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表没食子儿茶素促进Nrf2的核转位减轻Aβ25-35对SH-SY5Y细胞的损伤

中国药理学通报 2019年第10期35卷 1393-1398页

作者：张雯宋俊科朱晓瑜杨海光王海港许启泰杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室北京100050 海南绿槟榔科技发展有限公司海南定安571200

目的研究表没食子儿茶素(epigallocatechin,EGC)对Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及机制。方法采用Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞,MTT和LDH法,考察EGC对SH-SY5Y细胞活力的影响。应用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,通过测定细胞内SOD... 详细信息

目的研究表没食子儿茶素(epigallocatechin,EGC)对Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及机制。方法采用Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞,MTT和LDH法,考察EGC对SH-SY5Y细胞活力的影响。应用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,通过测定细胞内SOD、GSH-Px和MDA活性,考察细胞氧化应激水平。Westernblot测定细胞中Nrf2、NQO1、HO-1、Prdx6和Trx1蛋白含量。结果Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞,导致细胞存活率明显降低。5、10、20μmol·L^-1EGC能够减轻Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞损伤及LDH释放。而且EGC能够减少Aβ25-35诱导的细胞内ROS水平的增加,减轻氧化应激损伤。同时,EGC能够明显增强Aβ25-35损伤后Nrf2、NQO1、HO-1、Prdx6和Trx1的表达。结论EGC能够抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞损伤,通过促进Nrf2核转位,提高抗氧化水平,降低Aβ25-35神经毒性。

关键词： β淀粉样蛋白人神经母细胞瘤细胞表没食子儿茶素核因子E2相关因子2 氧化应激神经保护

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表没食子儿茶素没食子酸酯类似物的合成及体外逆转肝癌多药耐药性的研究(英文)

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中国天然药物 2011年第4期9卷 274-279页

作者：欧冰凝廖作庄梁钢唐安洲广西医科大学药学院南宁530021 广西医科大学第一附属医院耳鼻喉科南宁530021

目的:评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)类似物逆转肝癌多药耐药性及分析其构效关系。方法:合成EGCG类似物并通过1H,13CNMR和二维核磁共振确定结构;首次用MTT法研究表没食子儿茶素(EGC)及EGCG类似物对正常肝细胞LO2,肝癌细胞BEL-7402... 详细信息

目的:评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)类似物逆转肝癌多药耐药性及分析其构效关系。方法:合成EGCG类似物并通过1H,13CNMR和二维核磁共振确定结构;首次用MTT法研究表没食子儿茶素(EGC)及EGCG类似物对正常肝细胞LO2,肝癌细胞BEL-7402,和耐药肝癌细胞BEL-7402/5-FU的细胞毒性,及对BEL-7402/5-FU的逆转作用。结果:共合成并纯化得到4个化合物:5,7,3′,4′,5′,3″,4″,5″-八乙酰基-EGCG(AcEGCG),5,7,3′,4′,3″,4″,5″-七乙酰基-ECG(AcECG),7,3′,4′,5′,3″,4″,5″-七乙酰基-EGCG(Ac-A)和3′,4′,5′,3″,4″,5″-六乙酰基-EGCG(Ac-B),其中Ac-A和Ac-B的结构首次被报道。在细胞毒方面,化合物AcECG,Ac-A,Ac-B和EGC对BEL-7402和BEL-7402/5-FU细胞的细胞毒都比EGCG增强,而AcEGCG对BEL-7402/5-FU的细胞毒比EGCG的减弱。在逆转多药耐药性作用方面,AcEGCG和AcECG,特别是AcEGCG对耐药肝癌细胞BEL-7402/5-FU的逆转作用比同浓度的EGCG显著增强(P<0.05);而Ac-A和Ac-B对BEL-7402/5-FU基本无逆转作用,可认为EGCG分子中的羟基一旦乙酰化,全部乙酰化产物比部分乙酰化产物有更强的逆转BEL-7402/5-FU多药耐药作用;EGC基本无逆转BEL-7402/5-FU多药耐药作用。结论:EGCG分子中的没食子酰基是逆转BEL-7402/5-FU多药耐药作用的活性基团;AcEGCG从结构上看比EGCG更稳定,逆转肝癌多药耐药作用也较EGCG增强,因此AcEGCG在逆转肝癌多药耐药作用方面比EGCG更具潜力。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯表没食子儿茶素类似物合成逆转多药耐药性

