和第4周末,与空白对照组相比,PAH组和阿托伐他汀组WT%、WA%水平较高[第2周:WT%:(42.17±4.12)%、(33.83±1.23)%比(28.95±2.97)%;WA%:(65.91±4.92)%、(58.37±3.42)%比(49.08±2.84)%;第4周:WT%:(55.79±4.15)%、(40.69±2.53)%比(29.38±4.50)%;WA%:(79.75±3.30)%、(64.11±3.18)%比(49.44±6.28)%],但阿托伐他汀组低于PAH组(均P<0.05)。同时,阿托伐他汀显著改善野百合碱腹腔注射后大鼠肺小动脉的EDdR和EDiR;但野百合碱腹腔注射和阿托伐他汀治疗后,血管收缩功能未发生改变。结论以20mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射可以建立稳定的PAH模型。阿托伐他汀通过改善肺动脉血管重塑以及血管舒张功能缓解野百合碱诱导的PAH。

关键词：野百合碱肺动脉高压阿托伐他汀血管重塑血管舒张

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肿瘤坏死因子-α在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑中的作用

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中华结核和呼吸杂志 2018年第8期41卷 632-637页

作者：沈和平吴达文陈云飞连宁芳许昌声练桂丽杨闽霞邓朝胜漳州卫生职业学院 363000 福建医科大学附属第一医院呼吸科

目的分析肿瘤坏死因子（TNF）－α与肺血管重塑的关系以探索CTEPH的发病机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组和实验组，每组30只，每组分为3个亚组：1、2、4周组，每组10只。经颈静脉反复注入自体血栓栓塞肺动脉，测量平... 详细信息

目的分析肿瘤坏死因子（TNF）－α与肺血管重塑的关系以探索CTEPH的发病机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组和实验组，每组30只，每组分为3个亚组：1、2、4周组，每组10只。经颈静脉反复注入自体血栓栓塞肺动脉，测量平均肺动脉压力（mPAP）。分别饲养1、2和4周后处死大鼠，分离肺动脉行组织病理学检查，检测血浆TNF－α浓度、肺动脉TNF－α蛋白质和抗原表达情况，分析其相关性。结果实验组中各亚组（1、2、4周）中实验组肺动脉TNF－α蛋白（1.62±0.08 vs 0.85 ±0.12、1.85±0.08 vs 0.89±0.13、1.37±0.12 vs 0.91±0.15）较假手术组明显升高（P〈0.05），血浆TNF－α浓度也有明显升高（P〈0.05）；mPAP和肺动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）随着栓塞时间延长逐渐升高，且明显高于假手术组；免疫组化检测肺动脉内膜中TNF－α表达，实验组与假手术组比较表达升高；肺动脉TNF－α蛋白表达与mPAP呈正相关（r＝0.605，P〈0.01），并且与WA/TA表达呈正相关（r＝0.629，P〈0.01）；血浆TNF－α表达与肺动脉TNF－α蛋白表达呈正相关（r＝0.721，P〈0.01）。结论通过自体血栓反复多次栓塞，并给予纤溶抑制剂氨甲环酸可以建立较为理想的慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型；血栓栓塞可诱发肺动脉内皮细胞TNF－α表达升高，并释放入血；TNF－α可能通过促进肺动脉血压升高和血管重塑参与CTEPH发病过程。

关键词：高血压肺性 TNF-α 动物模型血管重塑

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双氢青蒿素通过抑制炎症反应在血管重塑中的作用机制研究

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中国现代应用药学 2022年第9期39卷 1174-1181页

作者：李永章杨冰琦高丽敏河北省中医院石家庄050011

目的探究双氢青蒿素通过抑制炎症反应对血管重塑的抑制作用。方法采用贴块法培养小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),以TNF-α诱导建立体外平滑肌细胞增殖模型,通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉损伤模型,并... 详细信息

