检索结果-内蒙古大学图书馆

眼科新进展 2014年第11期34卷 1030-1034页

作者：陆秉文吴星伟上海市第一人民医院眼科上海市200080

目的探究复方丹参滴丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(18只)和治疗组(18只)。模型组和治疗组采用前房灌注加压建立大鼠RIRI模... 详细信息

目的探究复方丹参滴丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(18只)和治疗组(18只)。模型组和治疗组采用前房灌注加压建立大鼠RIRI模型,治疗组RIRI后立即给予复方丹参滴丸(450 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续7 d,模型组和正常对照组灌胃等量生理盐水。观察RIRI后24 h、7 d视网膜电流图的改变,并取视网膜行组织病理学观察。测量RIRI后24 h、7 d视网膜各层厚度,同时计数视网膜神经节细胞数。结果 RIRI后24 h及7 d,模型组视网膜电流图的b波振幅分别为(92.33±24.36)μV及(101.28±21.97)μV,较正常对照组大鼠测量到的(215.40±35.91)μV显著降低,而治疗组的b波振幅分别为(137.07±22.71)μV及(166.24±16.72)μV,较模型组显著好转(均为P<0.05);各组a波与b波的变化趋势相同。大鼠RIRI后24 h,模型组全层视网膜高度水肿,可见大量空泡变性,RIRI后7 d,视网膜厚度明显变薄,而治疗组大鼠视网膜的组织病理学损害较模型组均明显减轻。结论复方丹参滴丸可从形态学及功能学上减轻大鼠RIRI损伤。

关键词：复方丹参滴丸视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡视网膜电流图大鼠

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牛磺酸对兔视网膜缺血再灌注损伤后ATP含量变化的影响

牛磺酸对兔视网膜缺血再灌注损伤后ATP含量变化的影响

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作者：李晓燕内蒙古医学院

学位级别：硕士

目的动态观察牛磺酸对家兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法建立兔视网膜缺血再灌注模型，并随机分为牛磺酸组和对照组。在再灌注后0h、1h、6h、24h和72h，用高效液相色谱法测量ATP浓度，并监测E... 详细信息

目的动态观察牛磺酸对家兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法建立兔视网膜缺血再灌注模型，并随机分为牛磺酸组和对照组。在再灌注后0h、1h、6h、24h和72h，用高效液相色谱法测量ATP浓度，并监测ERGb波振幅。结果缺血再灌注后ATP含量及ERGb波均明显降低。牛磺酸组ATP含量及ERGb波均高于对照组。结论牛磺酸对兔视网膜缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

关键词：牛磺酸视网膜缺血再灌注损伤 ATP浓度保护作用高效液相色谱法

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20-HETE参与视网膜缺血再灌注损伤机制的研究

20-HETE参与视网膜缺血再灌注损伤机制的研究

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作者：蒋菲菲郑州大学

学位级别：硕士

背景视网膜缺血再灌注损伤(Retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)可激活多种信号通路,激活小胶质细胞、引发炎症反应和促进细胞凋亡等。因此,深入探讨缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)在视网膜疾病中的作用机制及... 详细信息

