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T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

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文献类型

3 篇 学位论文

馆藏范围

3 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

3 篇 医学
- 3 篇 临床医学

主题

3 篇 表达变动
1 篇 转化生长因子α
1 篇 星形胶质细胞
1 篇 mapks
1 篇 水通道蛋白
1 篇 冠心病
1 篇 信号通路干预
1 篇 pdgf
1 篇 脑外伤合并
1 篇 vegf
1 篇 胰岛素生长因子2
1 篇 骨折愈合
1 篇 划痕损伤

机构

2 篇 首都医科大学
1 篇 西南医科大学

作者

1 篇 陈雯辉
1 篇 师忠芳
1 篇 寇民生

语言

3 篇 中文

检索条件"主题词=表达变动"

共 3 条记录，以下是1-10 订阅

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详细简洁

排序：

脑外伤后血小板衍生生长因子及血管内皮生长因子对骨折愈合影响的实验研究

脑外伤后血小板衍生生长因子及血管内皮生长因子对骨折愈合影响的...

引用

作者：陈雯辉首都医科大学

学位级别：硕士

目的：观察比较SD大鼠在骨折合并脑外伤以及在单纯骨折时，骨折愈合的过程中骨痂内血小板衍生生长因子PDGF及血管内皮细胞生长因子VEGF的表达变化;探讨VEGF和PDGF在大鼠骨折合并脑外伤后的骨折加速愈合中的作用机制，以期为临床治疗难... 详细信息

目的：观察比较SD大鼠在骨折合并脑外伤以及在单纯骨折时，骨折愈合的过程中骨痂内血小板衍生生长因子PDGF及血管内皮细胞生长因子VEGF的表达变化;探讨VEGF和PDGF在大鼠骨折合并脑外伤后的骨折加速愈合中的作用机制，以期为临床治疗难治性骨折提供理论依据。方法：将204只大鼠随机分为4组：A组(正常对照组)、B组(脑外伤组)、C组(骨折组)和D组(骨折合并脑外伤组)，其中A组12只，B组56只、C、D组各68只。建立大鼠脑外伤和骨折模型，手术过程均在严格无菌条件下进行，术后放置于笼中自由活动、随意进食水。术后分别于1d、4d、1wk、2wk、3wk、4wk、5wk时间点B组、C组及D各处死8只，在距离骨折断端大约1cm处截取骨痂标本，进行免疫组化染色。4wk、5wk时C组和D组处死的动物尚需进行X线摄片。C组和D组动物于术后6wk各处死12只，进行X线摄片，并取整根桡骨进行生物力学实验，A组大鼠于实验开始后一周处死，并取整根桡骨进行生物力学实验。结果： 1、X线观察：C组：4周和5周时，骨折线较清晰，有少量骨痂形成。6周时，骨折线模糊，仍隐约可见。D组：4周时，骨折线较清晰，5周时，骨折线模糊，6周时骨折线消失，骨折基本愈合。 2、生物力学实验：6周时，D组桡骨可承受的最大负荷与A组基本相同，无明显统计学差异(P>0.05)，而与C组相比，有明显差异(P<0.05)。 3、免疫组织化学染色：PDGF：C组PDGF表达从1d开始出现，2wk左右达到高峰;D组PDGF表达从1d开始出现，1wk时接近高峰，2wk达到高峰。在1d、4d、1wk时，D组PDGF。表达较C组显著增高(P<0.01)，2wk、3wk、4wk及5wk时D组和C组PDGF表达无明显区别(P>0.05)。VEGF：C组VEGF表达从1wk开始出现，持续到3wk左右达高峰;D组VEGF表达4d开始出现，2wk达高峰，并持续到3wk左右。在4d、1wk时，D组VEGF表达较C组显著增高(P<0.01)，有统计学意义;在2wk时，D组VEGF表达较C组增高(P<0.01)，有统计学意义;至3wk、4wk、5wk时，D组和C组VEGF表达无明显区别(P>0.05)，无统计学意义。结论： 1、根据x线观察结果及生物力学实验结果，脑外伤后大鼠骨折愈合速度加快，表明脑外伤对骨折愈合有促进作用。 2、骨折愈合过程需要多种因子参与、协调，PDGF和VEGF有可能作为骨折愈合过程中的重要因子在发挥作用。 3、单纯骨折后2周左右为PDGF的表达高峰，脑外伤合并骨折后1-2周为PDGF的表达高峰．单纯骨折后3周左右为VEGF表达的高峰期，脑外伤合并骨折后2-3周为VEGF表达的高峰期。其表达高峰提前且持续时间较长。 4、脑外伤后骨折愈合加速，这可能与大鼠体内生长因子，特别是VEGF和PDGF表达高峰提前且持续时间较长有关。