目的探究双氢青蒿素通过抑制炎症反应对血管重塑的抑制作用。方法采用贴块法培养小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),以TNF-α诱导建立体外平滑肌细胞增殖模型,通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉损伤模型,并采用双氢青蒿素干预细胞及股动脉损伤小鼠。采用CCK-8法检测细胞增殖;H&E染色评价股动脉组织病理变化情况并测量中膜厚度;ELISA法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、CCR8及小鼠股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测股动脉组织NF-κB p65、CCR8表达;qRT-PCR分析细胞及股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、CCR8、NF-κB p65、TGF-β1、MCP-1 mRNA表达;Western blotting分析细胞及股动脉组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、NF-κB p65、CCR8、TGF-β1、MCP-1蛋白表达。结果在TNF-α诱导的VSMCs增殖及股动脉损伤小鼠模型中,VSMCs增殖及TNF-α、IL-6含量明显升高,IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达明显升高,IL-6、CCR8、NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);双氢青蒿素可明显降低TNF-α诱导的VSMCs中IL-1β、IL-8 mRNA及股动脉损伤小鼠IL-1β mRNA表达和IL-1β、p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论双氢青蒿素能降低血管炎症,延缓损伤血管的重塑,表明其为经皮冠状动脉介入治疗(如支架植入)的潜在治疗药物。

关键词：双氢青蒿素血管平滑肌细胞炎症反应血管重塑

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纯阳子对兔髂动脉球囊成形术后血管重塑影响的实验研究

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中国中西医结合杂志 2001年第S1期21卷 8-10页

作者：肖敏张群林黄从新郭青平刘峰松武汉大学亚太医院武汉430060 湖北十堰郧阳医学院附属太和医院

目的:探讨抗氧化剂纯阳子对球囊损伤后血管重塑的影响。方法:32只日本大耳白兔分成4组。A 组(n=8):左侧髂动脉为假手术组,右侧为正常对照组。B 组(n=8):双侧髂动脉球囊成形术组。C组(n=8):双侧髂动脉球囊成形术加维生素 C、维生素 E 组... 详细信息

目的:探讨抗氧化剂纯阳子对球囊损伤后血管重塑的影响。方法:32只日本大耳白兔分成4组。A 组(n=8):左侧髂动脉为假手术组,右侧为正常对照组。B 组(n=8):双侧髂动脉球囊成形术组。C组(n=8):双侧髂动脉球囊成形术加维生素 C、维生素 E 组。D 组(n=8):双侧髂动脉球囊成形术加纯阳子组。术前7天开始用药,一直持续到术后28天处死动物。用计量组织学方法观察不同时间点及不同组别的血管内膜面积、中膜面积、腔面积、内弹力板所包围的面积及外弹力板所包围面积的变化。测定不同时间点、不同组别的血清 LPO 和 SOD 的变化。结果:(1)与 B 组比较,C 组和 D 组的各项形态学指标有明显差异(P&0.05);血中 LPO 及 SOD 亦有差异。(2)各处理组间内膜面积差异无显著性。(3)IA/VA(血管对创伤反应指数)在各处理组间差异有显著性(P<0.05)。结论:通过改善氧化还原状态,纯阳子对血管重塑可产生有益影响,从而达到降低再狭窄的目的。

关键词：纯阳子抗氧化剂球囊成形术血管重塑

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维拉帕米对实验兔血管成形术后内膜增殖和血管重塑的影响

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临床心血管病杂志 2002年第8期18卷 384-386,I001页

作者：王昭军孙广辉镇江医学院附属医院心内科江苏镇江212001

目的 :探讨维拉帕米对血管成形术后新生内膜增殖和血管重塑的影响及其机制。方法 :家兔 2 4只 ,随机分为假手术组、对照组和干预组。以球囊导管损伤家兔腹主动脉内膜 ,喂养 4周后 ,对后两组家兔腹主动脉狭窄部位行球囊成形术。其中对照... 详细信息

