检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：谢俪君北京中医药大学

学位级别：硕士

研究目的糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的微血管并发症,患者长期处于高血糖状态,逐渐损伤视网膜微血管,造成视网膜微血管病变,最终导致患者视力下降甚至失明,是目前世界致盲性眼病中常见的一类疾病。DR病情... 详细信息

研究目的糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的微血管并发症,患者长期处于高血糖状态,逐渐损伤视网膜微血管,造成视网膜微血管病变,最终导致患者视力下降甚至失明,是目前世界致盲性眼病中常见的一类疾病。DR病情复杂,治疗困难,大部分患者的预后并不理想,尤其是疾病进展到增殖期糖尿病视网膜病变(Proliferative diabetic retinopathy,PDR)阶段,患者致盲风险增加,缺乏有效的治疗方法及药物。因此,探索有效延缓或阻止DR发生和发展的治疗手段,一直是眼科工作者重点研究的领域。DR发病机制复杂,仍有不少的发病机制尚在探索中,但已有的大量研究证实了视网膜微血管周细胞(retinal micro vascular pericytes,RMPs)的凋亡和功能异常是DR的早期标志性微血管病变的病理特征。那么探索有效保护视网膜微血管周细胞,延缓其凋亡的治疗药物是否可以成为防治DR的突破点?有大量研究表明,血小板源性生长因子-B(Platelet-derived Growth Factor-B,PDGF-B)作为周细胞重要的生长因子之一,与血小板源性生长因子受体-β(Platelet-derived Growth Factor Receptor-β,PDGFR-β)结合可以维持周细胞的密度和数量;中药黄芪的有效成分具有促进血管修复再生、改善微循环灌注等作用,临床上常用于DR的治疗。基于以上理论基础,本研究着眼于血小板源性生长因子-B及黄芪注射液,拟以高糖环境诱发周细胞凋亡,在此环境下观察加入不同剂量PDGF-B、黄芪注射液以及两者合用对大鼠视网膜微血管周细胞生长的影响,评估其各自对周细胞促增殖效果,同时观察高剂量是否存在的致细胞变异的风险,为促进周细胞生长以延缓视网膜微血管疾病的发生发展提供研究基础。研究方法取体外培养第3代大鼠视网膜微血管周细胞,饥饿培养24h后,分为空白组(含5.5 mmol/L葡萄糖的低糖DMEM)、对照组(含50 mmol/L葡萄糖的高糖DMEM),不同浓度 PDGF-B 组(0.25 ng/ml、0.50ng/ml、1.00ng/ml+高糖 DMEM)、不同浓度黄芪注射液组(0.2、2、20、200 mg/ml+高糖DMEM)和不同浓度黄芪注射液+PDGF-B组(1.00 ng/ml PDGF-B+0.2、2、20、200 mg/ml 黄芪注射液+高糖 DMEM)培养 48 h后,采用CCK8法检测各组视网膜微血管周细胞增殖情况,并用免疫荧光法鉴定增殖后的细胞。研究结果与对照组比较,PDGF-B(1、2、3组)、黄芪(2、3、4组)及PDGF-B+黄芪(2、3、4组)均能促进体外高糖培养的视网膜微血管周细胞增殖,并在一定浓度内呈剂量-效应关系,差异有统计学意义(P<0.05);其中单用1 ng/ml PDGF-B或200 mg/ml黄芪注射液促进视网膜微血管周细胞的增殖情况均优于1 ng/ml PDGF-B+200 mg/ml黄芪注射液对视网膜微血管周细胞促增殖作用,差异有统计学意义(P<0.05)。加药培养后各组细胞表达周细胞标志物α-SMA及PDGFR-β,不表达vWF,几乎不表达GFAP。研究结论PDGF-B及黄芪注射液均对体外高糖培养大鼠视网膜微血管周细胞的生长有促进作用,短期内未导致视网膜微血管周细胞发生变异。但实验发现,合用PDGF-B及黄芪注射液干预体外高糖培养的视网膜微血管周细胞,其促生长效果反不如单用PDGF-B或黄芪注射液好,可能是黄芪有效成分在促进视网膜微血管周细胞生长的同时,还可能调控PDGF-B的促生长作用,避免视网膜微血管周细胞过度生长,其具体机制有待进一步研究。

关键词：黄芪注射液视网膜微血管周细胞糖尿病视网膜病变血小板源性生长因子-B

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基于预孵法纯化培养小鼠原代视网膜微血管周细胞

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中华实验眼科杂志 2019年第10期37卷 774-778页