背景视网膜缺血再灌注损伤(Retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)可激活多种信号通路,激活小胶质细胞、引发炎症反应和促进细胞凋亡等。因此,深入探讨缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)在视网膜疾病中的作用机制及IRI的治疗方案对临床疾病诊疗至关重要。研究发现,在心脏缺血再灌注、脑缺血再灌注等动物模型的组织中,均检测到20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)的水平增加,20-HETE可激活核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路、促进炎症因子释放、促进小胶质细胞增殖、上调基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达等来造成组织损伤,而注射20-HETE抑制剂N-羟基-N′-(4-正丁基-2-甲基苯基)甲脒(N-Hydroxy-N′-(4-n-butyl-2-methylphenyl)formamidine,HET0016)后,可显著降低20-HETE的水平,从而减轻炎症反应、组织水肿、抑制小胶质细胞活化、下调MMP-9表达等。但20-HETE在RIRI中的表达、及对RIRI的作用机制尚不清楚。目的探讨20-HETE参与大鼠RIRI的病理机制,同时探讨HET0016对RIRI的保护作用,为RIRI的发病机制及治疗提供一定的实验理论依据。方法 HET0016相对不溶于水,本实验用15%羟丙基-β-环胡精做为溶剂来增加其溶解性。选择雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(CON组),实验模型组(RIRI组),实验溶剂组(RIRI+溶剂组),实验治疗组(RIRI+HET0016组),其中RIRI组、RIRI+溶剂组、RIRI+HET0016组分为再灌注后24h组、48h组、7d组。在不同时间点处死大鼠,迅速摘除右眼球,剥离视网膜,制作视网膜组织匀浆上清液,ELISA法测定再灌注24h大鼠视网膜中20-HETE及炎症因子TNF-α、IL-1β的水平;眼球固定后做石蜡切片,采用HE染色法观察再灌注24h、48h、7d大鼠视网膜形态及厚度变化,免疫组化法测定再灌注24h大鼠视网膜MMP-9的阳性细胞数及定位表达、再灌注48h视网膜小胶质细胞的活化及定位表达,免疫荧光法观察再灌注24h视网膜细胞p65的核转移情况。通过SPSS25.0对结果进行统计分析。结果 ***法结果显示:RIRI组及RIRI+溶剂组大鼠视网膜中20-HETE及炎症因子TNF-α、IL-1β的水平较CON组增多(P<0.05);RIRI组和RIRI+溶剂组两组间20-HETE及炎症因子TNF-α、IL-1β的水平对比无统计学意义(P=0.071,P=0.962,P=0.244);RIRI+HET0016组大鼠视网膜20-HETE及炎症因子TNF-α、IL-1β的水平较RIRI组及RIRI+溶剂组减少(P<0.05),但仍较CON组多(P<0.05)。 ***染色结果显示:视网膜形态:CON组视网膜各层形态整齐,结构清晰;再灌注24h、48h,RIRI组及RIRI+溶剂组视网膜结构及形态较CON组紊乱,视网膜各层水肿;再灌注7d,RIRI组、RIRI+溶剂组可见视网膜厚度变薄,RGCs细胞减少;再灌注各时间点,RIRI+HET0016组视网膜病理改变较RIRI组及RIRI+溶剂组减轻。 3.免疫组化结果显示:(1)MMP-9:CON组几乎无MMP-9阳性细胞表达;RIRI组及RIRI+溶剂组视网膜可见MMP-9的表达增强,主要位于GCL,与CON组比较有统计学意义(P<0.05);RIRI组及RIRI+溶剂组两组间对比无统计学意义(P=0.555);RIRI+HET0016组MMP-9阳性细胞数较RIRI组及RIRI+溶剂组减少(P<0.05),但仍较CON组多(P<0.05)。(2)小胶质细胞:CON组有少数的小胶质细胞表达;RIRI组及RIRI+溶剂组小胶质细胞表达增多,主要位于GCL、内丛状层,与CON组比较有统计学意义(P<0.05);RIRI组及RIRI+溶剂组两组间对比无统计学意义(P=0.713);RIRI+HET0016组小胶质细胞数较RIRI组及RIRI+溶剂组减少(P<0.05),但仍高于CON组(P<0.05)。 4.免疫组织荧光染色:CON组p65主要在胞质中表达;RIRI组及RIRI+溶剂组p65在胞核中表达增多,与CON组比较有统计学意义(P<0.05);RIRI+HET0016组p65核转移较RIRI组及RIRI+溶剂组减少,差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于CON组(P<0.05)。结论 1.大鼠视网膜缺

关键词：视网膜缺血再灌注损伤 20-HETE 小胶质细胞 HET0016 炎症

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促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中脑红蛋白表达的作用

