检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：李智苏州大学

学位级别：博士

第一部分EGFL7表达与肝癌临床病理特征及侵袭转移的相关性分析目的:研究EGFL7与肝癌患者临床病理特征、侵袭转移、生存预后的相关性。方法:收集110例肝癌患者的血清标本,采用ELISA的方法检测血清EGFL7蛋白水平,结合患者性别、年龄、乙... 详细信息

第一部分EGFL7表达与肝癌临床病理特征及侵袭转移的相关性分析目的:研究EGFL7与肝癌患者临床病理特征、侵袭转移、生存预后的相关性。方法:收集110例肝癌患者的血清标本,采用ELISA的方法检测血清EGFL7蛋白水平,结合患者性别、年龄、乙肝病史、Child-Pugh评分、病灶数目、病灶直径、血管侵犯、肝外转移信息,研究EGFL7与肝癌临床病理特征的相关性。采用免疫组化的方法,分析组织芯片中90例肝癌标本的EGFL7表达,结合患者转移时间、生存期,研究EGFL7与肝癌侵袭转移及预后的相关性。结果:肝癌患者血清EGFL7蛋白（pg/ml）:男性21.7±13.7,女性23.6±12.8,差异无显著性（P＞0.05）;年龄＜60岁23.5±14.2,＞60岁20.5±12.9,差异无显著性（P＞0.05）;Child-Pugh评分 A 级 20.8±13.9,B 级 27.3±9.9,C 级 27.9±13.9,差异有显著性（P＜0.05）;病灶数目≤3个22.0±13.7,＞3个22.4±13.4,差异无显著性（P＞0.05）;病灶直径≤5cm 21.8±12.9,＞5\≤10cm21.6±14.5,＞10cm22.6±13.8,差异无显著性（P＞0.05）;有血管侵犯32.0±11.8,无18.8±12.5,差异有显著性（P＜0.05）;有肝外转移31.7±12.4,无18.4±12.2,差异有显著性（P＜0.05）。90例肝癌标本中,EGFL7高表达70例,低表达20例。高表达组的中位生存时间为27月,低表达组的中位生存时间为69月,两组生存差异有显著意义（P＜0.05）（图1-12）。高表达组的中位无瘤生存时间为33月,低表达组的中位无瘤生存时间为79月,两组差异有显著意义（P＜0.05）。结论:肝癌临床病理特征中血管侵犯、肝外转移、肝功能分级与血清EGFL7水平密切相关。出现血管侵犯或肝外转移,肝功能分级高的患者血清EGFL7蛋白水平升高。病灶组织中EGFL7高表达的患者,更容易发生转移,生存期更短。EGFL7与肝癌侵袭转移和不良预后密切相关。第二部分缺氧对EGFL7蛋白水平影响的临床研究目的:在临床表象水平,研究缺氧对肝癌患者EGFL7蛋白水平的影响。方法:用免疫组化的方法对50例肝癌标本进行HIF-lα染色。根据切片中阳性细胞百分率将患者分为3组:阳性细胞百分率＜10%为HIF-lα阴性组;阳性细胞百分率10%～50%为HIF-1α阳性组;阳性细胞百分率＞50%为HIF-lα强阳性组。同时采用ELISA法检测患者外周血EGFL7蛋白。采用Mαnn-Whitey法对3组患者EGFL7蛋白的差异进行统计分析。结果:50例患者中,HIF-lα阴性15例、HIF-1a阳性24例、HIF-1α强阳性11例。HIFlα阴性组血清EGFL7蛋白平均数为15.1 pg/ml,HIFlα阳性组为31.7 pg/ml,HIFlα强阳性组为31.6 pg/ml。强阳性组与阴性组、阳性组与阴性组之间的差异有统计学意义（p＜0.05）,而阳性组与强阳性组之间的差异无统计学意义（p＞0.05）。结论:在肝细胞癌中,肿瘤组织缺氧状态下,外周血EGFL7蛋白水平较不缺氧状态显著升高。缺氧是刺激肝癌EGFL7上调的信号之一。第三部分缺氧对EGFL7蛋白水平影响的细胞学研究目的:在细胞水平,研究缺氧对肝癌细胞EGFL7蛋白水平的影响。方法:用 Western blot 和 Real-time PCR 方法检测 Hep3b、SMMC-7721、SMMC-7701、97L、97H肝癌细胞株EGFL7蛋白的表达,选取EGFL7表达水平最高和最低的肝癌细胞株进行后续的实验。用三气培养箱模拟缺氧环境,分别培养两株肝癌细胞,缺氧环境的氧浓度设为1%。分别于常氧培养,及缺氧培养1、2、4、8小时用Western blot和Real-time PCR方法检测肝癌细胞的EGFL7蛋白和mRNA。采用单因素方差分析比较差异的显著性。结果:在 Hep3b、SMMC-7721、SMMC-7701、97L、97H 肝癌细胞株中,EGFL7表达最高的是SMMC-7721细胞株,EGFL7表达最低的是97H细胞株。常氧,及缺氧培养SMMC-7721细胞1、2、4、8小时,Western blot检测EGFL7蛋白的平均灰度值依次为 0.140±0.01、0.335±0.02、0.429±0.04、0.656±0.05、0.701±0.04,差异有显著性（P＜0.001）,Real-time PCR 检测的 EGFL7mRNA 相对量依次为 1.019±0.248、0.677±0.090、0.719±0.264、0.870±0.119、0.724±0.058,差异无显著性（P＞0.

