检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：饶小娜广州医科大学

学位级别：硕士

研究背景癌症一直威胁着人类健康。转移是癌症患者的主要死亡原因。传统治疗方式普遍毒副作用大,而且疗效无法持久。免疫治疗的出现为癌症患者带来了希望。与传统治疗方式不同,免疫治疗能够帮助自身免疫系统识别杀伤癌细胞。基于T细胞... 详细信息

研究背景癌症一直威胁着人类健康。转移是癌症患者的主要死亡原因。传统治疗方式普遍毒副作用大,而且疗效无法持久。免疫治疗的出现为癌症患者带来了希望。与传统治疗方式不同,免疫治疗能够帮助自身免疫系统识别杀伤癌细胞。基于T细胞的免疫治疗依赖于膜表面对肿瘤特异性抗原的识别。然而,肿瘤细胞通常会改变表型以逃避免疫监测,不利于免疫治疗。T细胞激活和肿瘤细胞识别需要主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(Major histocompatibility complex classⅠ,MHC-Ⅰ)呈递肿瘤特异性抗原,但MHC-Ⅰ在许多肿瘤细胞中下调。MHC-Ⅰ表达下调可能是由于肿瘤细胞自噬介导的降解或转录异常引起的。研究表明,增强子的表观遗传修饰在基因表达中起着主导作用,决定了肿瘤的表型和进展。其中,EZH2是组蛋白H3的第27位的赖氨酸的组蛋白甲基转移酶,促进靶基因转录沉默,在大多数实体肿瘤中过表达。靶向EZH2能减轻MHC-Ⅰ的转录抑制,恢复细胞表面MHC-Ⅰ的表达。近年来一些EZH2抑制剂在临床试验中和其他治疗方式联合进行评估,展现出很大的潜力,这启发我们通过EZH2抑制剂调控MHC-Ⅰ的表达激活抗肿瘤免疫。与传统的通过疫苗、免疫细胞激活抗肿瘤免疫疗效不同的是,通过光动力治疗(Photodynamic therapy,PDT)高效抑制原发肿瘤的同时产生肿瘤相关抗原激活抗肿瘤免疫疗效,能有效克服肿瘤个体化差异性并引入光控精准激活的特性。但是,由于转移肿瘤无法受到光的照射,肿瘤免疫抑制微环境进一步限制了抗肿瘤免疫的激活,PDT的临床应用受到了挑战。光敏剂的不良的药代动力学行为不仅降低了生物利用度,还可能带来全身毒副作用。近年来,自组装纳米药物以其制备简单、无载体毒性、载药率极高的特点展现出良好的发展前景。并且,自组装纳米药物在转化医学中具有重要意义,但是通过表观遗传重编程的PDT激活免疫治疗的体系尚未有很多报道。研究目的本课题旨在针对肿瘤细胞无限增殖和逃避免疫清除的特点,构建一种无载体光动力免疫调节剂,通过表观遗传重编程改善免疫抑制肿瘤微环境,促进T细胞对肿瘤的识别。首先将光敏剂二氢卟吩e6(Ce6)和EZH2抑制剂Tazemetostat(Taz)通过分子间相互作用组装得到CeTaz。在特定的光照射下,CeTaz能够促进活性氧的产生,从而进行有效的光动力治疗,以抑制局部肿瘤生长。同时,PDT还诱导免疫原性细胞死亡(Immunogenic cell death,ICD)启动免疫应答,导致效应T细胞的激活。接着,CeTaz通过抑制EZH2表观遗传调控因子,抑制H3K27的三甲基化,从而促进肿瘤细胞表达MHC-I,并释放CXCL10。因此,表观遗传重编程的肿瘤细胞很容易被效应T细胞识别,从而达到增强抗肿瘤免疫的目的。研究方法1.通过马尔文粒度仪和透射电镜对CeTaz的粒径、聚合物分散性指数(Polymer dispersity index,PDI)、形貌进行表征,利用紫外分光光度计对CeTaz组装的分子间作用力进行验证。2.通过激光共聚焦显微镜观察CT26细胞以及细胞团对CeTaz的摄取情况,探究光照对CeTaz在细胞团内聚集的影响。使用Cell ROX?Green荧光探针和DCFH-DA荧光探针,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测CeTaz作用后CT26细胞内的活性氧产生情况。3.通过MTT比色法和活死细胞双染法检测CeTaz对CT26细胞的生长抑制作用,利用流式细胞仪检测CT26细胞凋亡程度。4.通过免疫荧光染色和Western Blot检测经过CeTaz的PDT治疗后CT26细胞上钙网蛋白(Calreticulin,CRT)和高迁移率族蛋白B1(High mobility group box protein 1,HMGB1)的表达情况。5.通过Western Blot、流式细胞术、免疫酶联吸附检测CeTaz对CT26细胞表观遗传重编程作用,包括H3K27me3、MHC-Ⅰ、CXCL10的表达情况。6.构建CT26结直肠癌BALB/c荷瘤小鼠模型,通过荧光成像和药代动力学分析CeTaz在小鼠体内的分布情况。7.通过尾静脉给药评估CeTaz的体内抗肿瘤效果和生物安全性。通过免疫细胞分析以及远处肿瘤生长抑制实验,验证CeTaz的免疫激活效果和对远处肿瘤的治疗效果。研究结果***和Ce6按照摩尔比4:1自组装形成无载体纳米药物(CeTaz),CeTaz的水合粒径为122.1 nm,PDI为0.22,透射电镜下纳米药物的形态完整、分散均一。紫外光谱结果表明Taz和Ce6通过π-π堆叠和分子间疏水相互作用组装形成稳定的纳米药物。***26细胞对CeTaz的摄取呈时间依赖性,光照促进了CeTaz在细胞团内的渗透。而且,CeTaz的PDT能高效的产生大量活性