作者：刘光辉林翠红杨田野徐朝阳郑永征赵利孟春潘铭东福建中医药大学附属人民医院眼科福州350004 福州大学生物科学与工程学院 350108

目的建立简便的小鼠原代视网膜微血管周细胞(RMPs)分离、纯化、培养方法.方法在体视显微镜下机械分离获取小鼠视网膜,并碎化、胶原酶消化、过滤处理,收集视网膜碎片,预孵24h后用接种于含有体积分数20%胎牛血清的低糖型DMEM6孔板进行培养... 详细信息

目的建立简便的小鼠原代视网膜微血管周细胞(RMPs)分离、纯化、培养方法.方法在体视显微镜下机械分离获取小鼠视网膜,并碎化、胶原酶消化、过滤处理,收集视网膜碎片,预孵24h后用接种于含有体积分数20%胎牛血清的低糖型DMEM6孔板进行培养,并采用差异消化法纯化原代RMPs.通过倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫荧光法鉴定周细胞标志物,周细胞/内皮细胞共培养系统鉴定周细胞的功能.结果经预孵的视网膜碎片再次孵育24h后,细胞开始从视网膜碎片中迁移出,逐渐增生形成大小不一的细胞集落.原代或子代细胞胞体呈不规则三角形,多个长突触,无接触性抑制.免疫荧光显示第3代细胞绝大部分α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)表达阳性,极少部分胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达阳性,vonWillebrand因子(vWF)表达阴性,RMPs纯度达97%以上.体外培养的小鼠RMPs能被血管内皮细胞所募集,共同形成微血管样条索.结论本实验成功建立了一种简便的小鼠原代RMPs分离、纯化、培养方法,所培养的小鼠原代RMPs为功能性RMPs.

关键词：视网膜微血管周细胞预孵分离纯化培养

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基于PI3K/AKT信号通路探讨益气养阴活血利水方抑制早期糖尿病视网膜病变大鼠微血管周细胞凋亡的作用机制

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湖南中医药大学学报 2023年第11期43卷 2024-2033页

作者：钟缘蒋鹏飞赵盼谭诗彭俊彭清华湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南省中医药防治眼耳鼻咽喉疾病与视功能保护工程技术研究中心湖南长沙410208

目的观察益气养阴活血利水方对早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜微血管周细胞中磷酸肌醇3-激酶蛋白(phosphatidylinositol 3-kiases,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phospho-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT)信号通路相关因子表达的影响,探讨益气养阴活血利水方抑制早期DR视网膜微血管周细胞凋亡的作用机制。方法138只雄性SPF级SD大鼠随机分成空白组(等体积蒸馏水),模型组,羟苯磺酸钙组[150 mg/(kg·d)],益气养阴活血利水方低剂量组[6.2 g/(kg·d)]、中剂量组[12.4 g/(kg·d)]、高剂量组[24.8 g/(kg·d)],每组23只。除空白组外,各组均采用链佐脲菌素腹腔注射并维持10周高血糖状态,诱导早期DR大鼠模型。造模成功后给药4周,取大鼠眼球进行检测。采用HE染色观察视网膜病理变化,采用TUNEL染色检测大鼠视网膜微血管周细胞凋亡,采用免疫组织化学法及RT-PCR法检测PI3K、AKT、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、胱天蛋白酶-8(cysteine aspartic acid specific protease-8,Caspase-8)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)、细胞凋亡死亡激动剂BID蛋白(apoptotic death agonist BID protein,Bid)在视网膜微血管周细胞中的蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P<0.01),体质量显著降低(P<0.01),视网膜层次结构不清,各层细胞排列疏松,可见大量凋亡细胞,视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降(P<0.01),视网膜细胞凋亡数及Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气养阴活血利水方中剂量、高剂量组大鼠血糖均降低(P<0.01);羟苯磺酸钙组、益气养阴活血利水方各剂量组大鼠体质量均升高(P<0.01);益气养阴活血利水方各剂量组大鼠视网膜组织层次结构较清楚,细胞排列相对紧密,视网膜微血管周细胞凋亡数下降(P<0.05);益气养阴活血利水方高剂量组大鼠视网膜微血管周细胞中PI3K、AKT蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid蛋白和mRNA表达水平均明显下降(P<0.05)。结论益气养阴活血利水方可能通过调控PI3K/AKT信号通路,上调PI3K、AKT,下调Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid的表达,抑制早期DR大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对早期DR视网膜微血管周细胞凋亡的保护作用。

关键词：糖尿病视网膜病变益气养阴活血利水方视网膜微血管周细胞 PI3K/AKT信号通路磷酸肌醇3-激酶蛋白丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶

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高糖诱导大鼠视网膜微血管周细胞Ang-2/Tie-2系统表达改变及牛磺酸的防护效应研究