关键词：肝细胞癌肝动脉化疗栓塞介入治疗表皮生长因子样结构域7 缺氧

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EGFL7在肿瘤血管生成及侵袭转移中的研究进展

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中华介入放射学电子杂志 2017年第2期5卷 112-114页

作者：王运良李智苏州大学附属第一医院普外科 201506 苏州大学附属第一医院介入科 201506

血管生成和侵袭转移是肿瘤介入治疗的关键问题和难点,相关机制至今仍未阐明。表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)是2003年发现的在物种间高度保守的基因,传统观点认为EGFL7特异性表达于内皮细胞,在血... 详细信息

血管生成和侵袭转移是肿瘤介入治疗的关键问题和难点,相关机制至今仍未阐明。表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)是2003年发现的在物种间高度保守的基因,传统观点认为EGFL7特异性表达于内皮细胞,在血管生成中发挥重要作用。近年来EGFL7在肿瘤侵袭转移中的研究报道渐多,似乎发挥关键作用,并有望成为对抗侵袭转移的新靶点。本文就EGFL7在肿瘤血管生成及侵袭转移中的研究进展进行综述。

关键词：表皮生长因子样结构域7 侵袭转移血管生成

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鼻咽癌EGFL7的表达与肿瘤侵袭转移的关系

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海南医学 2016年第16期27卷 2618-2620页

作者：陈顺金陈靖吴笑英黎润球东莞市人民医院耳鼻喉科广东东莞523000 东莞市人民医院病理科广东东莞523000

目的检测鼻咽癌表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的表达水平,并观察其与肿瘤侵袭转移的相关性,为临床诊疗提供依据。方法选取2014年1月至2016年1月我院收治的鼻咽癌患者50例为观察组,同期鼻咽炎患者50例为对照组,应用免疫组化分析法检测两... 详细信息

目的检测鼻咽癌表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的表达水平,并观察其与肿瘤侵袭转移的相关性,为临床诊疗提供依据。方法选取2014年1月至2016年1月我院收治的鼻咽癌患者50例为观察组,同期鼻咽炎患者50例为对照组,应用免疫组化分析法检测两组患者的EGFL7表达水平、微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),并分析EGFL7与病理特征、MVD和LVD的关系。结果观察组患者的EGFL7高表达率为38.0%(19/50),显著高于对照组的10.0%(5/50),差异具有统计学意义(P<0.05);EGFL7与年龄、性别和EB病毒无关(P>0.05),与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);EGFL7与MVD呈正相关(P<0.05),与LVD无相关(P>0.05)。结论 EGFL7与鼻咽癌转移有关,与血管形成有关,与淋巴管形成无关。

