检索结果-内蒙古大学图书馆

中华眼科杂志 2025年第5期61卷 358-366页

作者：王欣胡宝琪牒欣怡王睿西北大学附属第一医院眼科西安西北大学生命科学学院西安

目的探究虎杖苷对视神经损伤致视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的保护作用。方法实验研究。于2022年10月至2023年12月实施本研究。通过体外取自C57BL/6品系小鼠的视网膜-视神经进行外植体培养以模拟视神经损伤, 采用计算机生成随机数字表进... 详细信息

目的探究虎杖苷对视神经损伤致视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的保护作用。方法实验研究。于2022年10月至2023年12月实施本研究。通过体外取自C57BL/6品系小鼠的视网膜-视神经进行外植体培养以模拟视神经损伤, 采用计算机生成随机数字表进行完全随机化分组, 分为0 d 无培养组(取材后立即进行检测)、模型组(视网膜及视神经离体培养1、3、5 d以构建损伤模型), 虎杖苷组(在模型组基础上全程添加虎杖苷进行干预)。收集视网膜组织, 采用免疫荧光染色法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙离子结合蛋白1(Iba1)及节细胞标志物Brn3a, 观察虎杖苷对星形胶质细胞、小胶质细胞活化及RGC存活的影响, 采用Western印迹法检测GFAP、波形蛋白(Vimentin)、Iba1及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(C-caspase 3), B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达, 实时荧光定量PCR法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)mRNA的转录水平, 采用单因素方差分析、LSD-t检验进行统计学分析。结果免疫荧光染色显示, 与模型组相比, 虎杖苷组能够抑制星形胶质细胞及小胶质细胞的活化且保护RGC的存活数量。外植体培养1、3、5 d虎杖苷组GFAP(0.74±0.01、0.70±0.04、0.68±0.02)、Vimentin(0.67±0.02、1.91±0.09、1.25±0.05)、Iba1(0.87±0.10、2.36±0.13、1.64±0.11)及Bax(2.48±0.10、0.37±0.02、1.69±0.11)、C-caspase 3(0.77±0.03、2.49±0.09、1.65±0.08)蛋白的表达均低于模型组GFAP(1.23±0.01、1.17±0.01、1.77±0.04)、Vimentin(1.21±0.02、2.67±0.06、1.42±0.03)、Iba1(1.13±0.02、3.51±0.07、2.16±0.08)及Bax(3.53±0.12、1.27±0.06、3.24±0.15)、C-caspase 3(1.54±0.08、3.38±0.17、2.18±0.08), 而虎杖苷组Bcl-2(2.41±0.09、1.67±0.07、6.84±0.20)高于模型组(1.73±0.08、0.96±0.07、2.36±0.33), 差异均有统计学意义(均P<0.05)。此外, 外植体培养1、3、5 d的虎杖苷组TNF-α(0.47±0.13、12.07±0.56、18.06±2.58)、IL-6(0.55±0.12、7.48±1.02、41.35±7.08)mRNA 的转录水平低于模型组TNF-α(4.67±0.52、26.62±2.62、42.43±4.97)、IL-6(1.21±0.06、15.66±0.62、67.46±3.78)mRNA, IL-10(0.52±0.07、2.98±0.24、5.61±1.23)高于模型组(0.06±0.03、0.12±0.03、2.64±0.74), 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论虎杖苷能够抑制小鼠视神经损伤引起的神经胶质细胞活化及炎症因子的表达, 进而保护RGC的存活数量。

关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞神经胶质细胞凋亡虎杖苷

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鞍区占位患者视神经损伤的评估及治疗现状

引用

中华神经外科杂志 2025年第4期41卷 420-424页

作者：王楠蔡媛媛高宇飞吉林大学中日联谊医院神经外科长春130031 吉林大学中日联谊医院神经内科长春130031

多种因素可引起视神经的损伤,鞍区占位及鞍区手术是引起视神经损伤的常见原因.在鞍区占位的诊疗过程中,两个问题值得关注:首先,如何通过已有手段对视神经功能进行准确评估,并以此为依据评价预后;其次,如何对损伤的视神经进行有效治疗,... 详细信息

多种因素可引起视神经的损伤,鞍区占位及鞍区手术是引起视神经损伤的常见原因.在鞍区占位的诊疗过程中,两个问题值得关注:首先,如何通过已有手段对视神经功能进行准确评估,并以此为依据评价预后;其次,如何对损伤的视神经进行有效治疗,从而最大程度地改善患者的预后.围绕这两个问题,本文对视神经的解剖及其损伤后的诊治进行综述.