促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中脑红蛋白表达的作用

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作者：赵晨石河子大学

学位级别：硕士

目的：通过前房穿刺加压法观察大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间点视网膜细胞中脑红蛋白（Neuroglobin,NGB)的表达和视网膜细胞的凋亡情况及促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO)干预的影响，研究大鼠视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的机... 详细信息

目的：通过前房穿刺加压法观察大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间点视网膜细胞中脑红蛋白（Neuroglobin,NGB)的表达和视网膜细胞的凋亡情况及促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO)干预的影响，研究大鼠视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的机制及外源性EPO的保护作用。<br>　　方法：将84只SD大鼠随机分为正常对照组（D组，一共六只动物，仅行右眼前房穿刺）、模型对照组（A组，分为0h组、12h、24h、48h、72h五组，每组六只动物）、生理盐水组（B组，分为12h、24h、48h、72h四组，每组动物六只）、EPO组（C组，分组同B组），B组、C组动物于缺血再灌注模型建立后立即给予5μl生理盐水或EPO玻璃体腔注射，其它处理同A组。建立SD大鼠右眼缺血再灌注模型后，于相应时间点取视网膜组织待测。以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Terminaldeoxynucleotidyltransferasebiotin-dUTPnickendlabeling,TUNEL)检测各组视网膜细胞的凋亡指数（Apotosisindex，AI）；以免疫组化法检测各组视网膜细胞中脑红蛋白的表达。数据以均数±标准差(X±s)表示。应用单因素方差分析(One-Wayanalysisofvariance,One-WayANOVA)对各组脑红蛋白或是凋亡指数组间进行比较,应用偏相关分析（PartialCorrelations）分析EPO组不同时间点脑红蛋白的表达变化与视网膜细胞凋亡指数的变化是否具有相关性，结果以P<0．05为差异具有统计学意义。<br>　　结果：D组未见视网膜凋亡细胞，NGB蛋白主要表达于视网膜神经节细胞层及内核层；与A、B组比较，缺血再灌注模型建立后不同时间段，C组凋亡指数均显著低于于A、B组,NGB蛋白表达均明显升高（均P<0.01)；A组与B组NGB表达比较未见差异，与D组比较，除了A组0h相比D组表达降低（P>0.05）外,A、B组均高于D组（P<0.01），随时间增加，A、B组同组不同时间点凋亡指数升高，比较均有差异（P<0.05）；C组凋亡指数及NGB蛋白表达24h组与48h、72h组比较无差异，三组凋亡指数及NGB蛋白表达均高于12h组（P<0.01）。偏相关分析计算出脑红蛋白与凋亡指数的偏相关系数为0.681（P=0,000）,两者的简单相关系数为0.785（P=0,000）,表明相关关系显著，相关程度较高。<br>　　结论：外源性EPO可能通过升高视网膜细胞中NGB蛋白的表达从而抑制大鼠缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用，该作用以缺血再灌注损伤给药后24h内作用最明显。

关键词：促红细胞生成素视网膜缺血再灌注损伤脑红蛋白干预机制

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灯盏花素注射液对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

灯盏花素注射液对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

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作者：李静华昆明医学院

学位级别：硕士

目的：建立兔视网膜缺血再灌注(Retinal Ischemia Reperfusion,RIR)损伤动物模型，观察动物视网膜缺血再灌注损伤的组织学变化，检测兔视网膜缺血再灌注损伤对脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、自由基清除剂：超氧化物歧化酶... 详细信息

