检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

2 篇 学位论文

馆藏范围

2 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

2 篇 医学
- 2 篇 中西医结合
- 1 篇 中医学
- 1 篇 中药学(可授医学、...

主题

2 篇 解毒活血中药组分...
2 篇 动脉粥样硬化
2 篇 虎杖苷配伍山楂总...
1 篇 铁代谢
1 篇 不稳定型心绞痛
1 篇 巨噬细胞自噬
1 篇 巨噬细胞铁死亡
1 篇 nrf2/ho-1/gpx4信...
1 篇 巨噬细胞焦亡
1 篇 nlrp3炎症小体

机构

2 篇 中国中医科学院

作者

1 篇 张晓囡
1 篇 陈纪烨

语言

2 篇 中文

检索条件"主题词=解毒活血中药组分配伍"

共 2 条记录，以下是1-10 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

解毒活血中药组分配伍调控巨噬细胞自噬-焦亡抗动脉粥样硬化的机制研究

解毒活血中药组分配伍调控巨噬细胞自噬-焦亡抗动脉粥样硬化的机...

引用

作者：张晓囡中国中医科学院

学位级别：博士

目的:观察“瘀毒”理论指导下的解毒活血中药组分配伍(虎杖苷配伍山楂总黄酮)干预动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的效应;并以NLRP3炎症小体为切入点,从巨噬细胞自噬/焦亡信号途径探究其抗AS的作用机制。方法:1、将90只ApoE-/-小鼠随... 详细信息

目的:观察“瘀毒”理论指导下的解毒活血中药组分配伍(虎杖苷配伍山楂总黄酮)干预动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的效应;并以NLRP3炎症小体为切入点,从巨噬细胞自噬/焦亡信号途径探究其抗AS的作用机制。方法:1、将90只ApoE-/-小鼠随机分为模型组(Model)、辛伐他汀组(Simvastatin)、MCC950组、解毒活血中药组分配伍低剂量组(JDHX-L)、解毒活血中药组分配伍中剂量组(JDHX-M)、解毒活血中药组分配伍高剂量组(JDHX-H),给予高脂饲料喂养12周建立AS模型;同时给予普通饲料喂养的15只C57BL/6J小鼠作为对照组(Control)。药物干预8周后,采用油红O染色、HE染色及Movat染色观察主动脉病理形态学变化;免疫组化法检测斑块中CD68(巨噬细胞)、α-SMA(平滑肌细胞)的表达情况;全自动生化分析仪检测小鼠血清血脂水平;免疫荧光双标法检测斑块中F4/80与NLRP3表达情况;TUNEL/Caspase-1双染观察斑块中细胞焦亡情况;透射电镜观察主动脉自噬体变化;ELISA检测血清IL-1β和IL-18水平;Western blot及RT-qPCR检测mTOR、p-mTOR、LC3B、p62、NLRP3、ASC、Caspase-1(p20/p45)、GSDMD 蛋白及基因表达情况。2、采用ox-LDL刺激J774A.1细胞诱导泡沫细胞生成;CCK-8法检测细胞活力以筛选解毒活血中药组分最佳浓度配比;转染慢病毒载体构建的NLRP3过表达的J774A.1巨噬细胞。