目的 :探讨维拉帕米对血管成形术后新生内膜增殖和血管重塑的影响及其机制。方法 :家兔 2 4只 ,随机分为假手术组、对照组和干预组。以球囊导管损伤家兔腹主动脉内膜 ,喂养 4周后 ,对后两组家兔腹主动脉狭窄部位行球囊成形术。其中对照组仅行血管成形术 ,干预组于术前 30min及术后每天给予维拉帕米肌注 [剂量 0 .5mg/ (kg·d) ]。分别于术前 ,术后 4 8h、1周及 4周采静脉血测定 3组家兔血清一氧化氮 (NO)含量。术后 4周处死动物 ,对成形术部位腹主动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查 ,并利用计算机图像分析系统分别测量血管管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、内膜 /中膜面积 ,计算增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数(PI)。结果 :血管成形术后血清NO浓度降低 ,但术后 1周和 4周维拉帕米干预组血清NO浓度高于对照组同期水平 ,差异有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1)。病理形态学检查示对照组和干预组管腔面积分别为 (6 .4 18±0 .6 5 8)和 (13.4 82± 1.2 0 5 )× 10 4μm2 ;内弹力板围绕面积分别为 (19.719± 1.0 87)和 (2 4 .32 6± 1.4 2 7)× 10 4μm2 。上述指标两组之间比较差异均有非常显著性意义 (均P <0 .0 1)。对照组和干预组新生内膜面积分别为 (13.176± 0 .6 34)和 (10 .195± 0 .

关键词：血管成形术气囊内膜增殖血管重塑维拉帕米

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巨噬细胞激活外膜成纤维细胞iNOS通路在血管重塑中的作用研究

巨噬细胞激活外膜成纤维细胞iNOS通路在血管重塑中的作用研究

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作者：张冠楠中国科学院大学

学位级别：博士

血管重塑意指血管在受到各种机械或炎症刺激后血管管壁形态、结构以及功能改变的过程。血管重塑是几乎所有心血管疾病（如动脉粥样硬化、高血压、血管再狭窄等）发生发展中的重要环节。深入研究血管重塑的细胞和分子机制，阐明该过程的... 详细信息