目的：建立兔视网膜缺血再灌注(Retinal Ischemia Reperfusion,RIR)损伤动物模型，观察动物视网膜缺血再灌注损伤的组织学变化，检测兔视网膜缺血再灌注损伤对脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、自由基清除剂：超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)和过氧化氢酶(Catalase，CAT)的影响，探讨灯盏花素注射液对RIR的治疗作用及其机理。方法：将105只新西兰兔随机分为对照组、模型组、维生素C(Vitamin C)药物组、低剂量灯盏花素注射液组及高剂量灯盏花素注射液组，后四组采用前房穿刺加压灌注术使眼内压升高至110mmHg并维持60分钟以制作RIR损伤模型，随即将维生素C及低、高剂量灯盏花素注射液经兔耳缘静脉分别注入维生素C药物组、低剂量及高剂量灯盏花素注射液组之动物体内，于再灌注1天、3天、7天使用分光光度法检测视网膜组织内MDA、SOD、CAT活性变化情况，电子显微镜下观察再灌注第3天视网膜超微结构的组织学变化。结果： 1：再灌注1天，模型组动物视网膜MDA含量开始明显增高，3天升至峰值，7天呈下降趋势；维生素C药物组和低、高剂量灯盏花素注射液组动物视网膜MDA含量始终低于模型组且差异逐渐明显(p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01)。 2：再灌注1天，模型组动物视网膜SOD活性显著降低，3天降至波谷，7天呈现上升趋势；维生素C药物组和低、高剂量灯盏花素注射液组SOD活性始终高于模型组并逐渐形成显著性差异(p＜0.01，p＜0.01，p＜0.01)。 3：再灌注1天，模型组动物视网膜CAT活性显著降低，3天降至波谷，7天呈现上升趋势；维生素C药物组和低、高剂量灯盏花素注射液组CAT活性始终高于模型组并逐渐形成显著性差异(p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01)。 4：模型组动物视网膜神经节超微结构示：细胞膜部分溶解、胞浆内大部分细胞器消失、线粒体肿胀空泡化、内质网，高尔基体扩张；高剂量灯盏花素注射液组细胞膜较模型组完整，细胞质内细胞器明显增多。结论：灯盏花素对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用，疗效优于维生素C，其机制与细胞内Ca2+超载减少，自由基清除和抗氧化能力增强有关。

关键词：灯盏花素注射液视网膜缺血再灌注损伤脂质过氧化自由基清除剂

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钙离子结合蛋白S100A4在小鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中对神经节细胞的作用及其机制研究

钙离子结合蛋白S100A4在小鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中对神经节...

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作者：杨家翼武汉大学

学位级别：硕士

第一部分小鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞和钙离子结合蛋白S100A4的变化目的:观察缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的密度及S100A4蛋白的变化,判断小鼠视网膜I/... 详细信息