①将细胞分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、解毒活血中药组分配伍组(JDHX),药物干预24h后,采用油红O染色观察泡沫细胞形成情况;免疫荧光检测巨噬细胞中NLRP3表达水平;透射电镜观察巨噬细胞自噬体的超微结构;扫描电镜观察巨噬细胞焦亡形态学的变化,ELISA检测炎性因子水平;Western blot检测观察细胞中mTOR、p-mTOR、LC3B、p62、NLRP3、ASC、Caspase-1(p20/p45)、GSDMD蛋白表达情况。②将细胞分为正常对照组(Control)、空载对照组(Lv-NC)、NLRP3过表达组(Lv-NLRP3),感染72h后采用免疫荧光法观察NLRP3的表达情况,Western blot及RT-qPCR验证NLRP3转染的效率。③将细胞分为空载对照组(Lv-NC),空载模型组(Lv-NC+ox-LDL),空载模型+解毒活血组(Lv-NC+ox-LDL+JDHX),NLRP3 过表达组(Lv-NLRP3),NLRP3 过表达模型组(Lv-NLRP3+ox-LDL),NLRP3 过表达模型+解毒活血组(Lv-NLRP3+ox-LDL+JDHX),干预24h后采用透射电镜观察巨噬细胞自噬体的超微结构;扫描电镜观察巨噬细胞焦亡形态学变化;LC3荧光双标检测自噬流变化;Hoechst33342和PI荧光双标观察细胞焦亡情况;乳酸脱氢酶(LDH)实验检测细胞上清中LDH含量;ELISA检测血清IL-1β和IL-18 水平;Western Blot 及 RT-qPCR 检测 mTOR、p-mTOR、LC3B、p62、NLRP3、ASC、Caspase-1(p20/p45)、GSDMD 蛋白及基因表达水平。结果:1体内研究1.1与对照组比较,模型组小鼠主动脉斑块面积和脂质、泡沫细胞、巨噬细胞占比显著增加(P<0.01),胶原纤维和平滑肌细胞占比降低(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组斑块面积和脂质、泡沫细胞、巨噬细胞占比均呈不同程度降低(P<0.01 orP<0.05),胶原纤维和平滑肌细胞占比增加(P<0.01 or P<0.05);血清 TC、TG、LDL-C 水平降低(P<0.01 orP<0.05),HDL-C 水平升高(P<0.01 or P<0.05);与辛伐他汀组比较,解毒活血中药组分配伍高剂量组斑块面积和脂质、泡沫细胞、巨噬细胞,胶原纤维和平滑肌细胞占比无显著性差异(P>0.05)。1.2与对照组比较,模型组小鼠主动脉斑块中F4/80和NLRP3荧光共定位信号增强,自噬体数量减少,p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达水平显著增加(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 水平显著下降(P<0.01),mTOR 和 p62 基因表达水平明显增加(P<0.01),LC3基因水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组、MCC950组、解毒活血中药组分配伍各剂量组F4/80和NLRP3荧光共定位信号强度减弱,自噬体数量增加,p-mTOR/mTOR、p62蛋白表

