检索结果-内蒙古大学图书馆

实用临床医药杂志 2025年第4期29卷 16-22页

作者：武苗陈星牛静芬王军北京大学第一医院太原医院/太原市中心医院麻醉科山西太原030009 北京大学第一医院太原医院/太原市中心医院超声科山西太原030009

目的探讨瑞马唑仑(Rem)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂... 详细信息

目的探讨瑞马唑仑(Rem)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂量Rem组(Rem-L组)、中剂量Rem组(Rem-M组)、高剂量Rem组(Rem-H组)和高剂量Rem加HMGB1激活剂地塞米松(DEX)组(Rem-H+DEX组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠均通过升高眼压法构建RIRI模型。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠视网膜组织结构变化;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;使用试剂盒检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测视网膜组织中缺氧相关因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)]及HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果相较于Sham组,Model组大鼠视网膜高度水肿,神经节细胞数量显著减少,细胞呈现空泡样变化且排列紊乱,细胞间隙增宽;随着Rem注射剂量的增加,RIRI大鼠视网膜水肿程度逐渐减轻,神经节细胞数量增多,排列更加有序。相较于Sham组,Model组大鼠视网膜细胞凋亡率和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及视网膜组织中MDA、HMGB1、RAGE、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达水平均升高,而SOD、GSH-PX表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);相较于Model组,Rem-L组、Rem-M组和Rem-H组大鼠视网膜细胞凋亡率和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及视网膜组织中MDA、HMGB1、RAGE、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达水平呈剂量依赖性降低,而SOD、GSH-PX表达水平呈剂量依赖性升高,差异有统计学意义(P<0.05);相较于Rem-H组,Rem-H+DEX组上述指标变化趋势逆转。结论Rem能够抑制大鼠RIRI的发生,其作用机制可能与调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路有关。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤瑞马唑仑高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终末产物受体核转录因子-κB 信号通路

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视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞pax6的表达变化与意义

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眼科 2012年第6期21卷 414-417页

作者：李雪颖康前雁西安交通大学医学院 710061 西安交通大学医学院第一附属医院眼科

目的探索视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞pax6的表达变化及意义。设计实验研究。研究对象缺血再灌注损伤大鼠视网膜。方法成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机选取5只作为空白对照组,其余25只为视网膜缺血再灌注损伤组,采... 详细信息

目的探索视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞pax6的表达变化及意义。设计实验研究。研究对象缺血再灌注损伤大鼠视网膜。方法成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机选取5只作为空白对照组,其余25只为视网膜缺血再灌注损伤组,采用升高右眼眼压的方法制作视网膜缺血再灌注损伤模型。视网膜缺血再灌注后1、2、4、6、8周分5组,每组5只,不同时间点取右眼行免疫荧光染色,观察视网膜神经节细胞中pax6表达情况。主要指标pax6的表达。结果视网膜缺血再灌注损伤后随着时间推移视网膜各层逐渐出现pax6表达阳性的细胞,对照组视网膜神经节细胞pax6表达阳性率为(1.28±1.41)%,损伤后1、2、4、6、8周分别为(0.99±1.23)%、(14.45±2.72)%、(50.88±4.73)%、(71.00±4.72)%、(78.80±4.62)%(F=1.350,P<0.0001)。各组与对照组两两比较,缺血后1周视网膜神经节细胞pax6表达阳性率差异无统计学意义(P=0.835),缺血再灌注损伤2、4、6、8周视网膜神经节细胞pax6表达阳性率均明显升高(P均<0.0001)。结论视网膜缺血再灌注损伤后视网膜各层均出现pax6表达阳性细胞,视网膜缺血再灌注损伤能诱导视网膜内源性干细胞激活。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤 pax6 干细胞

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视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中白细胞介素-23和白细胞介素-17的表达及意义

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眼科新进展 2016年第2期36卷 121-125页

作者：张海江邢怡桥梁亮金玮李岱三峡大学第一临床医学院三峡大学眼科与视觉科学研究所宜昌市中心人民医院眼科湖北省宜昌市443003 武汉大学人民医院眼科中心湖北省武汉市430060 湖北科技学院湖北省咸宁市437100