血管重塑意指血管在受到各种机械或炎症刺激后血管管壁形态、结构以及功能改变的过程。血管重塑是几乎所有心血管疾病（如动脉粥样硬化、高血压、血管再狭窄等）发生发展中的重要环节。深入研究血管重塑的细胞和分子机制，阐明该过程的关键步骤，寻找干预靶点，对于预防和治疗心血管疾病具有重要意义。　　关于血管重塑的机制研究，长期以来认为重塑主要起始于血管内皮细胞部位的损伤，然后由内而外作用于中膜平滑肌细胞导致其增生与血管的纤维化。至于血管外膜，则被认为只是起到支撑作用。近年来一个“由外而内”的假说得到了越来越多研究的支持，在这个假说里，血管重塑过程中早期被激活的是外膜成纤维细胞，它们继而分化为肌成纤维细胞，后者分泌各种血管活性物质及促炎因子，参与细胞增殖、迁移及新生内膜形成。外膜在血管重塑中的角色得到了越来越多的重视，1998年，研究者发现血管外膜可以通过一氧化氮合成酶(inducible nitricoxide synthase，iNOS)途径产生大量的一氧化氮(nitric oxide，NO)，从而参与血管反应性的调节。众所周知，NO在细胞生物活动中起到第二信使分子的作用，NO及其下游通路无论在生理还是病理条件下都在心血管系统中扮演着重要角色。在生理条件下，血管内皮细胞通过内皮一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase3，eNOS)释放出适量的NO作用于中膜平滑肌细胞，起到舒张血管的功能;在病理情况下，大量的NO转而由外膜成纤维细胞通过激活iNOS生成。过量的NO被认为主要扮演有害角色，比如诱导内膜内皮细胞和中膜平滑肌细胞的凋亡，但iNOS信号通路的激活是否以及怎样参与血管重塑尚不是不清楚。另一方面，虽然在巨噬细胞或成纤维细胞的细胞培养模型中iNOS激活的分子机制已有相当多的研究，但具体到血管外膜成纤维细胞，在病理情况下其iNOS信号通路是如何被激活的也仍不清楚。　　我们以前的研究表明，在小鼠颈总动脉弓缩窄(Transverse aortic constriction，TAC)手术造成的局部血管损伤过程中，外膜存在巨噬细胞激活现象，提示血管外膜炎症反应的存在。这个现象提示了一种可能性，即这些激活的巨噬细胞可能参与外膜成纤维细胞iNOS通路的活化。本研究继续使用大鼠TAC模型，以外膜巨噬细胞激活为切入点，研究巨噬细胞与外膜成纤维细胞iNOS通路激活之间的关联，以及该通路激活对血管重塑的影响。　　在TAC模型的研究中，我们发现手术7天后，血管外膜成纤维细胞表达大量的iNOS，且激活的巨噬细胞被这些iNOS免疫荧光阳性的外膜成纤维细胞所围绕，提示巨噬细胞激活与外膜成纤维细胞iNOS通路激活可能存在关联。我们进一步通过细胞实验确认这种可能性。在体外试验中，我们首先通过脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）预激活巨噬细胞系Raw264.7，然后取激活的Raw264.7的上清处理原代大鼠外膜成纤维细胞，我们发现该处理导致外膜成纤维细胞的iNOS信号通路的爆发式上调，而直接使用LPS处理外膜成纤维细胞却不能引起iNOS通路的激活。因而，巨噬细胞的确能够直接激活外膜成纤维细胞iNOS通路。激活的巨噬细胞的上清包含多种细胞因子，我们进一步研究可能是何种因子介导了iNOS的激活。以不同的细胞因子处理外膜成纤维细胞，我们发现白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）可以诱导外膜成纤维细胞中iNOS的上调，从而是一条可能的分子机制。我们继续探讨外膜成纤维细胞中iNOS通路激活在血管重塑中的作用，在TAC模型和体外细胞模型中我们都发现了Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达上调，而这种上调被iNOS的抑制剂1400W部分阻断。因此，我们提出这样一个模型:在病理情况下，巨噬细胞在血管外膜浸润和聚集，通过释放IL-1β激活外膜成纤维细胞的iNOS信号通路，而iNOS的激活促使Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达上调，从而加剧血管纤维化并促进血管重塑。　　胶原累积是血管重塑的一个共同下游事件，iNOS信号通路激活还有特异性的下游事件，即蛋白的硝基化和亚硝基化修饰。在后续部分的研究里，我们把精力集中到蛋白的硝基化以及亚硝基化修饰上。这两种修饰对蛋白功能的调节在多种病理情况下都发挥重要作用，得到了研究者的广泛关注。尤其是近年来随着生物素交换技术(biotin-switch technique，BST)的发展，对蛋白的亚硝基化修饰的检测变得方便，掀起一个亚硝基化研究的热潮。我们的实验结果表明，伴随iNOS信号通路的激活，蛋白总硝基化和总亚硝基化水平都有所升高。我们进一步使用生物素交换技术检测在我们的系统里哪些蛋白可能会被亚硝基化修饰。初步实验结果表明血管紧张素转化酶2(Angiotensin-converting enzyme2，ACE2)很可能可以被亚硝基化修饰，

关键词：血管重塑巨噬细胞外膜成纤维细胞一氧化氮合成酶白介素-1β

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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨替米沙坦对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺血管重塑的保护作用

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中国老年学杂志 2024年第22期44卷 5519-5525页

作者：何瑶晗尹洁丁晓莉重庆两江新区人民医院药剂科重庆400000

目的基于转化生长因子(TGF)-β1/Smad家族成员(Smad)3信号通路探讨替米沙坦对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠肺血管重塑的保护作用。方法采用气管滴注LPS诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型。将100只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(LPS)组、... 详细信息

目的基于转化生长因子(TGF)-β1/Smad家族成员(Smad)3信号通路探讨替米沙坦对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠肺血管重塑的保护作用。方法采用气管滴注LPS诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型。将100只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(LPS)组、替米沙坦低剂量(TEL-L)组、替米沙坦高剂量(TEL-H)组和替米沙坦高剂量+TGF-β1/Smad3通路激动剂(TEL-H+SRI-011381)组。末次给药24 h后,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色检测肺组织形态学;免疫组化染色、免疫荧光染色、Western印迹检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白(Cyclin)B1、CyclinD1、Ki67水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和C-反应蛋白(CRP)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、Western印迹检测肺组织TGF-β1、Smad3 mRNA和TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白水平。结果sham组肺组织光滑有弹性,肺动脉壁结构正常;与sham组相比,LPS组肺组织肥大、充血,肺动脉壁明显增厚,α-SMA、VEGF、CyclinB1、CyclinD1、Ki67蛋白水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和CRP含量及TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白水平明显升高(均P<0.05);与LPS组相比,TEL-L组、TEL-H组肺组织病理损伤明显改善,肺动脉壁变薄;α-SMA、VEGF、Cy-clinB1、CyclinD1、Ki67蛋白水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和CRP含量及TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白水平明显降低(均P<0.05);与TEL-H组相比,TEL-H+SRI-011381组肺动脉壁明显增厚,α-SMA、VEGF、CyclinB1、CyclinD1、Ki67蛋白水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和CRP含量及TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白水平明显升高(均P<0.05)。结论替米沙坦能够抑制ALI大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及炎症反应,改善肺血管重构,其可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路发挥作用。