关键词：表皮生长因子样结构域7 鼻咽癌鼻咽炎相关性

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普萘洛尔治疗增殖期血管瘤患者VEGF-A、HIF-1α及EGFL7的表达分析

普萘洛尔治疗增殖期血管瘤患者VEGF-A、HIF-1α及EGFL7的表达分析

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作者：刘洁新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:对普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中血清及尿液血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、表皮生长因子样结构域7(EGF-like domain 7,EGFL7)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)表达水平进行检测分析。方法:口服普萘洛尔治疗30例增殖期婴幼儿血管瘤,口服剂量为0.5-2mg/kg/day。采用B超测量瘤体半径,采用Achauer疗效评定法及患者父母反馈进行临床疗效评估。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前、治疗后4周、治疗后12周血清及尿液中VEGF-A、EGFL7、HIF-1α水平。结果:治疗效果评价:2例效果显著,11例好,14例较好,3例效果不佳。治疗前血清VEGF-A水平最高(335.692 pg/m1±136.146 pg/m1),治疗后4周(264.853 pg/m1±122.120 pg/m1)和治疗后12周(211.345 pg/m1±104.035 pg/m1)呈逐渐下降趋势,治疗后4、12周血清VEGF-A水平低于治疗前(P<0.05)。治疗前尿液VEGF-A水平最高(76.234 pg/m1±24.169 pg/m1),治疗后4周(56.454 pg/m1±16.111 pg/m1)和治疗后12周(34.728 pg/m1±12.656 pg/m1)呈逐渐下降趋势,治疗后4、12周尿液VEGF-A水平低于治疗前(P<0.05)。血清和尿液中HIF-1α、EGFL7的表达趋势与VEGF-A一致,均有统计学差异。但在尿液HIF-1α的表达中,治疗前与治疗后4周比较无统计学差异(P=0.05)。在血清EGFL-7的表达中,治疗前与治疗后4周比较,无统计学差异(P>0.05),治疗后4周与12周比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:普萘洛尔能够安全有效地治疗增殖期婴幼儿血管瘤。普萘洛尔能降低增殖期婴幼儿血管瘤患者外周血清和尿液中VEGF-A、HIF-1α和EGFL7水平。

关键词：普萘洛尔增殖期婴幼儿血管瘤血管内皮生长因子-A 表皮生长因子样结构域7 缺氧诱导因子-1α

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miR-126、EGFl-7在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义

miR-126、EGFl-7在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义

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作者：王强山东大学

学位级别：硕士

婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH），作为婴幼儿时期最常见的良性血管性肿瘤，其在欧洲人群婴儿期幼儿发病率约5％-10％，女性多见，另外国外文献显示，白种人、早产儿、低出生体重儿、高龄产妇所产儿患病率较高。婴幼儿血管瘤... 详细信息

婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH），作为婴幼儿时期最常见的良性血管性肿瘤，其在欧洲人群婴儿期幼儿发病率约5％-10％，女性多见，另外国外文献显示，白种人、早产儿、低出生体重儿、高龄产妇所产儿患病率较高。婴幼儿血管瘤临床表现典型特征为，出生后几周或几个月内快速生长，随后出现自发缓慢消退过程。血管瘤根据临床表现和病理改变，人为划分为三个时期:增生期、消退期、消退完成期。其病理表现为，增生期血管瘤表现为不成熟内皮细胞大量堆积伴不成熟血管形成;消退期血管瘤表现为内皮细胞渐趋成熟，并形成成熟血管管腔;消退完成期血管瘤表现为纤维脂肪组织，内皮细胞及血管结构少见。血管瘤疾病发展过程中，婴幼儿血管瘤内皮细胞由增生期不成熟内皮细胞逐渐成熟，变成成熟内皮细胞，并渐消失，在这个过程中起决定性的具体机制并不明确。前人研究发现，血管生成和血管再生都被认为在婴幼儿血管瘤发生发展中起重要作用，其中血管内皮细胞生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）等血管生成因子的高表达支持这一观点。　　随着人类基因组计划的完成，大规模测序技术让大家认识到非编码RNA的存在，其中小RNA(MicroRNA)为一类长度约为20-25个核苷酸的非编码小RNA。目前已经发现多种微小RNA参与细胞增殖、分化、凋亡、成管等生理或病理过程，其中miR-126是一种来源于人类表皮生长因子域7(epidermal growthfactor-like domain7，EGFL-7)第7个内含子的保守型微小RNA，主要在哺乳动物内皮细胞及浆细胞样树突状细胞内表达，miR-126参与多种疾病的新生血管生成及肿瘤的增殖转移过程。而EGFL-7作为一种内皮细胞自分泌蛋白，控制内皮细胞的成管，增殖等生理过程，对新生血管生成起重要作用。本课题组前期研究发现，增生期血管瘤瘤体EGFL-7表达量增高，提示EGFL-7在血管瘤的血管生成中起重要作用，而miR-126作为EGFL-7的内含子，亦在血管生成中起重要作用。血管瘤作为婴幼儿时期常见的良性血管性肿瘤，病理性新生血管生成为其显著特征，目前缺乏非编码RNA在血管瘤中的相关研究，故我们设计实验判断miR-126在婴幼儿血管瘤是否差异性表达，并分析其意义。　　目的:通过对比增生期婴幼儿血管瘤组织标本瘤体及瘤旁正常组织miR-126的表达，总结miR-126在婴幼儿血管瘤组织中的变化规律，为进一步探究其在婴幼儿血管瘤整个发病过程中所起作用提供依据。　　方法:选择山东大学附属省立医院2014年06月-2015年2月烧伤整形外科20例增生期婴幼儿血管瘤组织及瘤旁正常组织标本，采取自身对照设计，对比观察两组组织，每组组织分两小块，一份经4％多聚甲醛固定后制成石蜡切片，进行HE染色、普通光学显微镜观察组织的病理学改变。另一份采用qPCR检测标本中miR-126及EGFL-7 mRNA表达变化。　　结果:　　1.普通光学显微镜下观察结果:增生期婴幼儿血管瘤组织切片，血管瘤血管结构紊乱，管腔不明显，内皮细胞排列紊乱，成纺锤体形，核大，染色深，可见核分裂现象;少数内皮细胞团，形状不规则，界限清楚，呈膨胀性向外生长;间隔细胞少。　　***检测增生期血管瘤组织miR-126，EGFL-7 mRNA水平显著高于瘤体旁正常皮肤组织(p＜0.05)　　结论:　　miR-126，EGFL-7均与血管生成有关，血管瘤组织中这两种因子高表达，提示miR-126及EGFL-7可能与在婴幼儿血管瘤疾病的发生发展过程中起重要作用。

关键词：婴幼儿血管瘤病理组织学非编码核糖核酸-126 表皮生长因子样结构域7 细胞表达

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鼻咽癌EGFL7的表达与肿瘤侵袭转移的关系

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山东大学耳鼻喉眼学报 2015年第6期29卷 31-35页

作者：赵燕恋卢永田杨继红张娟苗芳芳李洁萍广州医科大学广东广州511436 深圳市第二人民医院耳鼻喉科广东深圳518005

目的观察表皮生长因子样结构域7(EGFL7)在鼻咽癌中的表达,并了解其与微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的相关性,探讨其与鼻咽癌侵袭转移的关系及其可能的机制。方法采用免疫组化法检测40例鼻咽癌组织(实验组)及20例鼻咽炎(对照组)中的E... 详细信息