关键词：解毒活血中药组分配伍虎杖苷配伍山楂总黄酮动脉粥样硬化 NLRP3炎症小体巨噬细胞自噬巨噬细胞焦亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于铁代谢探讨不稳定型心绞痛中医证型特点及解毒活血中药组分配伍抗动脉粥样硬化的机制研究

基于铁代谢探讨不稳定型心绞痛中医证型特点及解毒活血中药组分配...

引用

作者：陈纪烨中国中医科学院

学位级别：博士

研究目的:观察铁代谢参数与不稳定型心绞痛(UA)不同证型的相关性,并进一步探索铁代谢参数对热毒血瘀证的诊断和预测价值;从Nrf2/HO-1/GPX4信号通路介导的铁死亡途径观察基于“瘀毒”理论的解毒活血中药组分配伍(虎杖苷配伍山楂总黄酮)... 详细信息

研究目的: 观察铁代谢参数与不稳定型心绞痛(UA)不同证型的相关性,并进一步探索铁代谢参数对热毒血瘀证的诊断和预测价值;从Nrf2/HO-1/GPX4信号通路介导的铁死亡途径观察基于“瘀毒”理论的解毒活血中药组分配伍(虎杖苷配伍山楂总黄酮)抗动脉粥样硬化(AS)、稳定易损斑块的作用机制。研究方法: 临床研究本研究收集2021年10月-2023年10月在中国中医科学院西苑医院确诊为UA的住院患者213例,入选患者辨证分为痰瘀互结证、热毒血瘀证、气滞血瘀证、气虚血瘀证、寒凝血瘀证五种证型,同时纳入30例健康对照组。收集患者的一般资料、铁代谢参数、实验室指标、颈动脉超声、冠脉造影/CTA结果等临床数据,运用单因素分析UA不同中医证型间上述指标的差异及与铁代谢指标的相关性。进一步分析热毒血瘀证与非热毒血瘀证患者上述临床数据的差异,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评估铁代谢指标的预测价值,分析灵敏度和特异性。通过SPSS 26.0统计软件对收集数据进行统计分析,P<0.05为有统计学意义。动物实验取50只雄性SPF级ApoE-/-小鼠,随机分为模型组(Model)、辛伐他汀组(Simvastatin,5mg/kg/d)、解毒组(虎杖苷,200mg/kg/d)、活血组(山楂总黄酮,100mg/kg/d)、解毒活血配伍组(虎杖苷200mg/kg/d,山楂总黄酮100mg/kg/d),每组10只,给予高脂饲料喂养12周建立AS模型;10只C57BL/6小鼠作为正常对照组(Control),给予普通饲料喂养。通过灌胃给药8周后,处死收集小鼠血清样本,剥离主动脉,全自动生化分析仪进行血脂检测;采用主动脉油红O染色、HE染色及Masson染色进行主动脉斑块病理组织学观察;免疫组化法检测斑块中CD68(巨噬细胞)、α-SMA(平滑肌细胞)的表达情况,计算斑块易损指数;普鲁士蓝染色观察斑块中铁沉积水平;透射电镜进行主动脉超微结构观察;免疫荧光双标法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)在巨噬细胞核中的表达;ELISA检测主动脉铁(Fe)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)和4羟基壬烯醛(4HNE)水平探究铁和氧化损伤程度;Western blot及RT-qPCR检测Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、铁蛋白重链(FTH1)蛋白及mRNA表达水平。研究结果: 临床研究 1.对照组与UA组比较,UA组患者一般资料中的身体质量指数(BMI)升高(P<0.01);实验室指标中白细胞计数(WBC)、载脂蛋白A(APOA1)、同型半胱氨酸(HCY)、血尿酸(SUA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a(LPa)水平显著升高(P<0.05,P<0.01);铁代谢参数中血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)水平均明显升高(P<0.01),转铁蛋白(TRF)、总铁结合力(TIBC)水平降低(P<0.01),不饱和铁结合力(UIBC)差异无统计学意义(P>0.05);采用多因素二元Logistic回归分析结果显示APOA1、HCY、hs-CRP、SF为UA患者的独立影响因素。 2.213例UA中医证型构成:痰瘀互结66例(30.98%)、热毒血瘀54例(25.35%)、气滞血瘀40例(18.78%)、气虚血瘀32例(15.02%)、寒凝血瘀21例(9.86%)。一般资料的卡方检验结果显示:BMI、吸烟史、既往史在各证型分布上有显著性差异(P<0.01);实验室检查:不同中医证型患者的HCY、hs-CRP、SUA、LDL-C、HDL-C、APOB、LPa 水平存在差异(P<0.05,P<0.01);铁代谢参数:不同中医证型患者的SI、SF、TRF、TIBC水平有统计学意义(P<0.01),两两比较显示热毒血瘀证组患者SI、SF值高于其他证型(P<0.01),TIBC、TRF值低于其他证型(P<0.01);颈动脉超声:不同中医证型患者的颈动脉超声指标无统计学意义(P>0.05);CTA/冠脉造影:不同中医证型间的冠脉病变支数、冠脉狭窄程度差异有统计学意义(P<0.01),热毒血瘀证患者多支病变比例最高(57.78%),且多为重度病变,痰瘀互结证单双支病变比例最高(31.25%、46.15%),且多为中度病变。 ***热毒血瘀证组与非热毒血瘀证相比,一般资料:UA热毒血瘀证组患者高血压、高血脂、2型糖尿病患病率高于非热毒血瘀证组患者(P<0.05,P<0.01);实验室检

关键词：不稳定型心绞痛铁代谢动脉粥样硬化解毒活血中药组分配伍虎杖苷配伍山楂总黄酮 Nrf2/HO-1/GPX4信号通路巨噬细胞铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共1页 << < 1 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：