第一部分小鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞和钙离子结合蛋白S100A4的变化目的:观察缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的密度及S100A4蛋白的变化,判断小鼠视网膜I/R建模是否成功。方法:27只成年C57BL/6J小鼠,随机分为I/R后3天、7天组和10天组,右侧眼作为I/R模型组,左侧眼作为对照组,均饲养于相同环境中。I/R模型建立方法简述如下:C57小鼠腹腔注射戊巴比妥钠麻醉及眼表麻醉后,利用手持眼压计测量小鼠眼压,随后利用复方托吡卡胺进行散瞳。在手术显微镜下,对小鼠眼周进行消毒,用连接无菌盐水瓶的30 G针头在靠近角巩膜缘处插入右侧眼前房。将瓶子提升到150cm的高度,维持60分钟。眼底镜下观察视网膜血管变白。手术后,将妥布霉素眼用软膏涂在小鼠眼部预防感染。只有术后角膜和晶状体未受损的动物被纳入进一步研究。在I/R后3天、7天和10天处死小鼠,立即收集视网膜做全视网膜铺片免疫荧光染色,荧光显微镜拍照后使用Image-J软件对RGCs进行计数。在I/R后7天收集小鼠视网膜蛋白,利用蛋白质免疫印迹法检测(Western blot)小鼠视网膜上S100A4蛋白的表达情况。利用生物医学统计分析软件GraphPad Prism 6.0对数据进行分析。结果:造模前小鼠眼压为(8.3±1.5)mmHg,造模中小鼠眼压为(79.5±1.6)mmHg,差异具有统计学意义(P<0.0001)。对照组RGCs密度为(2403.9±384.5)/mm2,I/R 后 3 天、7 天和 10 天 RGCs 的密度分别为(1132.7±113.8)/mm2、(636.9±135.7)/mm2和(400.1±56.1)/mm2,差异具有统计学意义(F=68.83,P<0.0001)。Western blot检测结果显示,I/R后7天小鼠视网膜中S100A4蛋白相对表达量与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:小鼠视网膜I/R建模成功,I/R损伤后RGCs的密度明显下降,具有时间依赖性,后续的实验中采用I/R后7天这一时间点进行研究;小鼠视网膜中存在钙离子结合蛋白S100A4,但在I/R损伤后7天,其相对表达量没有明显变化。第二部分构建带有S100A4基因的重组腺相关病毒载体目的:设计并构建带有S100A4基因的重组腺相关病毒。方法:构建重组腺相关病毒:以EF1α-DIO-oChIEF-P2A-dTomato-WPRE-pA为载体,利用Sali酶和ECoRI酶进行酶切,随后将合成的目的基因EGFP-p2a-S100A4经过PCR扩增后与载体连接。病毒的包装及滴度检测:培养HEK 293细胞,利用质粒抽提试剂盒抽提质粒DNA,然后转染质粒,获得重组腺相关病毒后进行扩增与纯化。最后采用终点稀释法测定病毒的滴度以供使用。结果:经过测序方法鉴定阳性克隆的大肠杆菌阳性菌落,证实EGFP-p2a-S100A4基因片段成功的连入穿梭质粒。后经扩增纯化,测得携带S100A4基因的阳性病毒 rAAV-Eflα-s100a4-EGFP-WPRE 滴度为 3.34x 1012vg/ml,测得仅携带 EGFP 基因的阴性病毒 rAAV-Eflα-EGFP-WPRE-Pa 滴度为 2.80 x 1012vg/ml。结论:成功设计并构建了携带EGFP标签,带有小鼠S100A4基因的重组腺相关病毒,经过纯化后得到较高的滴度,为进一步研究S100A4在视网膜缺血再灌注损伤中的作用和机制提供了实验工具。第三部分过表达S100A4蛋白在视网膜缺血再灌注模型中保护了神经节细胞目的:玻璃体腔注射rAAV-Eflα-s100a4-EGFP-WPRE过表达S100A4基因,利用I/R模型研究S100A4蛋白对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的作用及其可能的机制。方法:61只成年C57BL/6J小鼠随机分为对照组、I/R组(建立I/R模型后7天取材)、基因过表达组(玻璃体腔注射rAAV-Eflα-s100a4-EGFP-WPRE后4周取材)、空白病毒载体组(玻璃体腔注射rAAV-Eflα-EGFP-WPRE-Pa后4周取材)、基因过表达+I/R组(玻璃体腔注射rAAV-Eflα-s100a4-EGFP-WPRE后4周建立I/R模型,7天后取材)、空白病毒载体+I/R组(玻璃体腔注射rAAV-Eflα-EGFP-WPRE-Pa后4周建立I/R模型,7天后取材),小鼠均饲养于相同环境中。对照组:30G针头前房快速穿刺。取基因过表达组和空白病毒载体组小鼠,各10只眼,行视网膜冰冻切片观察病毒转染情况。I/R后7天,取除空白病毒载体组外的

关键词：视网膜神经节细胞视网膜缺血再灌注 S100A4 S100A4蛋白视网膜缺血再灌注损伤重组腺相关病毒 S100A4 重组腺相关病毒神经保护机制

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奥扎格雷钠对兔视网膜缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及对Caspase-3及Bcl-2表达的影响

奥扎格雷钠对兔视网膜缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及对Caspase-3...