关键词：表观遗传重编程光动力治疗免疫治疗自组装纳米药物

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DLK1表观遗传重编程介导父体咖啡因暴露所致子代骨质疏松症易感

DLK1表观遗传重编程介导父体咖啡因暴露所致子代骨质疏松症易感

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中国毒理学会第十一次全国毒理学大会

作者：肖浩顾瀚文陈廖斌汪晖武汉大学中南医院发育源性疾病湖北省重点实验室武汉大学基础医学院

目的近年来,疾病的胎儿发育起源研究逐渐被前移至配子发育阶段,成年疾病具有父系起源的现象得到证实并提出了"健康和疾病的父系起源"学说。父体孕前不良环境暴露是导致子代近期发育毒性和远期疾病易感的重要诱因,且与印记基... 详细信息

目的近年来,疾病的胎儿发育起源研究逐渐被前移至配子发育阶段,成年疾病具有父系起源的现象得到证实并提出了"健康和疾病的父系起源"学说。父体孕前不良环境暴露是导致子代近期发育毒性和远期疾病易感的重要诱因,且与印记基因发生表观遗传重编程有关。然而,父体孕前咖啡因暴露(PPCE)是否会引起子代骨发育毒性及远期骨质疏松症易感?深入的表观遗传重编程机制是什么?这些科学问题至今尚未明确。方法本研究依据人类男性在日常生活环境中可达到的咖啡因暴露剂量和大鼠生殖特点,建立PPCE子代大鼠模型,并结合基因敲除模式动物及体外细胞模型,明确父体孕前咖啡因暴露所致子代骨发育不良的近、远期现象及其精子印记基因表观遗传重编程机制。结果 PPCE可致胎长骨发育不良和成年后骨量低下,且在成年期慢性应激后出现骨质疏松症表型。同时发现,PPCE可致子代骨组织局部成脂分化增强及成骨分化抑制,且起源于胎儿发育时期。在探究其机制时,对胎骨组织进行转录组测序及GO功能富集分析发现,PPCE可降低印记基因DLK1的表达。进一步通过全基因组DNA甲基化测序发现,PPCE导致了亲代精子中DLK1印记控制区IG-DMR的甲基化水平显著降低。通过构建DLK1印记控制区IGDMR的全身性基因敲除小鼠,发现会导致胎鼠发育不良及骨长度缩短。最后,结合体内、外干预实验证实,PPCE引起的父体高水平糖皮质激素可活化GR并上调TET2表达,导致精子中DLK1印记控制区IG-DMR甲基化水平降低,进而引起骨髓间充质干细胞出现成脂分化增强和成骨分化抑制。结论 PPCE可致子代长骨发育不良及成年后骨质疏松症易感,且其父系遗传机制与精子中DLK1印记控制区IG-DMR甲基化降低介导的成骨-成脂失衡有关。本研究可为早期防治父源性骨质疏松症提供新靶标和新思路,并在指导父体健康备孕和促进人口健康等方面具有重要的现实意义。

关键词：骨质疏松症父体孕前咖啡因暴露印记基因表观遗传重编程防治靶标

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表观遗传重编程的骨髓间充质干细胞治疗激素性股骨头坏死的相关研究

表观遗传重编程的骨髓间充质干细胞治疗激素性股骨头坏死的相关研...