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成都医学院学报 2014年第5期9卷 533-538页

作者：曾凯宏明建杨娜余雪梅宋怡王静杨咏涛四川省医学科学院.四川省人民医院营养科成都610072 西南大学食品科学学院重庆400715 四川省医学科学院.四川省人民医院实验动物研究所成都610212

目的通过检测牛磺酸对高糖培养大鼠视网膜微血管周细胞(retinal microvascular pericytes,RMPs)中血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)/Tie-2系统表达的影响,探讨其防护糖尿病视损伤的机制。方法高糖培养大鼠RMPs,实验分正常对照组(Con,... 详细信息

目的通过检测牛磺酸对高糖培养大鼠视网膜微血管周细胞(retinal microvascular pericytes,RMPs)中血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)/Tie-2系统表达的影响,探讨其防护糖尿病视损伤的机制。方法高糖培养大鼠RMPs,实验分正常对照组(Con,5mM D-glucose)、低剂量牛磺酸对照组(Con+0.1mM Tau)、中剂量牛磺酸对照组(Con+1mM Tau)、高剂量牛磺酸对照组(Con+10mM Tau)、甘露醇渗透对照组(Con+mannitol)、高糖组(HG,25mM D-glucose)、低剂量牛磺酸干预高糖组(HG+0.1mM Tau)、中剂量牛磺酸干预高糖组(HG+1mM Tau)、高剂量牛磺酸干预高糖组(HG+10mM Tau)、甘露醇高糖对照组(HG+mannitol)。用免疫细胞荧光双标鉴定大鼠RMPs,用荧光定量PCR技术和ELISA技术检测大鼠RMPs中Ang-2/Tie-2系统表达。结果高糖培养后,大鼠RMPs中Ang-2表达明显增加,Tie-2及磷酸化Tie-2明显降低,牛磺酸干预明显降低高糖组Ang-2表达,明显增加高糖组Tie-2及磷酸化Tie-2水平,呈剂量依赖关系。结论牛磺酸经调节Ang-2/Tie-2系统表达抑制糖尿病引起的视损伤。

关键词：高糖视网膜微血管周细胞血管生成素-2 Tie-2 牛磺酸

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高糖诱导大鼠视网膜微血管周细胞Ang-2/Tie-2系统表达改变及牛磺酸的防护效应研究

高糖诱导大鼠视网膜微血管周细胞Ang-2/Tie-2系统表达改变及牛磺...

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2014年营养与食品科技学术年会暨“营养·食品·安全·健康”成都论坛

作者：曾凯宏明建杨娜余雪梅宋怡王静杨咏涛四川省医学科学院.四川省人民医院营养科西南大学食品科学学院四川省医学科学院.四川省人民医院实验动物研究所

目的:通过检测牛磺酸(Taurine,Tau)对高糖培养下大鼠视网膜微血管周细胞(retinal microvascular pericytes,RMPs)中血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)/Tie-2系统表达的影响,探讨牛磺酸保护糖尿病视网膜病变的分子机制.方法:高糖培养大... 详细信息

目的:通过检测牛磺酸(Taurine,Tau)对高糖培养下大鼠视网膜微血管周细胞(retinal microvascular pericytes,RMPs)中血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)/Tie-2系统表达的影响,探讨牛磺酸保护糖尿病视网膜病变的分子机制.方法:高糖培养大鼠RMPs,分正常对照组(Con,5mM D-glucose)、低剂量牛磺酸对照组(Con+0.1mM Tau)、中剂量牛磺酸对照组(Con+1mM Tau)、高剂量牛磺酸对照组(Con+10mM Tau)、甘露醇渗透对照组(Con+mannitol)、高糖组(HG,25mM D-glucose)、低剂量牛磺酸干预高糖组(HG+0.1mM Tau)、中剂量牛磺酸干预高糖组(HG+1mM Tau)、高剂量牛磺酸干预高糖组(HG+10mM Tau)、甘露醇高糖对照组(HG+mannitol).用免疫细胞荧光双标鉴定大鼠RMPs,用荧光定量PCR技术和ELISA技术检测大鼠RMPs中Ang-2/Tie-2系统表达.结果:高糖培养后,大鼠RMPs中Ang-2表达量明显增加,Tie-2以及磷酸化Tie-2水平明显降低,牛磺酸干预可明显降低高糖组Ang-2表达,明显增加高糖组Tie-2以及磷酸化Tie-2水平,呈剂量依赖关系.结论:牛磺酸通过调节Ang-2/Tie-2系统表达抑制糖尿病引起的视损伤.