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作者：张段河北联合大学

学位级别：硕士

目的通过升高眼内压法建立兔视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury RIRI）模型，耳缘静脉给予奥扎格雷钠，利用HE染色，免疫组织化学染色检测视网膜Caspase-3及Bcl-2表达的变化以及TUNEL法检测视网膜神经细胞凋... 详细信息

目的通过升高眼内压法建立兔视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury RIRI）模型，耳缘静脉给予奥扎格雷钠，利用HE染色，免疫组织化学染色检测视网膜Caspase-3及Bcl-2表达的变化以及TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡的表达，探讨奥扎格雷钠对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3及Bcl-2表达的影响，为临床中视网膜缺血性损伤提供理论依据。方法选用健康雄性日本纯种大耳白兔78只，体重2.0～2.5kg，随机分3组：正常组（6只），单纯缺血再灌注组（IR36只），奥扎格雷钠注射治疗组（36只）。后两组又分为6h、12h、24h、48h、72h、120h组（每组6只）。正常组，不做任何处理；IR组通过升压装置提高前房眼压制备缺血再灌注模型，不再给予其他措施；（奥扎格雷钠+IR）治疗组在缺血再灌注损伤后立即耳缘静脉注射奥扎格雷钠，25mg/kg，1次/d。正常组和损伤组注射等剂量的平衡盐溶液。各组分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h、120h经耳缘静脉注射空气10ml栓塞处死家兔，立即摘取缺血再灌注的眼球。对不同时间段的视网膜组织分别通过HE染色法观察视网膜形态学变化，通过免疫组化法检测凋亡基因Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的变化和通过TUNEL法检测神经细胞凋亡的变化，所得结果进行图像分析，将数据采用SPSS17.0统计软件进行分析。结果1HE染色视网膜形态学变化：正常组视网膜组织层次清晰，神经节细胞呈单层密集排列，细胞体积较大。IR组神经节细胞数目较正常组减少，随时间推迟视网膜水肿加剧，各层细胞排列稍疏松，空泡样变，再灌注72h视网膜水肿减轻，节细胞数目减少，120h视网膜水肿消失，但整个视网膜变薄。奥扎格雷钠注射治疗组神经节细胞数减少程度、各层细胞损害程度均较IR组有所减轻。2免疫组织化学染色法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的变化：正常组中没有Caspase-3、Bcl-2蛋白阳性细胞，再灌注6h后阳性表达增多，主要位于神经节细胞层；再灌注12h时表达增多；再灌注24h阳性表达至高峰，主要位于神经节细胞层，内核层也有少量表达，外核层未见表达；再灌注48h后阳性表达逐渐下降，主要位于神经节细胞层；再灌注72h时可见少量表达；至再灌注120h视网膜基本无阳性细胞表达。治疗组各观察指标变化趋势基本与损伤组相似。相同时间点治疗组与损伤组比较，Bcl-2表达明显增强（除120h组），Caspase-3表达明显减弱（P＜0.05）。损伤组内与治疗组内不同时间点之间阳性细胞计数差异显著（P＜0.01）。3TUNEL法检测神经细胞凋亡的变化：正常组中没有凋亡细胞的阳性表达，再灌注6h凋亡细胞出现少量表达，12h凋亡细胞阳性表达明显增多；24h凋亡细胞阳性表达达到高峰，主要位于神经节细胞层与内核层；48h凋亡细胞表达开始下降，72h凋亡细胞阳性表达明显减少；120h未见明显表达。治疗组凋亡细胞阳性表达趋势基本同损伤组，但表达量明显减少。损伤组与治疗组间同一时间点比较，12h、24h、48h、72h组凋亡细胞计数结果差异具有显著统计学意义（P均＜0.01），6h、120h组差异具有统计学意义（P均＜0.05）。损伤组内与治疗组内不同时间点之间凋亡细胞计数差异显著（P＜0.01）。结论奥扎格雷钠对视网膜缺血再灌注损伤中对视网膜神经细胞具有明显的保护作用，其可通过下调Caspase-3蛋白及增加Bcl-2蛋白的表达，从而达到抑制RIRI时视网膜神经细胞的凋亡。

关键词：奥扎格雷钠视网膜缺血再灌注损伤凋亡 Caspase-3 Bcl-2

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氨基胍对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用研究