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表没食子儿茶素没食子酸诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录

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中国实验血液学杂志 2008年第5期16卷 1073-1078页

作者：喻爱芳沈建箴陈志哲范丽萍林福安福建医科大学附属协和医院血液科、福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用;利用流式细胞仪DNA含量分析... 详细信息

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用;利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨EGCG对CA46细胞周期的影响;采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specific PCR,n-MSP)及DNA克隆测序分析法检测EGCG作用前后CA46细胞p16基因甲基化状态;应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶(DNMT3A、DNMT3B)基因mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,3组不同浓度EGCG均能明显抑制CA46细胞生长,G0/G1期细胞增加;不同浓度EGCG作用48小时后p16基因甲基化程度减弱;未处理组细胞p16基因呈微弱表达,未用药组、不同浓度EGCG(6、12、24)μg/ml处理组条带灰度值与β-actin1比值分别为(0.05±0.01)、(0.19±0.03)、(0.39±0.10)、(0.85±0.09),各处理组p16基因mRNA表达明显高于未用药组,其差异有显著意义(p<0.05);与对照组相比,EGCG作用48小时后CA46细胞甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达均下降。结论:EGCG可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因mRNA表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制CA46细胞的增殖。

关键词：表没食子儿茶素淋巴瘤 CA46细胞 p16基因去甲基化

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表没食子儿茶素(EGC)对溶菌酶淀粉样纤维化的抑制作用

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化学研究与应用 2014年第5期26卷 696-700页

作者：李改涛李圆圆曾成鸣陕西师范大学化学化工学院陕西西安710062

天然多酚化合物是蛋白质淀粉样纤维化相关疾病的潜在治疗药物。本文采用溶菌酶和表没食子儿茶素(EGC)研究了多酚化合物对蛋白质淀粉样纤维的作用。结果表明,EGC能够抑制溶菌酶的淀粉样纤维化,并能够破坏成熟的纤维结构,使纤维的淀粉样... 详细信息

天然多酚化合物是蛋白质淀粉样纤维化相关疾病的潜在治疗药物。本文采用溶菌酶和表没食子儿茶素(EGC)研究了多酚化合物对蛋白质淀粉样纤维的作用。结果表明,EGC能够抑制溶菌酶的淀粉样纤维化,并能够破坏成熟的纤维结构,使纤维的淀粉样特性降低。巯基化合物二巯基苏糖醇(DTT)能够部分抑制EGC破坏纤维的作用,表明EGC可能通过与巯基结合而对多肽链进行共价修饰,从而改变了淀粉样纤维的自组装结构。根据上述结果,我们认为,多酚化合物形成醌类中间体并对多肽链的自由巯基进行修饰,是其抑制蛋白质淀粉样纤维化的主要途径。

关键词：表没食子儿茶素溶菌酶淀粉样纤维化巯基共价修饰

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表没食子儿茶素-壳聚糖纳米乳液的制备及其性能分析

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食品科技 2022年第5期47卷 254-259页

作者：李林竹盛赵越李艺田帝谢佳琳罗卓雅吴鹏黄冈师范学院生物与农业资源学院经济林木种质改良与资源综合利用湖北省重点实验室大别山特色资源开发湖北省协同创新中心湖北黄冈438000

表没食子儿茶素在强酸、强碱、高温和金属离子等环境下不稳定,容易发生变化,导致其生物利用率低,使得其在食品、医药等方面的应用受到限制,而纳米包埋技术则在功能性食品运输载体构建方面具有极大的潜力。此研究制备出一种表没食子儿茶... 详细信息