关键词：视神经损伤视神经功能预后评估鞍区占位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于房水中IL-6和IL-2水平构建POAG患者视神经损伤严重程度的决策树模型

引用

国际眼科杂志 2025年第3期25卷 384-389页

作者：何高均徐小凤李明江四川绵阳四〇四医院眼科中国四川省绵阳市621000

目的:探讨房水中白细胞介素-6(IL-6)、IL-2水平与原发性开角型青光眼(POAG)患者视神经损伤严重程度的关系,并构建POAG患者视神经损伤严重程度的决策树模型。方法:前瞻性研究,选取2021-05/2023-10医院收治的107例107眼POAG患者进行研究,... 详细信息

目的:探讨房水中白细胞介素-6(IL-6)、IL-2水平与原发性开角型青光眼(POAG)患者视神经损伤严重程度的关系,并构建POAG患者视神经损伤严重程度的决策树模型。方法:前瞻性研究,选取2021-05/2023-10医院收治的107例107眼POAG患者进行研究,根据患者平均缺损值(MD)判断视神经损伤程度并分为轻度、中度、重度三组。比较不同严重程度视神经损伤患者一般资料,房水中IL-6、IL-2水平。分析房水中IL-6、IL-2水平与POAG患者视神经损伤严重程度的相关性,采用多因素Logistic回归分析检验POAG患者视神经损伤严重程度的影响因素,基于影响因素构建决策树模型。结果:重度组患者中合并高血压占比、患眼眼压、双眼眼压差均高于轻度、中度组,房水中IL-6、IL-2水平显著低于轻度、中度组(均P<0.05)。POAG患者房水中IL-6、IL-2水平与视神经损伤严重程度呈负相关(r=-0.361、-0.358,均P<0.001)。合并高血压、眼压、双眼眼压差、房水中IL-6、IL-2水平是POAG患者视神经损伤严重程度的影响因素(均P<0.05)。基于上述影响因素构建决策树模型,共筛选出房水中IL-6、IL-2水平和合并高血压3个解释变量,其中房水中IL-2水平是最重要的根节点变量,也是最为重要的预测因子。该决策树模型的AUC为0.710(95%CI:0.599-0.820,P=0.001),敏感性为0.581、特异性为0.737,约登指数为0.318,预测价值高。结论:房水中IL-6、IL-2水平与POAG患者视神经损伤严重程度具有显著相关性,基于合并高血压、眼压、双眼眼压差、房水中IL-6、IL-2水平构建的决策树模型对POAG患者视神经损伤程度具有较高的评估价值。

关键词：原发性开角型青光眼(POAG) 视神经损伤白细胞介素-6(IL-6) 白细胞介素-2(IL-2) 决策树模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑衰反应调节蛋白在视神经损伤中的作用

引用

基础医学与临床 2025年第1期45卷 102-106页

作者：朱裕椿席鑫源杨珍冯东福上海交通大学附属第六人民医院南院神经外科上海201499 上海交通大学医学院创伤医学研究所上海201999

脑衰反应调节蛋白(CRMPs),也被称为二氢嘧啶酶样蛋白,包含5个家族成员(CRMP1、CRMP2、CRMP3、CRMP4、CRMP5)。在中枢神经系统中,CRMPs主要参与神经元的分化迁移、突触可塑性和神经突的生长发育、导向延伸等多种生理过程。近期研究发现... 详细信息

脑衰反应调节蛋白(CRMPs),也被称为二氢嘧啶酶样蛋白,包含5个家族成员(CRMP1、CRMP2、CRMP3、CRMP4、CRMP5)。在中枢神经系统中,CRMPs主要参与神经元的分化迁移、突触可塑性和神经突的生长发育、导向延伸等多种生理过程。近期研究发现视神经损伤后,通过抑制或降低CRMPs的磷酸化可以影响视网膜神经节细胞(RGCs)的存活及其轴突再生,这可能会为未来视神经损伤治疗提供新的思路。

关键词：脑衰反应调节蛋白视神经损伤视网膜神经节细胞轴突再生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

引用

兰州大学学报（自然科学版） 2001年第1期37卷 76-81页

作者：陈玲玲刘明学王子仁兰州大学生命科学学院甘肃兰州730000

用石蜡连续切片苏木精染色法 ,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后 ,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化 .结果发现 ,在损伤视神经 7～ 2 1 d后 ,上述 3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势 ,节细胞减少的比率大于感光细胞 ... 详细信息

用石蜡连续切片苏木精染色法 ,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后 ,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化 .结果发现 ,在损伤视神经 7～ 2 1 d后 ,上述 3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势 ,节细胞减少的比率大于感光细胞 ,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显 ;在夹伤和切断视神经两种情况中 ,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著 .上述结果表明 ,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞 ,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化 .由上述结果推测 ,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现 .