目的观察表皮生长因子样结构域7(EGFL7)在鼻咽癌中的表达,并了解其与微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的相关性,探讨其与鼻咽癌侵袭转移的关系及其可能的机制。方法采用免疫组化法检测40例鼻咽癌组织(实验组)及20例鼻咽炎(对照组)中的EGFL7的表达;用CD31抗体及D2-40抗体分别检测实验组及对照组的MVD及LVD,并分析EGFL7的表达与肿瘤分级及MVD、LVD三者的相关性。结果实验组与对照组均有EGFL7的表达,但实验组中EGFL7高表达率高于对照组(P<0.05);实验组中EGFL7的表达与M VD呈正相关,但与LVD相关性不明显;实验组中有淋巴结转移的LVD明显高于无淋巴结转移的(P<0.05);实验组中EGFL7的表达与患者性别、年龄、EB病毒抗体无相关性(P>0.05),与临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 EGFL7并不像VEGF家族对血管、淋巴管均有双重作用,它仅表达于血管内皮细胞及鼻咽癌细胞中。EGFL7与鼻咽癌的生长和侵袭转移关系密切,它可能成为反映鼻咽癌转移及预后的标志物之一。

关键词：鼻咽癌表皮生长因子样结构域7 微血管密度淋巴管密度 VEGF家族

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黄芪多糖对早产儿支气管肺发育不良的预防作用及机制研究

黄芪多糖对早产儿支气管肺发育不良的预防作用及机制研究

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作者：王小红南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是1967年由Northway等首次报道并命名,是目前早产儿最常见也是最棘手的的慢性呼吸系统疾病之一。1979年Bancalari等将BPD定义为：(1)患呼吸衰竭的新生儿；(2)需要机械通气至... 详细信息

研究背景支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是1967年由Northway等首次报道并命名,是目前早产儿最常见也是最棘手的的慢性呼吸系统疾病之一。1979年Bancalari等将BPD定义为：(1)患呼吸衰竭的新生儿；(2)需要机械通气至少3d并且持续给氧超过28d；(3)有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现。这个定义在1980～1990年之间被广泛作为诊断标准,后曾用新生儿慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)这一术语替代。在2000年6月由美国多家国立卫生研究机构共同举办的BPD研讨会上一致通过仍用BPD这一名称替代CLD,以在流行病学、病因和预后等方面与发生在婴儿期的其他慢性肺疾病区别,同时制定了BPD新定义及分度。新型BPD是指任何氧依赖(>21%)超过28天的新生儿,如胎龄<32周,根据校正胎龄36周或出院时需FiO2分为：①轻度：未用氧；②中度：FiO2<30%;③重度：FiO2≥30%或需机械通气。如胎龄≥32周,根据生后56天或出院时需FiO2分为上述轻、中、重度。肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据。该病延长患儿平均住院日,导致严重的社会及经济问题,因此怎样预防该病的发生、降低其发病率、减少并发症、减轻住院费用、提高新生儿健康水平是深入研究该病的首要目的。支气管肺发育不良确切的病因及发病机制仍不十分明确,目前认为主要是在遗传易感性基础上,氧化应激、气压伤、容量伤、宫内感染、炎症反应等各种不利因素共同作用于发育不良的肺组织导致的肺损伤及损伤后肺组织的异常修复的结果。由于早产儿抗氧化系统发育不成熟加上氧疗产生的各种气压伤容量伤以及由于高氧毒性产生的自由基、活性氧(ROS)都在细胞分子层面(如蛋白、脂类、碳水化合物、DNA等)对发育中的肺产生了损害从而促进细胞的死亡。研究发现,早产儿吸入高浓度氧或长期机械通气时,肺组织大量的氧自由基及炎性介质的产生,引起炎性细胞在肺内聚集,活化的中性粒细胞及巨噬细胞又释放氧自由基从而加剧肺损伤,最终导致BPD的发生。可见,氧化应激及其诱发的炎症反应在BPD的发生发展中发挥了至关重要的作用。该病目前尚无确切有效的治疗措施。大量研究表明类固醇能通过抑制炎性反应保护BPD患儿的肺功能,然而其严重的副作用(如胃肠道出血、穿孔、高血压、高血糖)抑制了固醇类药物的使用。近年来,随着机械通气技术的改进及肺表面活性物质的广泛应用,早产儿的存活率明显增加,我国BPD的发病率也呈逐年上升趋势。表皮生长因子样结构域7(EGFL7)是血管内皮细胞分泌的一种蛋白,对血管生成起着关键性作用,在肺、心脏、肾脏表达很高,Dong Xu等研究表明EGFL7与内皮细胞死亡及高氧所致肺损伤密切相关,暴露于高氧的新生鼠肺中EGFL7基因表达显著下降。因此,抑制EGFL7下调将有益于BPD的治疗。抗氧化治疗可作为预防和治疗BPD的潜在手段。近年来,黄芪多糖(APS)在多种急慢性疾病中突出的抗氧化抗炎作用引起了人们的关注。R. CHEN等研究显示APS可通过降低丙二醛(MDA)浓度、提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性清除氧自由基从而降低氧化损伤。另外APS作为良好的抗氧化剂,能有效的抑制氧自由基的生成,阻止其作用于膜脂质过氧化物,减少生物膜的损伤在改善缺氧及防止再灌注性肺损伤中发挥了重要的保护作用。而在高氧诱导的新生儿肺损伤中APS所发挥的保护性作用,目前知之甚少。我们假设在高氧诱导的肺损伤中,APS能够通过上调EGFL7来阻断血管内皮细胞的死亡及促进血管发育及功能成熟,阻断NF-κB信号通路,抑制NF-κBp65及相关炎症因子的产生从而对BPD起到保护性作用。本实验拟采用密闭容器中通70%-85%高氧制作新生鼠BPD模型,观察应用黄芪多糖干预后的BPD模型SD新生鼠肺组织的病理学变化,相关氧化、炎性因子、血管生成因子蛋白及基因表达以探讨黄芪多糖对BPD的治疗作用。研究目的 1、证实APS能够通过上调EGFL7、Bcl-2,下调Bax表达来降低血管内皮细胞调亡,促进血管发育及功能成熟从而起到保护性作用; 2、探讨APS抗氧化的机制及通过阻断NF-κB信号通路的抗炎机制,在分子水平上寻找APS的作用靶点,证实APS通过抗氧化及抗炎作用可以有效防治BPD的发生发展,为临床应用APS防治BPD提供理论依据。研究方法 1、BPD动物模型的建立：将144只SD新生鼠随机分成6组(n=24)：空白对照组(Control group)、空气+低剂量黄芪多糖处理组(20mg/kg.d)(RA plus LD APS group)、空气+高剂量黄芪多糖组(40m