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作者：孙志博华中科技大学

学位级别：博士

目的人体内骨代谢稳态的维持有赖于骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, MSCs)成骨成脂分化的动态平衡。在外源性糖皮质激素作用下,骨代谢稳态被打破,经各种病理生理变化后逐渐发展为股骨头坏死。本研究旨在调... 详细信息

目的人体内骨代谢稳态的维持有赖于骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, MSCs)成骨成脂分化的动态平衡。在外源性糖皮质激素作用下,骨代谢稳态被打破,经各种病理生理变化后逐渐发展为股骨头坏死。本研究旨在调查激素性股骨头坏死患者骨髓间充质干细胞的数目和功能是否异常,并探讨其中Wnt信号通路的变化情况。方法选择2011-2012年就诊22例激素性股骨头坏死患者,25例股骨颈骨折患者。经患者知情同意与武汉协和医院伦理委员会审批后,在手术室无菌条件下抽取患者股骨骨髓5ml。经密度梯度离心法体外分离、培养MSCs,贴壁细胞传代,取第三代细胞,流式细胞仪进行表面标记物鉴定。22例患者及25例对照均观察骨髓间充质干细胞的集落形成能力,选取每组年龄相匹配的10例分别检测细胞活力、细胞周期、线粒体膜电位水平、细胞内活性氧水平、细胞成骨和成脂分化能力以及Wnt通路的活性和关键因子的表达水平。结果激素性股骨头坏死组骨髓间充质干细胞的集落形成能力较股骨颈骨折组显著下降(19.6±7.7vs.262±6.2,P<0.001)。激素性骨坏死组的线粒体膜电位水平明显低于股骨颈骨折组,而活性氧水平高于股骨颈骨折组(P<0.05)。激素性股骨头坏死组骨髓间充质干细胞成骨能力显著低于股骨颈骨折组,而成脂分化能力则显著增强。免疫荧光显示Wnt通路上关键因子FZD1、β-catenin在激素性股骨头坏死MSCs上表达明显减弱,LiCL干预后能上调其表达,Wnt通路拮抗因子DKK1的表达则刚好相反。表明激素性股骨头坏死组MSCs中Wnt通路活性明显受抑制,PCR和western blot结果也证实了这点。结论激素性股骨头坏死患者骨髓间充质干细胞数量和功能均下降,Wnt通路活性明显受抑制。激素通过改变骨髓间充质干细胞的生物学性能并最终引起骨代谢失衡、股骨头坏死。目的表观遗传调控在干细胞分化过程中具有十分重要的作用。干细胞在从全能性至终末分化的每一阶段,都需建立稳定的表观遗传状态。在人类疾病中,研究最多的表观遗传机制是基因组DNA甲基化修饰。本研究观察激素性股骨头坏死患者骨髓间充质干细胞基因组DNA的甲基化状态及其对MSCs功能失调的影响,并探讨其中的机制。方法选择2012-2013年就诊20例激素性股骨头坏死患者,22例股骨颈骨折患者。经患者知情同意与武汉协和医院伦理委员会审批后,在手术室无菌条件下抽取患者股骨骨髓5ml。经密度梯度离心法体外分离、培养MSCs,贴壁细胞传代,取第三代细胞,流式细胞仪进行表面标记物鉴定。LUMA技术检测22例患者、20例对照组MSCs及5’-氮杂胞苷(5'-Aza-dC)干预后的MSCs全基因组DNA整体甲基化情况,然后着重对干性基因(Oct、Nanog)和ABCB1基因启动子区CpG岛进行亚硫酸氢盐测序。同时实时定量PCR和WESTERN BLOT检测Oct4、Nanog、ABCB1、Runx2、PPAR-γ/osteocalcin等在转录和翻译水平的表达情况。检测三组细胞增殖能力、线粒体膜电位水平、细胞内活性氧水平、细胞成骨和成脂分化能力。结果对三组MSCs全基因组DNA整体甲基化情况进行LUMA检测后发现激素性股骨头坏死组MSCs全基因组DNA整体甲基化率要明显高于对照组,5’-氮杂胞苷干预后整体甲基化率降低。亚硫酸氢盐测序进一步显示激素性股骨头坏死组MSCs的Oct4/Nanog和ABCB1基因启动子区的甲基化水平明显高于对照组。15μM5'-Aza-dC能在一定程度上促进激素性骨坏死组MSCs的增殖能力。激素性骨坏死组MSCs的线粒体膜电位水平明显低于股骨颈骨折组,15μM5'-Aza-dC干预后线粒体膜电位明显上升,并且其变化具有浓度依赖性。而活性氧水平高于股骨颈骨折组(P<0.05),15μM5'-Aza-dC干预后活性氧明显降低。15μM5'-Aza-dC能一定程度上恢复激素性股骨头坏死组MSCs成骨与成脂分化的动态失衡。实时定量PCR和WESTERN BLOT检测示：激素性股骨头坏死组MSCs的Oct4、Nanog、ABCB1、Runx2、PPAR-γ、 osteocalcin等基因在转录和翻译水平上较股骨颈骨折组均明显下调,15μM5'-Aza-dC能一定程度上上调这些基因的表达水平。结论激素性股骨头坏死患者MSCs全基因组DNA存在过甲基化修饰,其中干性基因Oct4、Nanog和ABCB1基因的过甲基化修饰使MSCs丧失干性表型及自我防御能力,进而导致生物学功能失调并最终引起骨代谢失衡,股骨头坏死、塌陷。目的探讨利用重编程的骨髓间充质干细胞治疗大鼠激素性股骨头坏死的有效性及其机制。方法