关键词：斑马鱼神经节细胞跨神经元视神经损伤视网膜细胞凋亡细胞核密度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

视神经损伤诱导小胶质细胞表型变化与视网膜神经节细胞死亡的关系

引用

陆军军医大学学报 2024年第17期46卷 1934-1942页

作者：游添敬杨元星何军材阿洛丹马翔徐海伟大连医科大学附属第一医院眼科辽宁大连116014 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院眼科视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038

目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹... 详细信息

目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹(optic nerve crush,ONC),对Sham组行相同的手术操作但不夹持视神经;结合闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,fVEP)和免疫荧光染色评估视神经损伤对小鼠视觉功能和RGCs数量的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测视神经损伤对视网膜小胶质细胞表型变化的影响。结果fVEP结果显示,与Sham组相比,损伤组的视觉传导功能随时间进展逐渐下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示RGCs数量减少主要发生在损伤后7 d内(P<0.01);同时视网膜小胶质细胞的数量在损伤后7 d达到峰值(P<0.01)。RT-qPCR显示与Sham组相比,ONC后7 d视网膜疾病相关型小胶质细胞(disease-associated microglia,DAM)及干扰素反应型小胶质细胞(interferon-responsive microglia,IRM)特征基因表达均显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色提示DAM的数量在ONC后3 d达到峰值(P<0.01),但随着时间的进展比例逐渐降低(P<0.05);而IRM的数量及比例在ONC后7 d达到峰值(P<0.01)。相关性分析提示IRM的数量与神经节细胞死亡强烈相关(P<0.01)。结论视神经损伤后视网膜小胶质细胞由早期的DAM型向IRM型转化可能是RGCs死亡的重要原因。

关键词：视神经损伤视网膜小胶质细胞表型重塑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

视神经损伤后节细胞的保护和神经修复的研究进展

引用

中华眼科杂志 2004年第2期40卷 141-144页

作者：李耀宇游思维苏国辉童绎鞠躬北京部队总医院眼科 100700 第四军医大学全军神经科学研究所香港大学医学院神经科学研究所福建医科大学第一附属医院眼科

高眼压、炎性病变、创伤、缺血及肿瘤压迫等均能严重损伤视神经,造成视力严重丧失.自1928年Cajal断言哺乳动物的中枢神经系统无再生能力以来,人们一直认为视神经损害后无法再生或修复.

关键词：视神经损伤节细胞保护神经修复谷氨酸抑制剂一氧化氮抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

视神经损伤后脑衰反应调节蛋白-2表达及其磷酸化修饰的变化及意义

引用

中华实验眼科杂志 2016年第10期34卷 874-877页

作者：陈小璠袁容娣叶剑陈春林第三军医大学新桥医院眼科重庆400037 第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科重庆400042

背景脑衰反应调节蛋白-2（CRMP-2）具有促进中枢神经轴突生长的作用,但中枢神经损伤后在细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）诱导下CRMP-2会发生过度磷酸化修饰,从而导致生长锥塌陷,阻碍神经系统的修复.视神经作为一种特殊的中枢神经组织... 详细信息