关键词：支气管肺发育不良黄芪多糖表皮生长因子样结构域7 氧化应激炎症反应

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普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤前后EGFL7的表达变化

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中国口腔颌面外科杂志 2014年第5期12卷 416-419页

作者：刘洁凌彬张静尹小朋克热木.阿巴斯扈梅刘慧胡露露龚忠诚林兆全新疆医科大学第一附属医院颌面肿瘤外科新疆医科大学口腔医学院新疆维吾尔自治区口腔医学研究所

目的:研究口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中表皮生长因子样结构域7(EGFlike domain 7,EGFL7)在血清、尿液中表达的变化。方法:采用ELISA法检测30例患者服药前以及服药后4、12周血清及尿液中EGFL7的水平,分析... 详细信息

目的:研究口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中表皮生长因子样结构域7(EGFlike domain 7,EGFL7)在血清、尿液中表达的变化。方法:采用ELISA法检测30例患者服药前以及服药后4、12周血清及尿液中EGFL7的水平,分析其与疗效的关系。采用SPSS 17.0软件包对实验数据进行Ridit检验和F检验。结果:2例效果为优(17%),11例为好(46%),14例为良(29%),3例效果差(9%)。治疗前血清EGFL7水平最高(20.62±12.011)μg/mL,服药后4周(13.488±9.826)μg/mL和服药后12周(3.811±2.154)μg/mL,EGFL7水平呈逐渐下降趋势。治疗前尿液EGFL7水平最高(13.373±0.621)μg/mL,服药后4周(9.584±0.659)μg/mL和服药后12周(2.358±0.597)μg/mL,EGFL7水平呈逐渐下降趋势。血清中EGFL7治疗前与治疗后12周比较,有显著差异(P<0.05);治疗前与治疗后4周比较,无显著差异(P>0.05);治疗后4周与12周比较,无显著差异(P>0.05)。尿液中EGFL7在治疗前,治疗后4周、12周两两比较,均有显著差异(P<0.05)。结论:口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效,可能是与降低患者血清及尿液EGFL7分子水平有关。