关键词：骨折愈合脑外伤合并 PDGF VEGF 表达变动

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体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤后水通道蛋白4表达变化及MAPKs信号通路干预

体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤后水通道蛋白4表达变化及MAPKs...

引用

作者：师忠芳首都医科大学

学位级别：硕士

本文研究内容分为三部分：第一部分：研究水通道蛋白4(aquaporin 4，AQP4)在体外培养大鼠星形胶质细胞中的表达规律。方法:取新生1天Wistar大鼠脑皮层进行星形胶质细胞原代培养，约10天传代，传代培养至10天左右，用胶质原纤维... 详细信息

本文研究内容分为三部分：第一部分：研究水通道蛋白4(aquaporin 4，AQP4)在体外培养大鼠星形胶质细胞中的表达规律。方法:取新生1天Wistar大鼠脑皮层进行星形胶质细胞原代培养，约10天传代，传代培养至10天左右，用胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)免疫细胞化学染色检测鉴定星形胶质细胞的纯度。分别于原代培养3、5、7、9天及传代培养9天提取星形胶质细胞总RNA，逆转录反应合成cDNA，实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-PCR)检测AQP4和β-actin含量，用AQP4/β-actin比值表示AQP4 mRNA表达水平。结果: 1) GFAP免疫细胞化学染色显示95％以上培养细胞染色阳性。 2)大鼠星形胶质细胞在原代培养3、5、7、9天及传代培养9天的AQP4 mRNA表达水平分别为2.18±1.24、1.71±0.28、6.00±1.20、8.66±0.81及11.81±3.02，说明星形胶质细胞AQP4 mRNA在原代培养3天就有AQP4 mRNA表达， 5天时没有显著变化(P>0.05)，7天表达显著升高(P<0.05)，9天持续升高(P<0.05);星形胶质细胞传代培养9天与原代培养9天AQP4 mRNA表达没有差异(P>0.05)。结论:随培养星形胶质细胞成熟，AQP4表达逐渐增加，发挥其调节水平衡的功能。第二部分:建立大鼠星形胶质细胞体外培养划痕损伤模型。方法:大鼠星形胶质细胞传代培养至10天左右，GFAP免疫细胞化学染色证实培养细胞中星形胶质细胞达95％以上用于实验。用白色无菌Tips头在培养板中呈“＃”字划痕损伤，划痕线之间的平行间距为0.5 cm，对照组未进行任何处理。分别于划痕损伤前1 h、划痕损伤后1、3、6、12、24 h在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;分别于划痕损伤前10 min、划痕损伤后1、12、24 h进行GFAP免疫细胞化学染色;分别于划痕损伤前1 h、划痕损伤后1、3、6、12、24 h取其培养液0.1 ml进行乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性测定;于划痕损伤后24 h取培养细胞按照Bradford法进行蛋白(protein，pro)测定，LDH漏出量以LDH测定值/pro测定值(U/mg蛋白)表示。结果: 1)倒置相差显微镜下观察对照组细胞在实验24 h内形态没有变化。实验组在划痕损伤即刻及划痕损伤后1、3 h，划痕两侧边缘整齐，部分细胞形态由扁平形变为不规则形，部分细胞结构不完整;划痕损伤后6 h划痕两侧开始出现细胞突起向划痕区延伸;划痕损伤后12、24 h向划痕区延伸的细胞突起增多，且划痕区出现星形胶质细胞生长。 2)GFAP免疫化学染色显示，划痕损伤后1 h实验组划痕两侧细胞GFAP免疫化学染色加重;划痕损伤后12 h，划痕两侧细胞胞体肥大、突起增粗，阳性细胞数增多;划痕损伤后24 h，向划痕中心延伸的阳性细胞数显著增加，划痕区出现阳性细胞。 3)对照组(n=9)在实验各时间点的LDH/pro值分别为41.16±4.9、43.10±4.66、44.68±5.50，47.88±5.85、52.62±5.59、57.77±5.87(U/mg);实验组(n=9)各时间点的LDH/pro值分别为40.85±3.34、48.79±3.35、50.92±3.69、53.38±3.96、58.70±3.85、62.16±2.65(U/mg)。实验说明实验组与对照组细胞LDH漏出量在划痕损伤前没有差异(P>0.05);而划痕损伤后实验组细胞LDH漏出量在1 h内迅速增加，随时间延长继续增加，各时间点与划痕损伤前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组细胞在实验6 h后亦出现LDH漏出量增加(P<0.05)，但在划痕损伤后各时间点实验组细胞LDH漏出量均高于对照组(P<0.05)。结论:星形胶质细胞划痕损伤后出现细胞形态改变、GFAP免疫化学染色的变化及培养液中LDH漏出量增加，证实已成功建立了体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤模型。第三部分:研究体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤后水通道白4(aquaporin 4，AQP4)表达变化，以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPKs)信号通路抑制剂对AQP4表达的影响。方法:复制体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤模型，分别在

