检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实用医刊 2025年第3期52卷 82-85页

作者：冯博琳常静西安交通大学第一附属医院榆林医院呼吸与危重症医学科榆林

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法回顾性抽取2021年1月至2023年10月西安交通大学第一附属医院榆林医院收治的晚期NSCLC患者82例, 按照治疗方案分为对照组(41例, 予... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法回顾性抽取2021年1月至2023年10月西安交通大学第一附属医院榆林医院收治的晚期NSCLC患者82例, 按照治疗方案分为对照组(41例, 予以常规化疗)和观察组(41例, 予以EGFR-TKI治疗+常规化疗)。比较两组疗效、治疗前后肿瘤标志物水平及不良反应发生情况。结果观察组客观缓解率(85.37%, 35/41)高于对照组(63.41%, 26/41), P<0.05。治疗前, 两组血清癌胚抗原、糖类抗原125、神经烯醇化酶水平比较, 差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后, 观察组上述指标水平均低于对照组(P均<0.05)。两组脱发、皮疹、胃肠道反应、神经毒性、骨髓抑制、乏力发生率比较, 差异未见统计学意义(P>0.05)。结论将EGFR-TKI应用于晚期NSCLC的治疗, 有助于改善临床疗效, 调节机体肿瘤标志物水平, 且较安全。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂肿瘤标志物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂相关间质性肺疾病的研究进展

引用

内科 2022年第1期17卷 63-67,77页

作者：黄光明刘文辉张宏亮刘滔滔广西医科大学第一附属医院药学部南宁市530021 中南大学湘雅二医院药学部湖南省长沙市410011

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是EGFR阳性晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗药物,由EGFR-TKI所致的间质性肺疾病(ILD)是抗肿瘤治疗患者的一种严重的不良反应,如果发现和治疗不及时可很快导致患者死亡。本文就EGFR-TKI所致ILD的... 详细信息

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是EGFR阳性晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗药物,由EGFR-TKI所致的间质性肺疾病(ILD)是抗肿瘤治疗患者的一种严重的不良反应,如果发现和治疗不及时可很快导致患者死亡。本文就EGFR-TKI所致ILD的发生率、临床表现与诊断、发生的危险因素、发病机制、预防和治疗、后续治疗等研究概况进行综述,旨为临床抗肿瘤治疗提供参考。

关键词：表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂间质性肺疾病综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药后插入化疗的Ⅱ期临床研究

引用

牡丹江医学院学报 2013年第6期34卷 5-9页

作者：李大鹏曹莉莉冯军徐红陶敏李玮苏州大学附属第一医院肿瘤科江苏苏州215006

目的：探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药后，化疗插入酪氨酸激酶抑制剂的疗效及安全性。方法：纳入我中心2011—10—2013—05就诊的表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药的晚期肺癌患者，每3周行姑息化疗并第2～16d插入酪氨... 详细信息

目的：探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药后，化疗插入酪氨酸激酶抑制剂的疗效及安全性。方法：纳入我中心2011—10—2013—05就诊的表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药的晚期肺癌患者，每3周行姑息化疗并第2～16d插入酪氨酸激酶抑制剂治疗。每两周期评价近期疗效。治疗前及治疗2～4周期后进行生活质量QLQ—c30问卷调查。结果：纳入的23例患者中，共有PR7例（21．9％），SDl8例（56．3％），PD7例（21．9％），无患者获得CR。RR为21．9％，DCR为78．1％。中位PFS为8．6个月，中位总生存时间（OS）13．6月。生活治疗总分显著提高。躯体功能标化分明显升高（P：0．002），治疗后呼吸困难较前明显改善（P=0．000）。主要不良反应为白细胞减少、中性粒细胞减少及恶心呕吐。结论：在EG-FIR—TKI继发耐药后，采用化疗并间隙插入TKI的方法j仍可使患者获得较长的PFS和OS。该部分患者的生活质量仍可获益，且不良反应在可接受范围内。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂耐药生活质量生存时间