关键词：增殖期婴幼儿血管瘤普萘洛尔表皮生长因子样结构域7

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EGFL7和VEGF在肾透明细胞癌血管生成及转移中的研究

EGFL7和VEGF在肾透明细胞癌血管生成及转移中的研究

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作者：王益民安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:检测EGFL7、VEGF、CD34、EGFL7 mRNA在肾透明细胞癌中的表达,探讨EGFL7、VEGF在肾透明细胞癌中的表达与肾癌血管生成和转移的关系。\n 方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测EGFL7、VEGF、CD34在87例行根治性肾切除肾透明细胞癌患... 详细信息

目的:检测EGFL7、VEGF、CD34、EGFL7 mRNA在肾透明细胞癌中的表达,探讨EGFL7、VEGF在肾透明细胞癌中的表达与肾癌血管生成和转移的关系。\n 方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测EGFL7、VEGF、CD34在87例行根治性肾切除肾透明细胞癌患者癌及癌旁组织标本中的表达,并计数血管内皮细胞表面抗原(CD34)标记的血管密度(MVD)。(2)采用RT-PCR技术检测EGFL7 mRNA在46例同期行根治性肾切除肾透明细胞癌患者癌及癌旁组织中的表达。(3)计算EGFL7、VEGF、CD34、EGFL7 mRNA在癌及癌旁组织所占的百分率,并将各阳性指标的表达进行统计学分析。\n 结果:(1)肾透明细胞癌组织标本中EGFL7阳性表达主要定位于细胞质,胞膜亦有少量表达,染色表现为胞质或胞膜染成棕黄色或棕褐色,肾透明细胞癌组EGFL7阳性表达率明显高于癌旁组,两组间有统计学意义(P<0.05),且与肿瘤分级、分期显著相关(P<0.05);VEGF阳性表达主要定位于细胞质,其次为细胞膜和基质血管内皮细胞,染色表现为胞质呈现均质的棕黄色,癌组VEGF阳性表达率明显高于癌旁肾组织两组间比较有统计学意义(P<0.05),且与肿瘤分级、分期显著相关(P<0.05);癌组EGFL7mRNA阳性表达率高于癌旁组,两组间有统计学意义(P<0.05),且与肿瘤分级、分期显著相关(P<0.05),都随着肿瘤的组织分化程度升高其阳性表达率增加。(2)CD34阳性表达主要定位于毛细血管内皮细胞胞核,染色表现为胞核呈棕黄色颗粒沉着,CD34标记的MVD在癌组明显高于癌旁组(P<0.05),EGFL7阳性表达的癌组中MVD与EGFL7阳性表达的癌旁组比较有统计学意义(P<0.05),VEGF阳性表达的癌组中MVD与VEGF阳性表达的癌旁组中MVD比较有统计学意义(P<0.05)了,EGFL7阳性表达的癌组中MVD与VEGF阳性表达的癌组中MVD比较无统计学意义(P>0.05)。(3)癌组中EGFL7和VEGF同时阳性占44.83%;同时阴性占24.14%,经Spearman相关分析,EGFL7和VEGF的表达呈显著正相关(r=0.42,P<0.05)。EGFL7和VEGF双阳性组MVD明显高于EGFL7、VEGF单阳性组,亦明显高于双阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。\n 结论:(1)EGFL7、EGFL7 mRNA的表达随着肿瘤级别的增加而明显增加,且与肿瘤的临床分级、分期显著相关,同时EGFL7的表达与MVD正相关,可见EGFL7的高表达参与肿瘤血管的构建,促进肿瘤血管的形成,可作为评估ccRCC生长、复发、转移及预后的重要指标。(2)VEGF随着肿瘤恶性程度的增加,其表达量明显增加,同时VEGF的表达与MVD正相关,VEGF与肿瘤血管生成有关是评估ccRCC生长、复发、转移及预后的重要指标。(3)EGFL7、EGFL7 mRNA、VEGF的表达不仅随肿瘤级别的增加而增加,而且EGFL7、VEGF与MVD表达呈显著正相关,可见EGFL7、VEGF在肿瘤血管生成中起协同作用,可能为开发新的抗血管生成药物研究提供理论依据。