表没食子儿茶素在强酸、强碱、高温和金属离子等环境下不稳定,容易发生变化,导致其生物利用率低,使得其在食品、医药等方面的应用受到限制,而纳米包埋技术则在功能性食品运输载体构建方面具有极大的潜力。此研究制备出一种表没食子儿茶素-壳聚糖纳米乳液,对该乳液进行性能分析,测定其粒径和Zeta电位,并通过构建体外消化模型,分别模拟口腔、胃部、小肠的消化吸收,测定消化吸收后乳液的粒径及Zeta电位,分析表没食子儿茶素-壳聚糖纳米乳液在口腔、胃部、小肠中的消化吸收特性,通过纳米载体技术提高表没食子儿茶素的稳定性、包封率和生物利用率。结果表明制得的纳米乳液平均粒径(240.39±3.25)nm,ζ-电位绝对值(41.92±5.13)mV,包封率52.22%,生物利用率14.33%,在荧光显微镜下观察到纳米乳液呈均匀球状,无聚集现象。经过体外模拟消化后,纳米乳液比原始乳液粒径有显著增大,ζ-电位绝对值变小,说明构建的纳米运载系统在口腔、胃、小肠等部位具有较高的稳定性和生物利用率。

关键词：纳米乳液壳聚糖表没食子儿茶素体外模拟消化

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表没食子儿茶素对TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脂多糖诱导BV2细胞炎症反应的影响

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医药导报 2020年第6期39卷 735-740页

作者：张雯宋俊科朱晓瑜杨海光许启泰杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室北京100050 海南绿槟榔科技发展有限公司定安571200

目的研究表没食子儿茶素(EGC)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法采用LPS诱导BV2细胞炎症反应,噻唑蓝(MTT)法检测LPS对细胞存活力的影响。通过Griess法检测EGC对细胞上清液中一氧化氮(NO)水平的影响。采... 详细信息

目的研究表没食子儿茶素(EGC)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法采用LPS诱导BV2细胞炎症反应,噻唑蓝(MTT)法检测LPS对细胞存活力的影响。通过Griess法检测EGC对细胞上清液中一氧化氮(NO)水平的影响。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的分泌。应用Western blotting法测定BV2细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平,免疫荧光法检测BV2细胞中NF-κB p65的核转位,以及TLR4和MyD88的表达水平。结果 1μg·mL-1LPS和1~100μmol·L-1EGC对BV2细胞无明显毒性作用。LPS刺激后,BV2细胞中NO释放量显著上升,20μmol·L-1EGC能够显著降低LPS诱导的NO释放。LPS刺激后TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌均显著高于正常对照组,10和20μmol·L-1 EGC能够不同程度抑制炎症因子的分泌。EGC能够显著抑制LPS诱导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,抑制NF-κB的核转位。结论 EGC抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应的作用可能与其抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路并介导炎症因子的表达有关。

关键词：表没食子儿茶素脂多糖 Toll样受体4(TLR4) 髓样分化因子(MyD88) 核因子κB

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表没食子儿茶素对小鼠离体脑片及氧糖剥夺损伤HT-22细胞系的保护作用

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医药导报 2019年第10期38卷 1259-1263页

作者：尹雄章肖珊马郁文方春香张晓雪华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部武汉430030 华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院药学部武汉430014 武汉市第四医院、华中科技大学同济医学院附属普爱医院检验科武汉430034

目的研究表没食子儿茶素(EGC)对小鼠离体脑片及海马神经元HT-22细胞系氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法采用小鼠脑片及海马神经元HT-22细胞系离体培养,应用OGD建立缺血损伤模型,分为正常对照组、模型对照组、 EGC小... 详细信息

目的研究表没食子儿茶素(EGC)对小鼠离体脑片及海马神经元HT-22细胞系氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法采用小鼠脑片及海马神经元HT-22细胞系离体培养,应用OGD建立缺血损伤模型,分为正常对照组、模型对照组、 EGC小剂量组(1 mg·L^-1)、EGC中剂量组(3 mg·L^-1)、EGC大剂量组(10 mg·L^-1)。2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,CCK-8细胞活力测定,检测脑片和HT-22细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠皮层及海马TTC染色吸光度值(A490)显著降低,LDH释放显著增高,SOD活力明显下降。与模型对照组比较,EGC小、中、大剂量组TTC染色A490的降低明显逆转(P<0.01),LDH释放量减少(P<0.01或P<0.05)。EGC干预可剂量依赖性地提高OGD后海马及皮层中SOD的活力(P<0.01)。3 mg·L^-1 EGC可逆转细胞模型缺血引起HT-22细胞活力下降及SOD活力降低。结论 EGC对小鼠离体脑片及HT-22细胞系OGD损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高组织及细胞中的SOD活力有关。

