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现代肿瘤医学 2018年第23期26卷 3725-3730页

作者：张晨阳倪文琼肖春才郑乃刚吴景兰郑州大学附属郑州中心医院皮肤科河南郑州450007 郑州大学基础医学院基础肿瘤学教研室河南郑州450001 郑州大学基础医学院分子细胞生物学研究中心河南郑州450052

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人表皮细胞癌A431细胞内核转录因子(nf-κb)表达的表观遗传修饰效应,探讨联合5-氨基酮戊酸介导光动力疗法(ALA-PDT)的增敏作用。方法:低氧诱导培养A431细胞,用MTT比色法检测不同浓度EGCG对A43... 详细信息

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人表皮细胞癌A431细胞内核转录因子(nf-κb)表达的表观遗传修饰效应,探讨联合5-氨基酮戊酸介导光动力疗法(ALA-PDT)的增敏作用。方法:低氧诱导培养A431细胞,用MTT比色法检测不同浓度EGCG对A431细胞增殖的影响,MS(methylation specific)-PCR检测p16INK4ɑ基因甲基化变化,免疫印迹检测nf-κbp65,DNMT1,HDAC1,Cyclin D1,HIF-1α,VEGF,p16INK4ɑ表达,并用免疫细胞化学染色观察A431细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin);用流式细胞仪检测EGCG联合ALA-PDT诱导的A431细胞凋亡。结果:EGCG具有抑制A431细胞增殖并诱导凋亡的作用,抑制效应呈浓度依赖性; p16INK4ɑ基因甲基化水平减低显著;免疫印迹显示nf-κbp65,DNMT1,HDAC1,Cyclin D1,HIF-1α,VEGF表达下调,p16INK4ɑ表达上调; E-cadherin表达上调显著,呈浓度依赖性。EGCG联合ALAPDT治疗组促凋亡作用显著。结论:EGCG对A431细胞具有抑制增殖、血管生成、侵袭的作用,通过影响nf-κb表观遗传修饰诱导细胞凋亡。EGCG联合ALA-PDT的促凋亡作用,增强了A431细胞对ALA-PDT的敏感性。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯表观遗传-nf-κb信号途径细胞凋亡 5-氨基酮戊酸介导光动力疗法人表皮癌A431细胞系

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槲皮素下调人角质形成细胞内nf-κb和IL-6表达的表观遗传学修饰效应

引用

中国皮肤性病学杂志 2013年第10期27卷 977-981页

作者：郭晓瑞李红文郑乃刚吴景兰郑州大学第一附属医院皮肤科河南郑州450052 郑州大学分子细胞生物学研究中心河南郑州450052

目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,Q)下调角质形成细胞内核转录因子(nf-κb)和白介素-6(IL-6)表达的表观遗传学修饰效应,并与地塞米松(dexamethasone,D)的效应进行比较。方法将培养的HaCaT角质形成细胞分为三组:①IP-1... 详细信息

目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,Q)下调角质形成细胞内核转录因子(nf-κb)和白介素-6(IL-6)表达的表观遗传学修饰效应,并与地塞米松(dexamethasone,D)的效应进行比较。方法将培养的HaCaT角质形成细胞分为三组:①IP-10+Q组:20ng/mL IP-10+40μmol/L Q;②IP-10+D组:20ng/mL IP-10+10-7mol/L D;③对照组(C组):20ng/mL IP-10,三组细胞均培养48h。对各组细胞进行p16INK4ɑ的甲基化特异PCR(MSP),将各组细胞内提取的蛋白质进行DNA甲基化转移酶1(DNMT1),组蛋白脱乙酰化酶1(HDAC1),nf-κbp65,CyclinD1,IL-6及P16的免疫印迹并对各组细胞进行HDAC1,IL-6免疫细胞化学染色,每组实验重复3次。对获得的数据进行相应的统计学处理。结果与C组相比,p16INK4ɑ的MSP显示:①组比②组p16INK4ɑ的DNA甲基化减低显著;免疫印迹显示:①组比②组的DNMT1,HDAC1,nf-κbp65,CyclinD1及IL-6的表达下调显著,p16INK4ɑ的表达上调显著;免疫细胞化学染色显示:①组比②组的IL-6及HDAC1的表达下调显著。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Q和D通过下调p16INK4ɑ甲基化和HDAC1的表观遗传-nf-κb信号途径而下调角质形成细胞增殖的nf-κb和IL-6炎症因子的表达,且Q比D的下调作用更显著。

关键词：纳米脂质体槲皮素地塞米松 IP-10 角质形成细胞表观遗传-nf-κb信号途径

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槲皮素对人角质形成细胞的nf-κb和IL-6下调作用及机制