氨基胍对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用研究

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作者：徐颖河北联合大学

学位级别：硕士

目的通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,腹腔内注射氨基胍,研究视网膜形态学变化和NO、iNOS表达的变化及氨基胍对其的影响。探讨氨基胍在视网膜缺血再灌注损伤中的作用机制,为氨基胍对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供... 详细信息

目的通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,腹腔内注射氨基胍,研究视网膜形态学变化和NO、iNOS表达的变化及氨基胍对其的影响。探讨氨基胍在视网膜缺血再灌注损伤中的作用机制,为氨基胍对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。材料与方法体重3±0.2kg的日本纯种大耳白兔81只,健康雄性,随机分为正常组(17只)、损伤组(32只)、治疗组(32只)三组,正常组不建立视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury ,RIRI)模型,损伤组和治疗组通过升高眼内压造成视网膜缺血后,再恢复正常眼内压而制作成兔RIRI模型,治疗组每日腹腔注射氨基胍注射液80mg /kg,损伤组和正常组注射等量生理盐水。损伤组和治疗组分别于缺血即时、6h、24h和72h每个时间点各取两只兔子活体行眼底照相及造影,正常组任取两只兔子行眼底照相及造影。各组分别于1h、6h、24h和72h处死余下动物摘除眼球,部分视网膜切片行HE染色,镜下观察视网膜形态变化;部分用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡变化;部分视网膜通过硝酸还原酶法检测NO浓度,用比色法检测iNOS活力。结果进行图像分析,所得数据资料均用spss13.0软件包进行统计分析。结果 1.眼底照相及荧光血管造影正常眼底照相成橘红色,血管走行良好;高眼压后眼底颜色苍白,血管走行急剧变短,视网膜动脉闭塞;再灌注后视网膜血管扩张,呈暗红色。24h时视网膜水肿最重,可见大片白色棉絮状渗出。正常眼底造影未见荧光素渗漏;高眼压后荧光素局限于视盘,视网膜血管未见荧光素充盈。再灌注后视网膜及视盘恢复充盈,可见荧光素渗漏。24小时荧光素渗漏达最大量。治疗组与损伤组各时间点比较:视网膜水肿程度减轻、血管闭塞程度及比例降低、荧光素渗漏量及面积减轻减少。 2.视网膜HE染色正常组:视网膜内界膜平滑完整,三层细胞分界清楚,神经节细胞体积较大,核内染色质分布均匀。内外核层细胞均呈多层排列,细胞排列整齐紧密。损伤组:再灌注1h组,可见视网膜组织轻度水肿; 6h组,视网膜水肿较前加重,偶见空泡变性; 24h组,视网膜全层高度水肿,各层细胞排列疏松,神经节细胞数大量减少; 72h组,视网膜水肿减轻。治疗组:再灌注1h组,视网膜组织轻度水肿; 6h组,视网膜水肿较前加重,未见空泡变性; 24h组,视网膜各层厚度均小于损伤组,视网膜水肿程度轻于损伤组,内外核层细胞排列稍显疏松,神经节细胞数量减少; 72h组,视网膜轻度水肿。治疗组各时间点视网膜的病理改变,均较损伤组明显减轻。 ***染色凋亡细胞计数和定位正常组未见凋亡阳性细胞表达。损伤组再灌注1h,凋亡阳性细胞微量表达;6h组阳性细胞表达增多;24h阳性细胞表达达高峰,72h细胞凋亡表达明显减少。治疗组凋亡阳性细胞表达趋势基本同损伤组,但表达量明显减少。同一时间下,视网膜凋亡细胞计数治疗组均低于损伤组(p<0.05)。同一组内(损伤组和治疗组)相邻时间之间凋亡细胞计数差异有统计学意义(p<0.05),24h凋亡细胞数量达高峰。 ***浓度的改变正常组兔视网膜中检测到N O少量的表达。损伤组和治疗组1h,N O浓度逐渐增高,6h N O浓度继续增高,至2 4h达到最高,后开始减弱,7 2h NO浓度仍高于正常水平。同一时间下,视网膜NO含量治疗组均低于损伤组(p<0.05)。同一组内(损伤组和治疗组)相邻时间之间NO含量差异有统计学意义(p<0.05),24hNO含量达高峰。 ***活力的改变正常组兔视网膜中均未能检测到i N O S的表达。损伤组和治疗组1h,视网膜中检测到i N O S的微量表达, 6h开始有i N O S的表达,并逐渐加强,至2 4h达到最强,后开始减弱,7 2h仍可见到i N O S的表达。同一时间下,视网膜i N O S活力治疗均低于损伤组(p<0.05)。同一组内(损伤组和治疗组)相邻时间之间i N O S活力差异有统计学意义(p<0.05),24hi N O S活力达高峰。结论氨基胍治疗组各时间点视网膜的病理改变均较损伤组明显减轻,提示氨基胍能够减轻视网膜缺血再灌注损伤,对维持视网膜的形态和功能起到重要作用;氨基胍治疗能减少凋亡阳性细胞表达;视网膜缺血再灌注损伤可引起NO浓度和iNOS活性的升高,氨基胍注射液可能通过抑制iNOS的活性,减少NO的生成来实现其对RIRI的保护作用。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤氨基胍凋亡一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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PDCD4沉默通过调控NLRP3/NLRP6炎症小体的平衡来减轻视网膜缺血再灌注损伤后的神经炎症反应