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药机制及中医药逆转的研究进展

引用

中国医药导报 2023年第32期20卷 60-63页

作者：贾春鑫张欣牟睿宇贾英杰天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心天津300382

非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿... 详细信息

非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿瘤细胞会通过突变、旁路或下游信号通路活化及肿瘤微环境中炎症因子、免疫细胞水平发生变化等机制产生耐药,而限制了其长期疗效。既往临床及实验研究提示一些中药单体及复方可以通过抑制表皮生长因子受体相关的多个信号通路,并且调节肿瘤微环境来增强机体对肿瘤的免疫应答,从而有效抑制表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂耐药的非小细胞肺癌的进展。本文就中医药逆转表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药研究进行综述。

关键词：中医药非小细胞肺癌表皮生长因子表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展

引用

新乡医学院学报 2019年第5期36卷 493-497页

作者：陈莉娜燕存子加孜那.托哈依新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院呼吸与呼吸危重症中心新疆乌鲁木齐830011

肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能... 详细信息

肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能活化肿瘤细胞内酪氨酸激酶,参与肿瘤细胞的增殖、生长、分化。近年来,随着精准靶向治疗技术的不断发展,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对EGFR突变的NSCLC脑转移显示出较好的治疗效果。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的研究进展加以综述。

关键词：非小细胞肺癌脑转移表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗老年晚期非小细胞肺癌临床分析

引用

中华全科医师杂志 2012年第3期11卷 221-223页

作者：农靖颖王敬慧杨新杰孙怡芬张新勇吴羽华李曦张卉秦娜张权张树才首都医科大学附属北京胸科医院肿瘤内科 101149

对2006年2月至2010年9月收治的70例年龄≥65岁接受厄洛替尼或吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的疗效及安全性进行回顾性分析。总有效率31．4％（22／70），控制率84．3％（59／70），中位无进展生存期8．0个月，中位生存期13．5个月... 详细信息

对2006年2月至2010年9月收治的70例年龄≥65岁接受厄洛替尼或吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的疗效及安全性进行回顾性分析。总有效率31．4％（22／70），控制率84．3％（59／70），中位无进展生存期8．0个月，中位生存期13．5个月（P〈0．05），1年生存率54．3％（38／70）；女性的有效率（42．8％）和控制率（94．3％）优于男性（20．0％和74．3％）（P〈0．05），非吸烟和体力状况〈2分者预后好；不良反应主要为轻度皮疹及腹泻。

关键词：癌非小细胞肺受体表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

EGFR敏感突变NSCLC患者的最佳治疗模式探讨

引用

中国肺癌杂志 2015年第2期18卷 110-116页

作者：史钟范云浙江省肿瘤医院化疗中心杭州310022

目前表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)已广泛应用于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,但如何将EGFR-TKI与化疗及其他靶向药物结合仍存在诸多争议。本综述阐述了EGFR-TKI与化疗的3种不同联合模式:前后序贯治疗、同步联合治疗及间插联合治疗;分析EGFR-TKI与贝伐珠单抗联合治疗的优劣性;初步探讨了EGFR突变患者的最佳治疗模式。

关键词：肺肿瘤表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂化疗贝伐珠单抗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同EGFR突变状态晚期肺腺癌患者TKI治疗效果比较

引用

吉林大学学报（医学版） 2014年第2期40卷 404-408页

作者：梁淑芳郭晔马克威吉林大学第一医院肿瘤中心吉林长春130021

目的:比较表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在功能状态(PS)评分为2的晚期肺腺癌表皮生长因子(EGFR)突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者和EGFR突变阳性患者中一线治疗疗效的差异,探讨是否可应用突变"优势&q... 详细信息