关键词：肾透明细胞癌病理机制表皮生长因子样结构域7 血管内皮生长因子

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血清Egf17水平与肝细胞癌的不良预后相关

血清Egf17水平与肝细胞癌的不良预后相关

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作者：刘林森中南大学

学位级别：硕士

背景:肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)是一种常见的恶性肿瘤,全球每年有超过62万的新发病例。虽然HCC的外科手术技术和综合治疗手段不断提高,但由于其病程进展迅速、复发转移率高,总体生存率至今仍无显著提高。尽管近年有报告... 详细信息

背景:肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)是一种常见的恶性肿瘤,全球每年有超过62万的新发病例。虽然HCC的外科手术技术和综合治疗手段不断提高,但由于其病程进展迅速、复发转移率高,总体生存率至今仍无显著提高。尽管近年有报告称包括甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)在内的一些血清标志物有助于HCC的预后评估,但其临床应用价值尚有待肯定。因此,临床上亟需新的HCC血清标志物来监测肿瘤的进展、评估治疗后的反应性以及评价其预后。表皮生长因子样结构域7(Epidermal growth factor-like domain 7,Egfl7)是近年来发现的一种在新生血管生成和胚胎发育中发挥重要作用的分泌性蛋白。前期的研究显示其在包括HCC在内的多种肿瘤组织中表达上调,参与了肿瘤的侵袭转移。然而,有关血清Egfl7水平与HCC患者临床病理特征和预后关系的研究目前尚未见报告。目的:通过检测血清Egfl7在HCC中的水平并分析其与HCC临床病理特征及预后之间的关系,探讨Egfl7在HCC侵袭转移中的作用,分析其在HCC患者预后评估中的应用价值。方法:收集2005年10月至2008年10月中南大学湘雅医院外科施行肝切除术的123例HCC患者的术前外周血标本,应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测上述患者血清中Egfl7的水平,结合患者临床病理和随访资料,分析血清Egfl7水平与HCC临床病理特征及预后的关系。结果:123例HCC患者术前血清Egfl7水平介于153.40 ng/mL～10821.90ng/mL(中位数4042.80ng/mL)。血清Egfl7在肿瘤直径大于5cm、Edmondson-Steiner分级Ⅲ～Ⅳ级和有静脉浸润的HCC患者中的水平明显高于肿瘤直径小于或等于5cm、Edmondson～Steiner分级Ⅰ～Ⅱ级和无静脉浸润的患者(P＜0.05),而与患者的性别、年龄、HBsAg、肝硬化、肿瘤包膜和结节数无关(P＞0.05)。术前血清Egfl7高水平患者(Egfl7＞4042.80ng/mL,n=61)术后总体生存时间和无瘤生存时间明显短于术前血清Egfl7低水平患者(Egfl7≤4042.80ng/mL,n=62)(中位总体生存时间:322天vs.464天,P=0.004;中位无瘤生存时间:278天vs.402天,P=0.003)。Cox回归多因素分析结果显示,血清Egfl7高水平(＞4042.80 ng/mL)、肿瘤多结节(≥12)和有静脉浸润为影响HCC患者术后总体生存和无瘤生存时间的独立危险因素(P＜0.05),而术前AFP水平并不影响HCC患者术后总体生存时间和无瘤生存时间(P＞0.05)。结论:血清Egfl7高水平与HCC的不良预后相关,提示Egfl7可作为HCC患者预后评估的潜在血清学标志物。同时研究也提示,抑制Egfl7在HCC患者血清中的合成或释放对于HCC的靶向治疗具有潜在的临床价值。

关键词：肝细胞癌血清表皮生长因子样结构域7 临床病理特征预后

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