关键词：糖尿病视网膜病变牛磺酸药理作用视网膜微血管周细胞高糖诱导血管生成素-2 酪氨酸激酶受体-2 基因表达

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嘌呤受体P2X_7对视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响

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国际眼科杂志 2014年第4期14卷 603-605页

作者：左炜祝芸芸于洪涛利焕廉周金文王恒中国广东省深圳市第四人民医院眼科 518033

目的:探讨嘌呤受体P2X7在体外培养大鼠视网膜毛细血管周细胞上的功能意义。方法:利用显微镜下观察结合TUNEL计数法分别测定P2X7激动剂BzATP和拮抗剂OxATP对体外培养的正常视网膜毛细血管周细胞以及糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞存活... 详细信息

目的:探讨嘌呤受体P2X7在体外培养大鼠视网膜毛细血管周细胞上的功能意义。方法:利用显微镜下观察结合TUNEL计数法分别测定P2X7激动剂BzATP和拮抗剂OxATP对体外培养的正常视网膜毛细血管周细胞以及糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞存活率的影响。结果:P2X7受体激动后可介导视网膜毛细血管周细胞死亡,糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞较正常视网膜毛细血管周细胞,在同等激动剂浓度下或在同样的时间点,能引起更多的细胞凋亡。而拮抗剂OxATP可以明显减轻BzATP对视网膜毛细血管周细胞的毒性作用,提高其存活率。结论:P2X7受体活性对视网膜毛细血管周细胞凋亡有一定调控作用。

关键词： P2X7受体视网膜微血管周细胞糖尿病视网膜病变凋亡

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糖基化终产物对视网膜微血管周细胞内基质金属蛋白酶表达的影响

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中华眼科杂志 2002年第6期38卷 376-377页

作者：陈百华姜德咏唐罗生中南大学湘雅二医院眼科长沙410011

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）可以维持基底膜结构和功能稳定。Grant等报告。MMPs功能异常在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起着十分重要的作用。为了解视网膜微血管周细胞的丧失与基底膜增厚的关系，我们检测了M... 详细信息

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）可以维持基底膜结构和功能稳定。Grant等报告。MMPs功能异常在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起着十分重要的作用。为了解视网膜微血管周细胞的丧失与基底膜增厚的关系，我们检测了MMPs在体外培养的牛视网膜微血管周细胞（bovine retinal microvascular pericytes, BRPs）内的含量，同时观察糖基化终产物（advanced glycosylation end products, AGEs）对MMPs表达的影响，旨在探讨BRPs基底膜增厚的原因。

关键词：糖基化终产物视网膜微血管周细胞金属蛋白酶表达

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氨基胍、水飞蓟素、山莨菪碱对糖基化产物培养下周细胞增殖和胞浆钙改变的保护作用

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中华眼底病杂志 2001年第3期17卷 192-194页

作者：席兴华姜德咏唐罗生中南大学湘雅二医院长沙410011

目的　探讨氨基胍 (aminoguanidine,AG)水飞蓟素 (silymarin,Sil)和山莨菪碱 (anisodamine,Ani)对糖基化产物培养下视网膜微血管周细胞 (pericytes,PC)的保护作用。　方法　 MTT比色测定结合3 H- Td R掺入和 Fura- 2 AM,观察三种药物对... 详细信息

目的　探讨氨基胍 (aminoguanidine,AG)水飞蓟素 (silymarin,Sil)和山莨菪碱 (anisodamine,Ani)对糖基化产物培养下视网膜微血管周细胞 (pericytes,PC)的保护作用。　方法　 MTT比色测定结合3 H- Td R掺入和 Fura- 2 AM,观察三种药物对早期糖基化产物 (early glycation products of albumin,EGs)和糖基化终产物 (advanced glycation end products of albumin AGEs)培养的 PC增生、DNA合成和胞浆[Ca2 +]i水平改变的影响。结果 EGs培养下 ,AG组和 Sil组 MTT测定 A值和 3 H- Td R掺入量均较对照组增高 (P<0 .0 1) ,而两组胞浆 [Ca2 +]i水平较对照组减低 (P<0 .0 1和 0 .0 5 ) ,两组比较差异具有显著性的意义 ;AGEs培养下 ,仅 AG组 MTT A值和 3 H- Td R掺入量较对照组增高 (P<0 .0 1) ,胞浆 [Ca2 +]i水平较对照组减低 (P<0 .0 5 )。　结论　 AG能有效保护 PC免受 EGs所致的增生和抑制胞浆 [Ca2 +]i水平增高 ,并对 AGEs所致的上述改变亦有一定的保护效应。 Sil仅对 EGs所致的 PC增生抑制和胞浆 [Ca2 +]i水平改变有一定的保护作用 ;Ani对 EGs和 AGEs所致的 PC上述改变均无明显保护作用。

关键词：钙水飞蓟素山莨菪碱细胞增殖氨基胍糖基化产物视网膜微血管周细胞

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