目的:比较表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在功能状态(PS)评分为2的晚期肺腺癌表皮生长因子(EGFR)突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者和EGFR突变阳性患者中一线治疗疗效的差异,探讨是否可应用突变"优势"临床特征指导EGFR-TKI治疗。方法:回顾性分析70例ⅢB/Ⅳ期、PS评分为2、一线口服EGFR-TKI治疗的肺腺癌患者的临床资料,其中EGFR突变阳性患者35例,EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者35例。均采用口服靶向药物进行治疗。Kaplan-Meier法描述2组患者生存曲线,2组患者的中位无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和生存率比较采用Log-rank检验。结果:EGFR突变阳性患者总体中位PFS为8.2个月,EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者中位PFS为6.3个月,组间比较差异有统计学意义(P=0.043);EGFR突变阳性患者总体中位OS为17.1个月,EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者中位OS为9.4个月,组间比较差异有统计学意义(P=0.044);EGFR突变阳性患者1年、2年生存率为57.1%和31.4%,EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者1年、2年生存率为37.1%和20.0%,EGFR突变阳性患者1年及2年生存率均高于EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者(P=0.047,P=0.049);分层因素分析,女性(P=0.003)、年龄>60岁(P=0.048)、无吸烟史(P=0.012)和临床分期为Ⅳ期(P=0.049)的EGFR突变阳性患者的中位PFS明显高于EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者。结论:PS评分为2的肺腺癌患者一线选用TKI治疗时,EGFR突变阳性患者治疗疗效明显优于EGFR突变状态未明但具备突变"优势"临床特征患者;女性、年龄>60岁、无吸烟史和临床分期为Ⅳ期是影响2组患者中位PFS差异的重要因素。

关键词：肺肿瘤表皮生长因子表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂无进展生存期总生存期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小分子酪氨酸激酶抑制剂和培美曲塞二钠互为二三线治疗晚期肺腺癌的临床研究

引用

中华肿瘤杂志 2012年第2期34卷 147-151页

作者：张茹霞蔡东焱洪婷婷吴小红华东苏州大学附属第四人民医院肿瘤内科 214062

目的比较晚期肺腺癌患者采用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）和培美曲塞互为二、三线治疗是否存在优先顺序。方法回顾性分析标准一线治疗失败的83例晚期肺腺癌患者的临床资料，并分为A组（45例）和B组（38例）。A组患者在接... 详细信息

目的比较晚期肺腺癌患者采用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）和培美曲塞互为二、三线治疗是否存在优先顺序。方法回顾性分析标准一线治疗失败的83例晚期肺腺癌患者的临床资料，并分为A组（45例）和B组（38例）。A组患者在接受EGFR-TKIs二线治疗失败后接受培美曲塞三线治疗，B组患者在接受培美曲塞二线治疗失败后接受EGFR-TKIs三线治疗。结果A组和B组患者二线治疗后的PFS分别为8．05个月（95％C15．90-10．20个月）和4．20个月（95％CI3．33-5．06个月，P=0．001），吸烟和不吸烟患者二线治疗后的PFS分别为3．69个月（95％CU5．00-7．59个月）和7．12个月（95％C15．51-8．38个月，P=0．007），男性患者和女性患者二线治疗后的PFS分别为5．56个月（95％C14．02-7．10个月）和6．85个月（95％CI4．98-7．58个月，P=0．279）。A组和B组患者三线治疗后的PFS分别为6．88个月（95％CI5．07-8．69个月）和7．60个月（95％CI5．59-9．12个月，P=0．899），吸烟和不吸烟患者三线治疗后的PFS分别为4．95个月（95％C12．83-7．05个月）和8．49个月（95％C16．27-10．76个月，P=0．050），男性患者与女性患者三线治疗后的PFS分别为5．96个月（95％C14．02-7．91个月）和8．38个月（95％CI5．68-11．07个月，P：0．176）。A组和B组患者的MST分别为23．60个月（95％C119．23-28．00个月）和15．58个月（95％CI11．85-19．32个月，P=0．021），吸烟和不吸烟患者的MST分别为11．99个月（95％CI8．55-15．49个月）和23．18个月（95％CI19．33-27．02个月，P=0．001），男性患者与女性患者的MST分别为17．40个月（95％CI13．19-21．61个月）和22．74个月（95％CI18．29-27．19个月，P=0．111）。结论一线治疗失败的晚期肺腺癌患者，EGFR-TKIs二线治疗失败后选择培美曲塞三线治疗较培美曲塞二线治疗失败后选择EGFR-TKIs治疗更能延长患者的PFS和MST，且更为合理。吸烟为肺腺癌预后的独立危险因素（P=0．012）。

关键词：肺肿瘤药物疗法表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂培美曲塞无进展生存时间中位生存时间

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNA MALAT-1调控miR-125a-5p及其靶基因Rab25参与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药机制研究