关键词：转化生长因子-β1/Smad家族成员3信号通路替米沙坦脂多糖肺损伤血管重塑

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miR-155对MST2的靶向抑制在血管重塑中的作用及机制

miR-155对MST2的靶向抑制在血管重塑中的作用及机制

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作者：杨展河北医科大学

学位级别：博士

血管损伤后,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生物学行为经历一系列的改变,包括表型转换、异常增殖和迁移、基质合成和炎症。血管平滑肌细胞的这些变化对血管重塑相关疾病,如动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后... 详细信息

血管损伤后,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生物学行为经历一系列的改变,包括表型转换、异常增殖和迁移、基质合成和炎症。血管平滑肌细胞的这些变化对血管重塑相关疾病,如动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等的发生和发展至关重要。血管平滑肌在血管重塑过程中起着协调炎症、增生、分化和氧化应激的作用。尽管血管平滑肌细胞增殖、炎症和氧化应激等方面的病理生理机制已有报道,但是平滑肌细胞如何对损伤进行应答并协调这些复杂的反应过程,目前仍不清楚。micro RNA(mi RNA)是一类非编码小RNA,通过促进m RNA降解或抑制m RNA翻译而在转录后水平上调控基因表达。研究证实,多种mi RNAs在血管炎症和重塑中发挥重要作用。mi R-155是一种新近发现的炎症相关mi RNA,通过靶向多种炎症相关基因发挥促炎或者抗炎的作用。我们之前的研究发现,mi R-155参与颈动脉结扎后新生内膜的形成。然而,作为一个典型的、多功能的mi RNA,mi R-155在协调炎症、氧化应激中的作用尚不清楚。哺乳动物Ste20样激酶2(mammalian sterile 20–like kinase 2,MST2)作为Hippo通路的核心组件,在调节细胞增殖、生长和细胞凋亡过程中发挥重要作用。研究报道,RASSF1A与MST2结合形成二聚体后MST2活化,而Raf-1与MST2结合后,阻碍RASSF1A与MST2结合和二聚体的形成。MST2可结合到Raf-1的两个不同位点上,其中一个位点也是MEK与Raf-1的结合位点,这表明MST2可与MEK竞争性地与Raf-1结合进而调节ERK1/2信号通路。大量研究已经表明,MST2在激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶和调节Raf-1/ERK通路中发挥重要作用,但MST2在调节炎症和氧化应激方面的作用尚无报道。因此,本研究利用小鼠股动脉损伤诱导的血管内膜增生模型,探讨MST2在mi R-155介导的炎症和氧化应激发生发展中的作用,旨在为阐明mi R-155在血管重塑中的作用机制以及药物开发研究提供实验基础。第一部分mi R-155促进血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生目的:探讨mi R-155对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及其在新生内膜形成中的作用。方法:1过表达或敲低血管平滑肌细胞中的mi R-155,Western blot检测增殖标志基因,细胞计数、MTS测定细胞增殖。2对mi R-155基因敲除(mi R-155-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠进行右则股动脉导丝损伤。苏木精-伊红染色(HE)观察和评价内膜增生的形态学改变。3实时定量PCR(q RT-PCR)检测WT及mi R-155-/-鼠股动脉损伤前后mi R-155的表达。4野生型小鼠股动脉损伤后原位过表达mi R-155、原位转染mi R-155激动剂及抑制剂,HE染色验证内膜增生的形态学改变。5 SM22α联合MAC2免疫双荧光染色观察平滑肌细胞增殖和巨噬细胞浸润。6 SM22α联合mi R-155荧光探针原位杂交定位mi R-155的表达。7 TUNEL染色和Western blot检测过表达mi R-155对血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果：1过表达和敲低mi R-155分别促进或抑制体外培养的血管平滑肌细胞增殖与对照组相比,过表达mi R-155促进细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,增加细胞数和A490吸光值。相反,mi R-155抑制物处理后,血管平滑肌细胞的PCNA表达显著下调,细胞数量减少,A490吸光值降低。PDGF-BB处理血管平滑肌细胞促进mi R-155表达。说明过表达mi R-155促进而敲低抑制血管平滑肌的增殖。2 mi R-155遗传性缺失显著抑制导丝损伤所诱导的血管内膜增生HE染色结果显示,与对照组相比,股动脉内膜经导丝损伤后内膜增生显著;与野生型(WT)C57BL/6小鼠相比,遗传敲除mi R-155(mi R-155-/-)小鼠新生内膜形成、内膜中膜比(I/M)值和血管狭窄率显著降低。实时定量PCR结果显示,导丝损伤后血管壁mi R-155的表达增加约3.5倍,mi R-155-/-小鼠几乎检测不到mi R-155的表达。3原位过表达mi R-155促进导丝损伤所诱导的血管内膜增生WT小鼠股动脉经导丝损伤后原位给予Ad-mi R-155(或Ad-GFP,PBS)处理,术后14天RT-PCR检测mi R-155的表达,组织形态学检测内膜增生程度。结果显示,与对照组(Ad-GFP)相比,原位给予Ad-mi R-155的小鼠血管壁中mi R-155的表达显著增加(P<0.01),血管内膜增生显著,内膜中膜比值和血管狭窄率增加。4原位转染mi R-155激动剂促进、转染抑制剂减少导