关键词：表没食子儿茶素脑片氧糖剥夺损伤 HT-22细胞系

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表没食子儿茶素没食子酸酯抑制血管生成的研究进展

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广东医学 2009年第2期30卷 302-304页

作者：黄沁园黄敏丽何纯刚广西医科大学第一附属医院眼科南宁530021 广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科南宁530021

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)有促进肿瘤和内皮细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、减低肿瘤血管密度的作用。流行病学研究揭示,摄入EGCG有抑制血管形成的能力,从而能降低糖尿病增殖性血管增生性病变、... 详细信息

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)有促进肿瘤和内皮细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、减低肿瘤血管密度的作用。流行病学研究揭示,摄入EGCG有抑制血管形成的能力,从而能降低糖尿病增殖性血管增生性病变、冠心病和肿瘤等病的发生率。血管生成在肿瘤细胞的生长与转移、眼部新生血管对眼部结构和功能的损害、糖尿病新生血管病变、肾脏血管增殖性病变、冠心病等新生血管相关疾病中均具有重要意义。[第一段]

关键词：抑制血管生成表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤血管生成眼部新生血管增殖性病变内皮细胞凋亡肿瘤血管密度

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表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)—锗(IV)配合物的研究

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天然产物研究与开发 1994年第3期6卷 35-44页

作者：表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)--锗(IV)配合物的研究武汉华中农业大学食品科学系武汉430070

研究了以绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为配体制备有机储配合物的反应。结果表明:EGCG[2.00％(w/w)]与Ge(Ⅳ)按摩尔比3:1,在pH6.50～7.00的缓冲溶液中,于40℃恒温水浴中反应30分钟,生成EGCG-Ge(Ⅳ)金属配合物,产物产率61.81％... 详细信息

研究了以绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为配体制备有机储配合物的反应。结果表明:EGCG[2.00％(w/w)]与Ge(Ⅳ)按摩尔比3:1,在pH6.50～7.00的缓冲溶液中,于40℃恒温水浴中反应30分钟,生成EGCG-Ge(Ⅳ)金属配合物,产物产率61.81％。按等摩尔连续变换法及摩尔比法测定EGCG-Ge(Ⅳ)配合物组成为[EGCG][Ge(Ⅳ)]=2:1(mol/mol),配合物不稳定常数2.570×10^(-11)。在温度≤40℃的中性溶液中,配合物对光的稳定性较好。此外,对配合物的结构进行了红外、紫外及高效液相分析。茶多酚粗品、EGCG及EGCG-Ge(Ⅳ)配合物对艾氏腹水肿瘤均表现出一定的抗癌效果。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯有机锗配合物肿瘤

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表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基肼诱发大鼠肠癌的抑制作用

表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基肼诱发大鼠肠癌的抑制作用

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作者：王玉南京中医药大学

学位级别：硕士

[背景]茶的保健作用自古以来就有记载,多酚是茶叶中提取的一类多羟基酚类化合物,含量约占茶叶干物质总量的20%-30%[1]。茶多酚的主要成分为儿茶素类化合物,其中包括表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、表没食子儿茶素(EGC)、表儿茶素没食... 详细信息