关键词：星形胶质细胞划痕损伤水通道蛋白表达变动 MAPKs 信号通路干预

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转化生长因子α和胰岛素生长因子2在不同程度冠状动脉粥样硬化中表达变化的意义

转化生长因子α和胰岛素生长因子2在不同程度冠状动脉粥样硬化中...

引用

作者：寇民生西南医科大学

学位级别：硕士

目的：冠心病(coronary artery disease，CAD)，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是一种严重威胁人类健康的常见病，多发病，其基本病理改变为冠脉内粥样斑块的形成，基本发病机制为冠状动脉粥样硬化致使管腔狭窄，相应心肌缺血。依据病... 详细信息

目的：冠心病(coronary artery disease，CAD)，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是一种严重威胁人类健康的常见病，多发病，其基本病理改变为冠脉内粥样斑块的形成，基本发病机制为冠状动脉粥样硬化致使管腔狭窄，相应心肌缺血。依据病变的不同特点表现为不同的临床类型;稳定斑块造成管腔固定狭窄，相应供血区心肌血供恒定地减少，临床表现为稳定性心绞痛;斑块不稳定以及不稳定斑块的破溃、出血、血小板粘附聚集、管腔内血栓形成临床表现为急性冠脉综合症。在动脉粥样硬化的发生和发展过程中，血管平滑肌(VSMC)由中膜向内膜迁移，增殖以及细胞外基质的合成是造成管腔狭窄的重要原因。位于血管壁中膜的平滑肌呈两种状态，一种是分化状态，称为收缩型;另一种为去分化状态，称为合成型。VSMC从分化状态到去分化状态表型转变是其增殖和迁移的关键。而生长因子，作为一种环境与细胞之间的信号传递因子在这一过程中起着十分关键的作用。近年的研究显示，粥样硬化病变局部的动脉内膜常出现病理性新生血管。这些新生血管管壁发育不完善，血管脆性大，在局部众多的因子的作用下容易破裂出血，诱发粥样斑块的破裂，导致冠状动脉血栓形成，引起急性冠脉综合症。斑块内新生血管的重要性在于它与不稳定性心绞痛高度相关。血管新生的调控实际上是血管生长因子与抑制因子两者平衡的调控。正常情况下，两者处于平衡状态，一旦各种致病因素打破此平衡，则导致血管新生的异常。管腔狭窄造成的组织缺血缺氧是引起血管新生的基本原因，炎症反应是动脉内膜血管新生的重要诱导因子。可通过诱导血管生长因子基因的转录，表达增强从而促进血管新生。无论在促进平滑肌细胞迁移，增殖方面，还是在促进血管新生方面，生长因子都发挥着关键作用，也就是说细胞生长因子在冠心病的发生发展过程中，在不稳定性斑块形成过程中起着重要作用。转化生长因子α和胰岛素生长因子2作为一种多功能的生长因子也参与这个基本病理过程。本研究的目的在于通过比较两种因子在冠心病人不同病变程度，病变类型及正常人中的表达有无差异，分析其在冠状动脉粥样硬化病变发生发展过程中的作用。