引用

检验医学与临床 2024年第10期21卷 1461-1467页

作者：魏丽刘晓环王连婷朱慧颖王晓蓉黑龙江省牡丹江市中医医院眼科黑龙江牡丹江157000 黑龙江省眼病防治所黑龙江哈尔滨150001

目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组... 详细信息

目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组)、RIR模型组、MCC950组(NLRP3/NLRP6抑制组)、si-PDCD4组(PDCD4沉默组)、si-PDCD4+MCC950组(PDCD4沉默+NLRP3/NLRP6抑制组),每组10只大鼠。除去空白对照组大鼠外,剩余大鼠均构建RIR损伤模型,并进行相应处理;Western-blot检测视网膜组织内PDCD4、NLRP3、NLRP6、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、抗坏血酸过氧化物酶(ASC)表达水平;苏木精-伊红(HE)染色分析视网膜组织病理变化;终端尿苷酸核苷酸末端标记法检测视网膜组织细胞凋亡能力;酶联免疫吸附试验检测大鼠眼球血、视网膜组织内炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western-blot检测视网膜组织内细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3表达水平。结果与Sham组比较,RIR模型组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及细胞凋亡指数(AI)均升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与RIR模型组比较,MCC950组、si-PDCD4组大鼠NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI均降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-PDCD4组及MCC950组比较,si-PDCD4+MCC950组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI进一步降低,Bcl-2表达水平进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDCD4沉默具有减轻RIR病理损伤,抑制视网膜细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制NLRP3/NLRP6炎症小体诱导神经炎症反应有关。

关键词：程序性细胞死亡因子4 NLRP3/NLRP6炎症小体视网膜缺血再灌注损伤神经炎症白细胞介素肿瘤坏死因子-α

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Caspase在视网膜缺血再灌注损伤中表达及中药调控研究进展

引用

中医眼耳鼻喉杂志 2017年第2期7卷 108-110,113页

作者：张启燕何凤娟张富文李强成都中医药大学四川成都610075

视网膜缺血再灌注损伤是临床常见疾病病理改变，其发病机制还在研究中，但细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞死亡的主要形式，caspase家族是一组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶，在细胞凋亡过程中发挥重要作用。文章就caspase... 详细信息

视网膜缺血再灌注损伤是临床常见疾病病理改变，其发病机制还在研究中，但细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞死亡的主要形式，caspase家族是一组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶，在细胞凋亡过程中发挥重要作用。文章就caspase在视网膜缺血再灌注损伤中表达及中药调控综述如下。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡 Caspase 中药

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