关键词：成人骨髓间充质干细胞激素性股骨头坏死骨代谢稳态 Wnt通路骨髓间充质干细胞激素性股骨头坏死骨代谢稳态过甲基化修饰 51-氮杂胞苷骨髓间充质干细胞激素性股骨头坏死表观遗传重编程 Wnt信号通路

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动物早期胚胎发育中表观重编程的机制

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畜牧兽医学报 2023年第12期54卷 4898-4909页

作者：张宸艺博余彤任斌斌郑睿智朱文治苏建民西北农林科技大学动物医学院家畜生物学重点实验室杨凌712100

哺乳动物早期胚胎发育过程中,受精卵经历了一系列表观遗传重编程事件,去除了雌雄原核的表观遗传记忆,从而建立了胚胎的全能性。然而,这些重编程事件的进行必须受到种属特异性的精确调控,而相关的调控机制仍需进一步研究。随着分子生物... 详细信息

哺乳动物早期胚胎发育过程中,受精卵经历了一系列表观遗传重编程事件,去除了雌雄原核的表观遗传记忆,从而建立了胚胎的全能性。然而,这些重编程事件的进行必须受到种属特异性的精确调控,而相关的调控机制仍需进一步研究。随着分子生物学技术的不断发展,特别是微量全基因组染色质分析技术的突破性进展,哺乳动物早期胚胎发育中的表观遗传重编程调控网络研究取得了重大进展。本文旨在介绍模式动物和多种家畜的表观遗传重编程机制的进展,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质开放性和染色质三维结构等方面的研究。

关键词：早期胚胎发育表观遗传重编程 DNA甲基化组蛋白修饰染色质结构

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哺乳动物体细胞核移植胚胎发育中表观重编程的研究进展

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中国畜牧兽医 2022年第6期49卷 2259-2269页

作者：闫业联张梦雅刘秋晨汪薪徐长志宗艳峰朱治桦吴苏城宋雨李运生张运海曹祖兵安徽农业大学动物科学技术学院地方畜禽遗传资源保护与生物育种安徽省重点实验室合肥230036

体细胞核移植(somatic cell nuclear transfer,SCNT)是一种能将已分化的体细胞重编程为全能胚胎的繁殖生物技术,在良种扩繁、濒危物种保护和治疗性克隆等方面有着广泛的应用前景,但极低的克隆效率、克隆动物胎盘异常、出生后胎儿畸形等... 详细信息