目的通过建立视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,观察白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜上的表达,探讨其在RIRI中的可能作用机制。方法采用随机数字表法将75只健康无眼疾SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组不作任何处理,模型组采用前房灌注生理盐水升高眼压法建立RIRI模型。分别在建模后12 h、24 h、72 h、144 h处死SD大鼠,免疫组织化学染色法检测IL-23和IL-17蛋白在视网膜上的表达及分布情况;Western blot和ELISA检测分析各时间点视网膜IL-23和IL-17的表达水平和变化规律。结果免疫组织化学染色法显示IL-23和IL-17蛋白在正常对照组视网膜中表达极少,而在模型组表达明显增多。两者主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层细胞的细胞浆。Western blot法检测发现IL-23和IL-17蛋白在RIRI视网膜中的表达明显增强,IL-23蛋白在建模后24 h表达最强,而IL-17蛋白在建模后72 h表达达到最高峰。ELISA法结果显示建模后12 h、24 h、72 h、144 h,模型组视网膜IL-23和IL-17蛋白的表达水平均较正常对照组明显升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论 IL-23和IL-17在RIRI模型SD大鼠视网膜中表达明显增强,IL-23/IL-17通路作为致病因素,通过加重视网膜炎症反应参与RIRI的病理损伤。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤白细胞介素-23 白细胞介素-17

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N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

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中华眼底病杂志 2021年第6期37卷 462-469页

作者：殷慧文张宁尹伊张学宁刘建晓刘晓阳王晓莉赵岩松潍坊医学院眼科学教研室 261053 潍坊医学院医学影像学院 261053 潍坊医学院附属医院眼科 261031

目的观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜中肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响,探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(10只)、RIRI组(40只)、NAS组(40只)... 详细信息

目的观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜中肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响,探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(10只)、RIRI组(40只)、NAS组(40只)。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h,苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,计数视网膜神经节细胞(RGC);免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果光学显微镜观察发现,建模后6、12、24 h,RIRI组大鼠视网膜水肿;NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组,差异有统计学意义(F=9.645、477.150、2.432,P<0.01)。建模后6、12、24、72 h,NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组,差异有统计学意义(F=12.225、12.848、117.655、306.394,P<0.05)。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示,建模后6 h,RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加,12 h达较高水平,24、72 h下降,但均显著高于假手术组,差异有统计学意义(免疫组织化学染色:F=105.893、1356.076、434.026、337.351,P<0.01;Western blot:F=92.906、534.948、327.600、385.324,P<0.01);建模后不同时间点,NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组(免疫组织化学染色:F=15.408、570.482、21.070、13.767,P<0.05;Western blot:F=12.618、115.735、13.176、111.108,P<0.05),但仍高于假手术组(免疫组织化学染色:F=40.709、151.032、156.321、216.035,P<0.01;Western blot:F=33.943、79.729、74.057、64.488,P<0.01),差异均有统计学意义;建模后12 h,NAS组大鼠视网膜中Nrf2(免疫组织化学染色:F=51.122,P<0.05;Western blot:F=33.972,P<0.05)、HO-1(免疫组织化学染色:F=30.750,P<0.05;Western blot:F=18.283,P<0.05)蛋白相对表达量显著高于RIRI组,差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示,RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α^(+)细胞数差值与Nrf2^(+)、HO-1^(+)细胞数差值均呈负相关(r^(2)=0.923、0.936,P<0.01)。结论NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达,减轻RIRI,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜免疫组织化学染色蛋白质免疫印迹法高眼压单因素方差分析肿瘤坏死因子组织病理变化

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视网膜缺血再灌注损伤机制研究进展

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徐州医科大学学报 2020年第11期40卷 853-858页

作者：孙婷婷姚牧笛朱君雅姚进南京医科大学附属眼科医院眼底病科江苏南京210029

视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)广泛存在于糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜静脉阻塞以及早产儿视网膜病变等缺血性眼病的病理过程,该病变可造成视网膜功能紊乱,严重影响患者的视力恢复,最终会导致... 详细信息