从而为进一步研究其拮抗药物以抑制平滑肌细胞增殖，抑制斑块内血管新生，从而更有效地稳定斑块，消退斑块，减轻冠心病的致死致残率提供理论依据。方法：选择自2006.3～2006.9月因胸痛，胸闷入院行冠状动脉造影检查的病例88例。排除糖尿病，肿瘤，肝肾功能不全及严重心力衰竭。所有病例晨起空腹抽取肘静脉血2ml。急诊冠脉造影者于造影前抽取肘静脉血2ml，待凝固后分离血清，-20℃冰箱中保存。由解放军总医院科技开发中心放免所提供放免试剂盒，采用非平衡法严格按照试剂盒说明步骤检测血清TGFα，IGF2水平。冠状动脉造影检查以至少一支动脉或其分支狭窄>50％为冠心病的诊断标准。病例分组：冠心病合并高血压组14例(男11例，女3例，平均年龄61.64±10.47岁)，冠心病血压正常组35例(男27例，女8例，平均年龄61.83±8.51岁)，单纯高血压组11例(男6例，女5例，平均年龄60.91±10.70岁)，正常对照组28例(男15例，女13例，平均年龄58.11±8.73岁)。再根据临床情况将冠心病患者分为：稳定性心绞痛组24例，急性冠脉综合症组11例和正常对照组28例，采用SPSS13.0统计分析软件进行析因方差分析，探讨TGF α，IGF2两种生长因子对动脉粥样硬化的影响;然后采用单因素方差分析，比较组间生长因子水平是否存在差异。最后在单纯冠心病组，根据1984年美国心脏协会所规定的冠状动脉血管图象分段评价标准，将冠状动脉狭窄程度分为小于25％、25％～50％、50％～75％、75％～90％和100％，采用Gensini积分系统对各支冠状动脉狭窄程度进行定量分析：狭窄小于25％定为1分;25％～为2分;50％～为4分，75％～为8分，90％～为16分，100％为32分。如狭窄长度大于该段冠脉管腔直径2倍，视为2处狭窄。患者冠状动脉狭窄的总积分为各支狭窄的积分之和。因Gensini评分符合对数正态分布，故进行对数转换后与生长因子水平的关系采用相关回归分析。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，计量资料用(-x)±s表示，所有资料均进行正态性检验。P<0.05为差异有显著性。结果： *** α在冠心病人中的表达： ①血清TGF α水平在冠心合并高血压组(25.08±6.05)，冠心病血压正常组(16.27±2.33)，单纯高血压组(8.96±2.31)，正常对照组(5.97±1.48)之间存在显著差异(P<0.05)，且高血压和冠心病两因素具有交互作用(P<0.05)。 ②排除高血压因素后，血清TGF α水平在稳定性心绞痛组(16.04±2.2

关键词：冠心病转化生长因子α 胰岛素生长因子2 表达变动

来源：评论

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