体细胞核移植(somatic cell nuclear transfer,SCNT)是一种能将已分化的体细胞重编程为全能胚胎的繁殖生物技术,在良种扩繁、濒危物种保护和治疗性克隆等方面有着广泛的应用前景,但极低的克隆效率、克隆动物胎盘异常、出生后胎儿畸形等严重限制了该技术的实际应用。造成克隆效率低和胚胎发育异常的主要原因是供体核表观遗传重编程错误或不完全。1958年,将非洲爪蟾(Xenopus laevis)幼体肠细胞核移入去核卵母细胞,获得了第1例SCNT动物个体;1986年,通过电融合1个卵裂球与去核卵母细胞成功获得了3只存活的羔羊;1997年,将成年母羊的乳腺上皮细胞与去核卵细胞电融合,获得首个SCNT哺乳动物“多利”,开启了克隆时代,目前牛、小鼠、山羊、猪、欧洲盘羊、家兔、家猫、马、大鼠、骡子、狗、雪貂、狼、水牛、红鹿、单峰骆驼、食蟹猴等相继成功克隆,其中最引人瞩目的是2018年食蟹猴的成功克隆。作者通过将SCNT胚胎与受精胚胎的发育进行对比,阐述了SCNT过程中DNA甲基化、组蛋白修饰、基因组印迹、染色体状态等的重编程过程和缺陷,并从表观修饰剂、组蛋白去甲基化酶、抑制Xist表达、补充鱼精蛋白和精子RNA方面探讨单独或联合消除表观遗传重编程障碍对克隆效率的影响。随着低样本量测序技术的发展和完善,人们能够在SCNT胚胎中检测到更详细的全基因组表观遗传修饰图谱,进一步揭示SCNT胚胎表观遗传重编程中的缺陷,为提高克隆效率提供了线索。通过上述内容的阐述,希望为后续开发联合消除多种表观遗传障碍而提高克隆效率的策略和思路。

关键词：体细胞核移植表观遗传重编程克隆效率

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人类早期胚胎发育过程中组蛋白修饰的调控

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中国科学：生命科学 2024年第1期54卷 84-93页

作者：徐睿敏李翀刘晓雨高绍荣同济大学生命科学与技术学院上海市信号与疾病研究重点实验室上海市东方医院再生医学研究所上海200120 同济大学生命科学与技术学院上海市第一妇婴保健院转化医学中心上海市母胎医学与妇科肿瘤研究所上海市母胎医学重点实验室上海200092 同济大学教育部细胞干性与命运编辑前沿科学中心上海200092

哺乳动物的生命起源于两个终末分化的生殖细胞的结合(受精),随即父母源的染色质发生剧烈且精确的表观遗传重编程,并形成具有全能性的胚胎.研究早期胚胎发育是理解物种延续和进化的重要途径,也为女性生殖健康和再生医学提供了重要理论依... 详细信息

哺乳动物的生命起源于两个终末分化的生殖细胞的结合(受精),随即父母源的染色质发生剧烈且精确的表观遗传重编程,并形成具有全能性的胚胎.研究早期胚胎发育是理解物种延续和进化的重要途径,也为女性生殖健康和再生医学提供了重要理论依据.然而,由于高等哺乳动物早期胚胎的稀缺性和伦理问题,以及高通量表观修饰检测技术的限制,目前对于人类早期胚胎中的表观遗传重编程的研究还不全面.利用最近建立的超低起始量的高通量测序技术,我国科学家首次揭示了多种组蛋白修饰在人类早期胚胎发育过程中的动态变化和调控机制.本文主要对这几项最新的研究进展进行了总结,并对人类和小鼠早期胚胎中的组蛋白修饰重编程的保守性和物种特异性进行了讨论.

关键词：人类早期胚胎表观遗传重编程组蛋白修饰合子基因组激活逆转座子

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病原体感染诱导的训练免疫及其研究进展

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中国热带医学 2024年第5期24卷 608-611,623页

作者：叶升玉潘卫庆中国人民解放军海军军医大学海军医学系热带病学教研室上海200433

长期以来认为,免疫记忆是属于适应性免疫的主要特征,但近来研究显示,固有免疫也具有类似免疫记忆特征。固有免疫细胞在受到病原体如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和β-葡聚糖(β-glucan)等免疫原刺激后能产生免疫记忆,当二次遭遇刺激... 详细信息