视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)广泛存在于糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜静脉阻塞以及早产儿视网膜病变等缺血性眼病的病理过程,该病变可造成视网膜功能紊乱,严重影响患者的视力恢复,最终会导致视力损害和视力丧失。深入研究并详细阐明RIRI发生、发展的具体机制,对于视网膜缺血性疾病的防治具有重要的科学价值与临床意义。近年来,有关RIRI的研究逐渐成为眼科领域的研究热点并取得了重要进展。本文结合新近关于RIRI的研究进展,对其作用机制和分子调控网络进行简要综述。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤机制进展坏死性凋亡自噬长链非编码RNA

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视网膜缺血再灌注损伤的治疗进展

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国际眼科杂志 2007年第2期7卷 475-477页

作者：赵成游志鹏南昌大学第二附属医院眼科中国江西省南昌市330006

视网膜缺血再灌注损伤是目前临床上常见的眼病,主要发生于视网膜中央动静脉栓塞、急性闭角性青光眼、糖尿病性视网膜病等视网膜血管阻塞所引起的缺血性眼病。表现为许多缺血性眼病患者在血液再通后,视网膜损伤严重,视功能反而进一步下... 详细信息

视网膜缺血再灌注损伤是目前临床上常见的眼病,主要发生于视网膜中央动静脉栓塞、急性闭角性青光眼、糖尿病性视网膜病等视网膜血管阻塞所引起的缺血性眼病。表现为许多缺血性眼病患者在血液再通后,视网膜损伤严重,视功能反而进一步下降。视网膜缺血再灌注损伤是多因素综合作用的结果,主要包括氧自由基的损伤作用,细胞内的钙超载现象,白细胞作用以及细胞凋亡等。本文就国内外有关视网膜缺血再灌注损伤的治疗进展综述如下。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤治疗进展氧自由基钙超载细胞凋亡

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视网膜缺血再灌注损伤的机制及药物治疗进展

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局解手术学杂志 2012年第5期21卷 561-563页

作者：杨丹余德立余资江贵阳医学院人体解剖学教研室贵州贵阳550004 贵阳中医学院临床二系眼科贵州贵阳550001

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion，RIR）损伤即缺血性眼病患者的视网膜在恢复供血后，出现明显的功能障碍，甚至发生不可逆性损伤，再灌注并不缓解视网膜细胞的损伤，反而加剧了细胞的死亡。目前对于视网膜缺血再灌注... 详细信息

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion，RIR）损伤即缺血性眼病患者的视网膜在恢复供血后，出现明显的功能障碍，甚至发生不可逆性损伤，再灌注并不缓解视网膜细胞的损伤，反而加剧了细胞的死亡。目前对于视网膜缺血再灌注损害的发病机制研究较多，包括氧自由基学说、一氧化氮学说、钙通道学说、炎症反应学说、兴奋性氨基酸学说、基因调控学说、细胞凋亡学说等。针对不同学说，对RIR损伤的治疗研究在国内外也取得了一定的进展，现综述如下。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤发病机制药物治疗

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藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究

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眼科新进展 2022年第1期42卷 6-10页

作者：齐赟张艺馨程育宏西安交通大学第一附属医院眼科陕西省西安市710061 西安医学院第一附属医院眼科陕西省西安市710061

目的研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制。方法将144只C57BL/6小鼠随机分为3组假手术组、模型组、藏红花素治疗组。模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模... 详细信息

目的研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制。方法将144只C57BL/6小鼠随机分为3组假手术组、模型组、藏红花素治疗组。模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg^(-1)藏红花素。RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异。RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异。于RIRI后不同时间点(0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h)取各组小鼠视网膜组织,通过多重基因定量分析系统检测NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)mRNA的表达变化。RIRI后6 h和12 h取各组小鼠视网膜组织,Western blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL^(-1)β蛋白的表达,ELISA检测IL^(-1)β蛋白的含量,并对比分析。结果小鼠RIRI后14 d,视网膜铺片染色结果显示,藏红花素治疗组较模型组小鼠RGC密度增加约18.5%(P<0.05)。RIRI后24 h,HE染色结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜内层厚度较模型组显著降低(P<0.01)。多重定量分析系统检测结果显示,RIRI后6 h、9 h及12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL^(-1)βmRNA表达较模型组均显著降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL^(-1)β蛋白表达较模型组均显著降低(均为P<0.05)。RIRI后6 h、12 h,模型组小鼠视网膜组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达与假手术组相比无显著变化(均为P>0.05)。ELISA检测结果进一步证实,RIRI后6 h和12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中IL^(-1)β蛋白含量较模型组均显著降低(均为P<0.05)。结论藏红花素通过抑制Caspase-1和IL^(-1)β表达保护RIRI小鼠RGC。