引用

中华肿瘤防治杂志 2020年第22期27卷 1782-1791页

作者：罗杰杨玲刘晓曦马虎遵义医科大学第一临床学院贵州遵义563003 遵义医科大学第二附属医院贵州遵义563003

目的在前期已经验证miR-125a-5p通过调控Rab25参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal-growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药的基础上,本研究进一步检测出临床具有EGFR突变的NSCLC EGFR-TKIs耐药的患者中lncRNA MALAT-1的相对表达量高于具有EGFR突变的NSCLC未治疗的患者,同时通过生物信息学软件预测出MALAT-1与miR-125a-5p有结合位点,遂预测MALAT-1可能通过调控miR-125a-5p及其靶蛋白Rab25参与NSCLC EGFR-TKIs的耐药。方法采用SAM双载体慢病毒转染技术过表达肺腺癌细胞(PC9细胞)中的MALAT-1基因,Crispr/Cas9慢病毒转染技术敲除肺腺癌厄洛替尼耐药细胞(PC9ER细胞)中的MALAT-1基因;qRT-PCR实验检测未治疗患者血清标本中MALAT-1的表达量和亲本及耐药细胞组中MALAT-1和miR-125a-5p的变化;CCK-8实验验证MALAT-1对两组细胞耐药指数的影响;细胞凋亡和周期实验检测MALAT-1对细胞凋亡率和细胞周期分布的影响:免疫荧光定性检测MALAT-1对靶基因Rab25的影响。结果MALAT-1的相对表达量临床耐药患者组(3.280±0.369)高于未治疗患者组(1.000±0.000),差异有统计学意义,t=6.185,P=0.004;SAM双载体及Crispr/Cas9慢病毒转染技术成功在PC9细胞中过表达MALAT-1及PC9ER细胞中敲除MALAT-1;与PC9细胞(1.000±0.000)相比,PC9ER细胞中MALAT-1的相对表达量升高(6.113±0.546,t=10.010,P<0.001),PC9ER细胞中miR-125a-5p的相对表达量降低(0.233±0.044,t=16.470,P<0.001),PC9+MALAT-1细胞中miR-125a-5p的相对表达量降低(0.303±0.012,t=14.900,P<0.001);在厄洛替尼作用48h后,PC9ER和PC9+MALAT-1细胞的IC50高于PC9细胞(tPC9ER=7.566,PPC9ER<0.001;tPC9+MALAT-1=9.766,PPC9+MALAT-1<0.001),PC9-shMALAT-1细胞IC50低于PC9细胞,差异有统计学意义,t=6.025,P=0.002。PC9+MALAT-1细胞凋亡率(1.333±0.088)低于PC9细胞(7.100±0.379),t=14.270,P<0.001;PC9ER-shMALAT-1细胞(14.970±0.410)凋亡率高于PC9ER细胞(1.267±0.088),t=33.900,P<0.001;PC9+MALAT-1细胞G0/G1期细胞比例低于PC9细胞(t=11.370,P<0.001),S期细胞比例高于PC9细胞,t=9.365,P<0.001,PC9ER-shMALAT-1细胞G0/G1期比例高于PC9ER细胞(t=14.060,P<0.001),S期细胞比例低于PC9ER细胞(t=8.365,P<0.001);PC9+MALAT-1细胞(184.900±6.712)中Rab25的表达量高于PC9细胞(25.990±1.820),t=29.880,P<0.001;而PC9ER-shMALAT-1细胞(27.060±1.400)中Rab25的表达量低于PC9ER细胞(193.200±2.500),t=31.250,P<0.001。结论MALAT-1的过表达导致PC9细胞的增殖能力及其对厄洛替尼的耐药能力增加,细胞凋亡率降低,而MALAT-1的敲除,能使PC9ER细胞的增殖能力及细胞对厄洛替尼的耐药能力降低,细胞凋亡率增加;初步验证了lncRNA MALAT-1通过调控miR-125a-5p及其靶基因Rab25参与NSCLC EGFR-TKIs的耐药。

关键词： lncRNA MALAT-1 miR-125a-5p Rab25 非小细胞肺癌表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：