关键词：血管重塑 miR-155 MST2 炎症氧化应激

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血管紧张素Ⅱ-p22phox-活性氧通路与衰老血管重塑的相关性研究

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中华医学杂志 2006年第22期86卷 1568-1571页

作者：李虹白小涓刘强吴炎陈香美中国医科大学附属第一医院循环内科沈阳110001 中国人民解放军总医院肾病中心

研究指出老人心血管疾病风险的增加是增龄与疾病相互作用的结果[1,2].全球老龄化社会的到来使血管衰老研究成为紧要的社会需求.血管结构、功能随增龄发生的特征性重塑称之为血管衰老,增龄引起的血管重塑可能成为心血管病治疗和预防的靶... 详细信息

研究指出老人心血管疾病风险的增加是增龄与疾病相互作用的结果[1,2].全球老龄化社会的到来使血管衰老研究成为紧要的社会需求.血管结构、功能随增龄发生的特征性重塑称之为血管衰老,增龄引起的血管重塑可能成为心血管病治疗和预防的靶目标[3]。

关键词：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 血管重塑衰老研究活性氧烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 NADPH氧化酶 p22phox 通路疾病风险心血管病

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大蒜素对兔血管成形术后再狭窄血管重塑的干预作用

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中药材 2011年第12期34卷 1925-1927页

作者：巫少荣常青李自成暨南大学附属第一医院心内科；医学院组织学与胚胎学系广东广州510630

目的:研究大蒜素对血管成形术后再狭窄血管重塑的影响。方法:采用家兔动脉粥样硬化性狭窄髂动脉行血管成形术复制再狭窄动物模型,血管壁组织形态测量采用显微图像分析技术。结果:大蒜素组管腔狭窄程度和内膜面积均显著小于模型组(P<0... 详细信息

目的:研究大蒜素对血管成形术后再狭窄血管重塑的影响。方法:采用家兔动脉粥样硬化性狭窄髂动脉行血管成形术复制再狭窄动物模型,血管壁组织形态测量采用显微图像分析技术。结果:大蒜素组管腔狭窄程度和内膜面积均显著小于模型组(P<0.01),管腔直径、管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积显著大于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:大蒜素能抑制内膜增生,增加管腔直径、管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积,减轻血管成形术后再狭窄程度,干预血管重塑。

关键词：血管成形术再狭窄血管重塑

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