关键词：藏红花素小鼠视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞 Caspase-1 白细胞介素-1β

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藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织的保护作用

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中国临床药理学杂志 2020年第24期36卷 3999-4001页

作者：李三宝张伟济南市济阳区人民医院眼科山东大学第二附属医院眼科

目的探究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜组织形态学及水通道蛋白-1（AQP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用前房灌注生理盐水升高眼压法制备RIRI大鼠模型,将成功建立的RIRI大鼠随机分为模型组（n=22... 详细信息

目的探究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜组织形态学及水通道蛋白-1（AQP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用前房灌注生理盐水升高眼压法制备RIRI大鼠模型,将成功建立的RIRI大鼠随机分为模型组（n=22）与实验组（n=22）;假手术组（n=22）仅穿刺前房,不灌注生理盐水。实验组大鼠腹腔注射50 mg·kg;藏红花素,假手术组与模型组注射等量生理盐水,每日1次,各组均干预21 d。用免疫组化法检测视网膜组织AQP-1、VEGF蛋白的表达情况。结果干预21 d后,假手术组、模型组与实验组大鼠视网膜厚度分别为（75.84±13.61）,（183.02±12.11）,（106.45±13.41）μm;视网膜组织AQP-1蛋白阳性细胞百分比分别为（4.12±1.24）%,（46.11±3.62）%,（20.02±2.97）%;VEGF蛋白阳性细胞百分比分别为（6.61±1.18）%,（58.39±4.13）%,（34.51±3.26）%。上述指标,模型组分别与假手术组和实验组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论藏红花素可显著降低RIRI大鼠的视网膜厚度。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤藏红花素水通道蛋白-1 血管内皮生长因子

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白藜芦醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2018年第2期44卷 321-326页

作者：苏畅周海生郭淑玲苏锐锋付笑笑谭小波李伟承德医学院附属医院眼科河北承德067000

目的:研究白藜芦醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨白藜芦醇对RIRI的治疗作用及其机制。方法:选取SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组30只,通过对前房加压建立大鼠RIRI... 详细信息

目的:研究白藜芦醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨白藜芦醇对RIRI的治疗作用及其机制。方法:选取SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组30只,通过对前房加压建立大鼠RIRI模型,模型组和治疗组大鼠缺血再灌注1、6、12、24和48h,治疗组大鼠用微量注射器于大鼠玻璃体腔内注射0.5nmol·L-1的白藜芦醇5μL。采用倒置显微镜观察视网膜组织结构,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测各组大鼠视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2的阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:模型组大鼠造模后视网膜组织水肿,可见神经节细胞空泡样变性,细胞层排列呈现疏松状,视网膜神经节细胞数目大量减少,边界模糊,神经纤维层明显变薄;治疗组大鼠视网膜组织结构、损伤程度及神经节细胞变性程度均轻于模型组。免疫组织化学检测,与模型组比较,治疗组大鼠视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2阳性细胞数明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与模型组比较,治疗组大鼠各时间点视网膜组织中Bcl-2蛋白表达水平升高,24和48h时差异有统计学意义(P<0.05);治疗组各时间点大鼠视网膜组织中Caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇对RIRI大鼠的视网膜神经节细胞结构有改善作用,其作用机制可能与降低视网膜组织中Caspase-3表达水平及升高视网膜组织中Bcl-2表达水平有关。

关键词：白藜芦醇视网膜缺血再灌注损伤 Caspase-3 Bcl-2

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