背景脑衰反应调节蛋白-2（CRMP-2）具有促进中枢神经轴突生长的作用,但中枢神经损伤后在细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）诱导下CRMP-2会发生过度磷酸化修饰,从而导致生长锥塌陷,阻碍神经系统的修复.视神经作为一种特殊的中枢神经组织,其损伤后是否发生CRMP-2表达的变化和磷酸化修饰鲜见研究报道. 目的探讨视神经钳夹伤小鼠模型视神经组织中CRMP-2表达及其磷酸化修饰水平的动态变化及意义.方法选取8～9周龄健康BALB/c小鼠48只,雌雄不限.采用随机数字表法将小鼠随机分为假手术组和损伤后3、7、14 d组,每组12只.各损伤组小鼠右眼术中暴露视神经,用小号动脉夹于球后2 mm处夹持视神经10s,假手术组小鼠手术操作同各损伤组,但不钳夹视神经.分别于术后3、7、14 d获取小鼠视神经组织,采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视神经组织中CRMP-2 mRNA的相对表达量;采用Western blot法检测各组小鼠视神经组织中CRMP-2蛋白、磷酸化CRMP-2（p-CRMP-2）及CDK5的表达变化,检测结果进行组间比较.结果假手术组及损伤后3、7、14d组小鼠视神经组织中CRMP-2 mRNA及蛋白相对表达量的总体比较差异均无统计学意义（CRMP-2 mRNA：F=2.971,P=0.097;CRMP4蛋白：F=1.202,P=0.370）.假手术组及损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中p-CRMP-2蛋白的相对表达量分别为0.001±0.000、0.064±0.003、0.136±0.005和0.346±0.012,CDK5蛋白的相对表达量分别为0.440±0.009、0.723±0.011、0.874±0.015和0.952±0.019,总体比较差异均有统计学意义（p-CRMP-2：F=445.600,P＜0.001;CDK5：F=186.600,P＜0.001）,其中损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中p-CRMP-2和CDK5蛋白的相对表达量均明显高于假手术组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论小鼠视神经钳夹伤后视神经组织中CRMP-2的表达无明显变化,但视神经组织中CDK5和p-CRMP-2蛋白表达均明显上调,且随着损伤后时间的延长上调更为明显.

关键词：脑衰反应调节蛋白-2 细胞周期素依赖蛋白激酶5 中枢神经系统视神经损伤生长锥蛋白质磷酸化 BALB/c小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

视神经损伤后视网膜睫状神经营养因子及其受体表达的变化

引用

中华创伤杂志 2003年第8期19卷 482-484页

作者：邹倩叶剑朱佩芳王正国第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室重庆400042

目的　研究视神经损伤后睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体 (CNTFRα)蛋白在大鼠视网膜中的表达变化。　方法　采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型 ,分别于伤后 1,3,7,14 ,2 8d取眼球 ,以正常大鼠视网膜为对照 ... 详细信息

目的　研究视神经损伤后睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体 (CNTFRα)蛋白在大鼠视网膜中的表达变化。　方法　采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型 ,分别于伤后 1,3,7,14 ,2 8d取眼球 ,以正常大鼠视网膜为对照 ,提取视网膜蛋白 ,采用Westernblotting法检测视网膜中CNTF和CNTFRα蛋白的表达变化。　结果　在正常视网膜中存在CNTF和CNTFRα蛋白的表达。视神经损伤后 1,3,7,14及 2 8dCNTF和CNTFRα蛋白表达均增高 ,伤后 7d达到最高 ,14d下降。CNTF蛋白表达量至 2 8d仍显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,而CNTFRα蛋白表达量至 2 8d虽增高 ,但与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　视神经损伤后视网膜中CNTF和CNTFRα蛋白表达增加 ,可能是视网膜神经元自我保护的一种反应。

关键词：视神经损伤睫状神经营养因子受体蛋白表达 Western-blotting法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

视神经损伤的保护策略研究现状

引用

中华实验眼科杂志 2022年第11期40卷 1090-1094页

作者：余进海(综述) 廖洪斐王耀华(审校) 南昌大学附属眼科医院南昌330006

外伤性视神经病变和青光眼可引起视神经退行性改变,进而导致视力显著下降,严重影响患者的生活质量。近年来,通过对哺乳动物视神经损伤模型的研究发现,视神经损伤涉及细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等病理生理过程。研究人员对视神经损伤... 详细信息

外伤性视神经病变和青光眼可引起视神经退行性改变,进而导致视力显著下降,严重影响患者的生活质量。近年来,通过对哺乳动物视神经损伤模型的研究发现,视神经损伤涉及细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等病理生理过程。研究人员对视神经损伤的相关机理和调控信号通路进行了深入探索,并且在对抗视网膜神经节细胞(RGC)凋亡、新型药物治疗、基因治疗、干细胞移植以及天然提取物等方面进行了视神经损伤的保护研究。研究表明热休克蛋白70家族的成员葡萄糖调节蛋白75以及人体视网膜中自然分泌的褪黑素可能在RGC凋亡调控中起重要作用。人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可能通过直接激活内在的G-CSF受体和下游信号通路而起到保护RGC的作用。另外,基因治疗因具有很高的靶向性,有望成为视神经损伤后修复和再生的有效疗法。脂肪干细胞移植能够抵抗大鼠模型中视网膜细胞的凋亡。此外,枸杞多糖可以延迟轴突的继发变性,可能成为延缓视神经损伤继发性变性有前景的天然提取物。本文将对视神经损伤的相关机制、调控及保护途径作一综述。

关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：