[背景]茶的保健作用自古以来就有记载,多酚是茶叶中提取的一类多羟基酚类化合物,含量约占茶叶干物质总量的20%-30%[1]。茶多酚的主要成分为儿茶素类化合物,其中包括表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、表没食子儿茶素(EGC)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)和表儿茶素(EC),以表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量最高且生物活性最强[2-3]。\n 茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,也成为当今研究的热点,其抗肿瘤的作用及其机制正不断明确。研究表明在动物模型中,EGCG在体内外通过多种信号途径[4]抑制肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡,EGCG不仅可抑制各种致癌物的致癌发生率,还可降低已形成肿瘤的大小、数目及其侵袭和转[5-6]。\n [目的]建立大鼠肠癌模型,观察不同剂量EGCG对肠癌生长的抑制作用。\n [方法]利用1,2.二甲肼(DMH)诱导wistar大鼠建立肠癌模型,50只大鼠随机分5组,每组均为10只:(1)模型组(2)空白对照组(3)EGCG低剂量组(4)EGCG中剂量组(5)EGCG高剂量组。除空白对照组外,用肿瘤诱导药物1,2-二甲基肼(DMrI)以30mg/kg体重,于每只大鼠背部皮下注射,每周2次,连续给药8周。实验组EGCG低剂量组为50mg/kg/d,中剂量组为100mg/kg/d,高剂量组为200mg/kg/d,连续给药8周。空白对照组每周给予等量生理盐水皮下注射。分别于给药后第12周和20周断头处死实验动物。\n [结果]\n 1.实验前,正常对照组、模型组及EGCG低、中、高剂量组大鼠体重分别为(174.5±6.2)g、(176.6±4.8)g、(174.2±5.7)g、(174.6±a:5.2)g,且各组间无统计学差异(P＞0.05)。从第三周开始,高剂量治疗组同对照组相比较体重有明显减轻。实验结束时,正常对照组、模型组及中、低、高剂量EGCG组大鼠体重分别为(216.14±8.6)g、(221.7±7.3)g、(218.4±7.01)g、(211.8±3.6)g,其中高剂量EGCG组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。\n 2.模型组、EGCG低剂量组、EGCG中剂量和EGCG高剂量组,在给予DMH造模20周后,模型组及EGCG低、中、高剂量组小肠粘膜ACF平均数分别为5.0±2.0、4.9±2.8、3.9±1.5、3.9:1.5,各组之间小肠表面粘膜隐窝灶(ACF)的发生没有明显差异(P＞0.05);模型组及EGCG低、中、高剂量组大肠粘膜ACF平均数分别为2.8+0.9、1.8±1.0、1.6±0.5、1.1±0.3,EGCG各组大肠粘膜隐窝灶(ACF)的发生和模型组相比,均有明显差异(P＜0.05)。\n 3.建立模型后第12周,处死的第一批大鼠中,建模组5只大鼠的小肠均发生慢性炎症;2只大鼠的大肠呈慢性炎症,2只呈中重度异型增生。EGCG低剂量组5只大鼠中有4只小肠呈慢性炎症,1只小肠呈中重度异型增生;2只大鼠的大肠呈慢性炎症,1只呈中重度异型增生。EGCG中剂量组4只大鼠的小肠均发生慢性炎症;2只大鼠的大肠呈慢性炎症,2只呈中重度异型增生。高剂量组4只大鼠的小肠均呈慢性炎症;2只大鼠的大肠呈慢性炎症,2只呈中重度异型增生。空白对照组的大鼠均未发现任何异常。各组之间小肠和大肠在肿瘤发生、慢性炎症及中重度异型增生方面均无明显差异(P＞0.05)。\n 4.建立模型后第20周,处死的第二批大鼠中,建模组5只大鼠中有4只小肠为慢性炎症,1只发现癌细胞,病理示印戒细胞癌;5只大鼠的大肠均呈慢性炎症。EGCG低剂量组5只大鼠的小肠及大肠均呈慢性炎症。EGCG中剂量组4只大鼠的小肠均发生慢性炎症;1只大鼠的大肠呈慢性炎症,3只呈中重度异型增生。EGCG高剂量组5只大鼠中4只小肠呈慢性炎症,1只发现癌细胞,病理示印戒细胞癌;2只大鼠的大肠呈中重度异型增生,3只发现癌细胞,病理示均为印戒细胞癌。空白对照组的大鼠均未发现任何异常。各组之间小肠和大肠在肿瘤发生、慢性炎症及中重度异型增生方面均无明显差异(P＞0.05)。\n [结论](1)DMH可诱导大鼠肠癌的发生,EGCG高剂量对DMH诱导的癌细胞有抑制作用;(2)不同剂量的EGCG对大鼠的ACF形成均有明显抑制作用。

关键词：表没食子儿茶素二甲基肼肠癌抑制作用

来源：评论

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