长期以来认为,免疫记忆是属于适应性免疫的主要特征,但近来研究显示,固有免疫也具有类似免疫记忆特征。固有免疫细胞在受到病原体如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和β-葡聚糖(β-glucan)等免疫原刺激后能产生免疫记忆,当二次遭遇刺激时,固有免疫细胞能产生更强的免疫应答,发挥非特异性保护作用,此免疫现象称为“训练免疫”。训练免疫产生的机制主要涉及固有免疫细胞表观遗传重编程(epigenetic reprogramming)和代谢重编程(metabolic reprogramming)及其两者间的交互作用。本文综述了病原体感染介导的训练免疫的主要研究进展及其机制。

关键词：训练免疫病原体感染表观遗传重编程代谢重编程

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细胞的训练免疫在免疫疾病中的作用及进展

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海南医科大学学报 2025年第9期31卷 702-709页

作者：袁润达卢芳刘树民于栋华黑龙江中医药大学中医药研究院黑龙江哈尔滨150040

研究发现,固有免疫细胞在受到病原微生物及其产物刺激后,再次遭遇感染时,会对二次刺激做出增强或减弱的应答,这种现象被定义为训练免疫。这一概念的提出突破了以往只有适应性免疫具有免疫记忆的传统观念。与适应性免疫记忆相比,训练免... 详细信息

研究发现,固有免疫细胞在受到病原微生物及其产物刺激后,再次遭遇感染时,会对二次刺激做出增强或减弱的应答,这种现象被定义为训练免疫。这一概念的提出突破了以往只有适应性免疫具有免疫记忆的传统观念。与适应性免疫记忆相比,训练免疫在参与细胞种类、反应特异性、持续时间等方面存在差异。本文从训练免疫的特征、训练免疫产生的机制、训练免疫对免疫性疾病中的作用进行了梳理,旨在为今后探寻免疫类疾病治疗的新方法以及助力相关药物研发提供重要理论依据。

关键词：训练免疫固有免疫表观遗传重编程免疫性疾病

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代谢重编程:单核/巨噬细胞训练免疫参与动脉粥样硬化的新机制

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中国动脉硬化杂志 2023年第3期31卷 199-204,244页

作者：杨尧闫明静徐昆孙升辉李汶霖窦琳黄秀清唐蔚青黎健沈涛北京医院国家老年医学中心、国家卫生健康委北京老年医学研究所、国家卫生健康委老年医学重点实验、室中国医学科学院老年医学研究院北京市100730 北京大学第五临床医学院北京市100730

动脉粥样硬化是血管的慢性炎症性疾病,单核/巨噬细胞的异常活化与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近期研究发现单核/巨噬细胞可以通过训练免疫发生代谢重编程,促进炎症反应,加快动脉粥样硬化的进展,并可以导致心血管意外事件的发生。... 详细信息

动脉粥样硬化是血管的慢性炎症性疾病,单核/巨噬细胞的异常活化与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近期研究发现单核/巨噬细胞可以通过训练免疫发生代谢重编程,促进炎症反应,加快动脉粥样硬化的进展,并可以导致心血管意外事件的发生。文章综述了单核/巨噬细胞代谢重编程在训练免疫发生中的作用和机制,可能为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点和方法。

关键词：动脉粥样硬化训练免疫代谢重编程表观遗传重编程

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卡介苗介导的训练免疫机制与作用

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解放军医学杂志 2022年第2期47卷 197-202页

作者：何朴谭继英李菲牛红霞祝秉东兰州大学基础医学院病原生物研究所兰州730000

卡介苗(BCG)接种的目的是预防结核分枝杆菌感染,但研究发现BCG可以激活天然免疫,引起髓样细胞表观遗传重编程和代谢改变,形成天然免疫记忆。当髓系细胞再次受到病原体刺激后,诱导产生更强的天然免疫反应,增强了宿主的非特异性防御能力... 详细信息

卡介苗(BCG)接种的目的是预防结核分枝杆菌感染,但研究发现BCG可以激活天然免疫,引起髓样细胞表观遗传重编程和代谢改变,形成天然免疫记忆。当髓系细胞再次受到病原体刺激后,诱导产生更强的天然免疫反应,增强了宿主的非特异性防御能力。天然免疫记忆又称为训练免疫,BCG诱导训练免疫的研究近年来受到重视,对于疫苗设计有一定的借鉴意义。本文对BCG介导训练免疫的机制、BCG诱导的非特异性免疫作用,以及BCG在新冠肺炎防治中的应用进行综述。

关键词：卡介苗训练免疫天然免疫记忆表观遗传重编程

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