槲皮素对人角质形成细胞的NF-κB和IL-6下调作用及机制

引用

作者：郭晓瑞郑州大学

学位级别：硕士

背景近年研究发现各种疾病包括银屑病既与基因学,也与表观遗传学的改变有关,生物多酚对表观遗传学的改变是可逆的。调节癌症和自体免疫疾病的表观遗传药物是目前研究的热点,而目前关于调节癌症的表观遗传药物研究报道较多,但有关银屑病... 详细信息

背景近年研究发现各种疾病包括银屑病既与基因学,也与表观遗传学的改变有关,生物多酚对表观遗传学的改变是可逆的。调节癌症和自体免疫疾病的表观遗传药物是目前研究的热点,而目前关于调节癌症的表观遗传药物研究报道较多,但有关银屑病的这方面研究尚处于起步阶段。生物多酚可用于癌症和自体免疫疾病的预防和治疗,且生物多酚可替代毒性强的药物和已出现治疗耐受的糖皮质激素等药物。银屑病是由多基因遗传决定的慢性皮肤病,涉及免疫、炎症、细胞增殖与抗凋亡、神经介质等多方面因素。银屑病发病机制复杂,目前认为是由遗传学改变和表观遗传学改变共同作用。银屑病的病变特征主要为免疫源性炎症和角质形成细胞增殖。目前有关银屑病的初步报道表明：银屑病的发病与表观遗传学改变密切相关。IP-10是干扰素-r (Inf-r)诱导产生的分子量为10kDa的蛋白质,具有前炎症因子(pro-inflammatory factor)和趋化因子(chemokine)的作用。IP-10不但吸引炎症细胞趋向病灶,而且尚可促进角质形成细胞增生。近年报道银屑病患者皮损的角质形成细胞的IP-10比血浆的多种细胞因子,更能反映银屑病的病情。因此,我们将IP-10诱导的角质形成细胞作为银屑病皮损样角质形成细胞,作为银屑病治疗药物的的靶细胞。生物多酚槲皮素可抑制各种肿瘤细胞的生长,并诱导其分化和凋亡,且槲皮素可抑制白介素-6(IL-6)炎症因子的产生而显示一定的抗炎症效应。nf-κb核转录因子可被应激、炎症、增殖等激活,通过上调细胞周期蛋白Cyclin D1和细胞周期进展促进细胞增殖。由于槲皮素难溶于水,但脂质体槲皮素可溶于水易被细胞吸收,因此我们制备了纳米脂质体槲皮素。本研究中心的MTT实验已表明20ng/ml的IP-10可促进正常角质形成细胞增殖,而40μmol/l的Q或10-7mol/l的D可呈现拮抗作用。因此本研究探讨多酚类槲皮素或地塞米松能否通过表观遗传修饰抑制IP-10诱导的角质形成细胞增殖及炎症的效应,并比较地塞米松与槲皮素作用的差异。在此基础上本实验拟比较Q或D能否通过下调p16INK4a甲基化和HDAC1的表观遗传-nf-κb信号途径而下调角质形成细胞增殖的nf-κb和IL-6炎症因子的表达,进一步研究Q或D用药对IP-10诱导的角质形成细胞的增殖和炎症变化的治疗作用,为临床上治疗以角质形成细胞过度增生和炎症为特征的银屑病提供新思路。目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin, Q)下调角质形成细胞内核转录因子(nf-κb)和白介素-6(IL-6)表达的表观遗传学修饰效应,并与地塞米松(dexamethasone, D)的效应进行比较。方法将培养的HaCaT角质形成细胞分为3组：①IP-10+Q组：20ng/mlIP-10+40μmol/lQ②IP-10+D组:20ng/mlIP-10+10-7mol/lD③对照组(C组)：20ng/mlIP-10,三组细胞均培养48h。对各组细胞进行p16INK4a的甲基化特异PCR(MSP),将各组细胞内提取的蛋白质进行DNMT1, HDAC1, nf-κbp65, Cyclin D1, IL-6及P16的免疫印迹并对各组细胞进行HDAC1, IL-6免疫细胞化学染色,每组实验重复3遍。对获得的数据进行相应的统计学处理。结果与C组相比,p16INK4α的MSP显示：①组比②组p16INK4α的DNA甲基化减低显著,P<0.05；免疫印迹显示：①组比②组的DNMT1、HDAC1、nf-κbp65、 Cyclin D1及IL-6的表达下调显著,P16INK4α的表达上调显著P<0.05；免疫细胞化学染色显示：①组比②组的IL-6及HDAC1的表达下调显著P<0.05。结论纳米脂质体槲皮素和地塞米松通过表观遗传-nf-κb信号途径下调角质形成细胞的增殖(nf-κb)和炎症(IL-6),且纳米脂质体槲皮素比地塞米松的下调作用更显著。

关键词：纳米脂质体槲皮素地塞米松 IP-10 角质形成细胞 IL-6 表观遗传-nf-κb信号途径

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