检索结果-内蒙古大学图书馆

复旦学报（医学版） 2002年第5期29卷 395-398页

作者：范隆华陈福真叶建荣符伟国周康杨珏复旦大学附属中山医院血管外科上海200032 复旦大学附属中山医院实验研究中心上海200032

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5... 详细信息

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 ***活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;

关键词：诱导型一氧化氮合酶平滑肌细胞增生兔

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诱导型一氧化氮合酶与一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究

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中华急诊医学杂志 2022年第3期31卷 322-327页

作者：吴嘉荔杨梦丽冀晓静李强杨婉珍刘聪王高飞马斌胡小东杨立山宁夏医科大学总医院急诊科银川750004 中国人民解放军联勤保障部队第九四二医院检验科银川750004 宁夏宁东能源化工基地公共卫生中心银川750004

目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的关系,探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究,收集2019年6月至2021年6月... 详细信息

目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的关系,探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究,收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象,根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法(ELISA)检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者,其中男性49(62.82%)例,女性29(37.18%)例,年龄(53.96±14.95)岁,DEACMP患者20例(25.64%),死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示,DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h(95%CI:1.00,5.00),GCS评分低5分(95%CI:1.00,6.00),重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者(90.00%vs.32.76%)。经广义估计方程分析,在入院后第7天及第14天,无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度,DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者(P<0.05),NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义(P>0.05)。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高,其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

关键词：一氧化碳中毒一氧化碳中毒迟发型脑病诱导型一氧化氮合酶一氧化氮合酶

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诱导型一氧化氮合酶、血小板衍生生长因子-B和脂多糖在布-加综合征大鼠模型中的表达及意义

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介入放射学杂志 2019年第3期28卷 262-267页

作者：朱楠张甜甜吕维富成德雷周光亚陈维仕刘宝来任江涛鲁东周春泽中国科学技术大学附属第一医院介入放射科合肥230001 安徽省五河县人民医院影像科

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血小板衍生生长因子(PDGF)-B、脂多糖(LPS)在布-加综合征(BCS)大鼠模型中的表达及意义。方法部分结扎大鼠肝后段下腔静脉构建BCS模型。实验分为对照组(n=20)、模型组(n=20)和假手术组(n=20),各组又... 详细信息

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血小板衍生生长因子(PDGF)-B、脂多糖(LPS)在布-加综合征(BCS)大鼠模型中的表达及意义。方法部分结扎大鼠肝后段下腔静脉构建BCS模型。实验分为对照组(n=20)、模型组(n=20)和假手术组(n=20),各组又分4亚组(1、3、6、12周组)。收集肝组织作免疫组织化学、苏木精-伊红和Masson染色,检测i NOS、PDGF-B和LPS表达。结果模型组LPS值均显著高于对照组和假手术组(P=0.001)。模型组i NOS、PDGF-B mRNA和蛋白表达均显著高于对照组和假手术组(P=0.001);各亚组i NOS、PDGF-B mRNA和蛋白表达差异均有显著统计学意义(P=0.001)。模型组i NOS与PDGF-B、LPS呈正相关;肝纤维化与LPS呈正相关,与PDGF-B呈负相关。结论 BCS病损与修复是一复杂过程,i NOS、PDGF-B和LPS可能分别在BCS病程不同阶段发挥侧重不同的作用,如何调节它们在纤维化中的平衡,也许是值得进一步研究的方向。

关键词：布-加综合征肝纤维化诱导型一氧化氮合酶血小板衍生生长因子脂多糖

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诱导型一氧化氮合酶介导β淀粉样蛋白在体神经毒性

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中国应用生理学杂志 2002年第4期18卷 329-332页

作者：刘辉陈俊抛张万琴大连医科大学生理教研室辽宁大连116027 第一军医大学珠江医院神经内科广东广州510282

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)在 β淀粉样蛋白 (Aβ)神经毒性和Alzheimer病 (AD)发病机制中的介导作用。方法 :应用行为学及病理学方法 ,观察海马内注射Aβ1-40 对大鼠Y迷宫学习记忆的影响及对局部神经元的损伤作用 ;... 详细信息

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)在 β淀粉样蛋白 (Aβ)神经毒性和Alzheimer病 (AD)发病机制中的介导作用。方法 :应用行为学及病理学方法 ,观察海马内注射Aβ1-40 对大鼠Y迷宫学习记忆的影响及对局部神经元的损伤作用 ;观察特异性诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂胍氨酸 (AG)及特异性神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)抑制剂 7 硝基吲哚 (7 NI)腹腔注射对海马内注射Aβ1-40 神经毒性的干预。结果 :海马注射Aβ1-40 后 ,大鼠Y迷宫学习记忆能力及海马局部神经元明显受损 ,特异性iNOS抑制剂AG能够阻止Aβ1-40 海马注射对大鼠学习记忆和局部神经元的损伤作用 ,而特异性nNOS抑制剂 7 NI无此干预效应。结论 :iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导。

关键词：诱导型一氧化氮合酶介导 β淀粉样蛋白体神经毒性 Alzheimer病

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诱导型一氧化氮合酶在不同虫期日本血吸虫虫体中的表达

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2004年第6期22卷 321-323页

作者：龙小纯刘文琪李雍龙 Andreas Rupple 华中科技大学同济医学院病原生物学系武汉430030 德国海德堡大学热带卫生研究所

目的　了解日本血吸虫不同虫期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达及其在体内的分布。　方法　收集日本血吸虫成虫制成冰冻切片 ,将含胞蚴、尾蚴的感染性钉螺和含成熟虫卵的小鼠肝脏制成石蜡切片 ,用免疫荧光法检测成虫、胞蚴、尾蚴以及... 详细信息

目的　了解日本血吸虫不同虫期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达及其在体内的分布。　方法　收集日本血吸虫成虫制成冰冻切片 ,将含胞蚴、尾蚴的感染性钉螺和含成熟虫卵的小鼠肝脏制成石蜡切片 ,用免疫荧光法检测成虫、胞蚴、尾蚴以及毛蚴中的iNOS ,并观察该酶在各期虫体内的分布 ;用蛋白质印迹法 (Westernblotting)检测成虫匀浆中的可溶性蛋白是否具抗iNOS多抗的可溶性蛋白。　结果　组织切片免疫荧光结果显示 ,特异性黄绿色荧光主要分布于成虫紧贴皮层下组织处、毛蚴的表层和腺体中以及胞蚴和尾蚴的体表 ;Westernblotting结果表明 ,成虫蛋白中出现 1条明显的被抗iNOS抗体识别的特异性反应条带 ,其相对分子质量 (Mr)为 2 10 0 0 0。　结论　日本血吸虫成虫及不同虫期幼虫均有类iNOS的蛋白表达。

关键词： NOS 日本血吸虫尾蚴诱导型一氧化氮合酶表达体内毛蚴成虫虫体多抗

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诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤

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中国当代儿科杂志 2014年第9期16卷 962-966,F0003页

作者：刘海婷母得志四川大学华西第二医院儿科四川成都610041 妇儿疾病与出生缺陷教育部重点实验室四川成都610041

缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实... 详细信息

缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮缺氧缺血脑损伤

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诱导型一氧化氮合酶的激活与血压的关系(英文)

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生理学报 2001年第2期53卷 117-122页

作者：谭敦勇程少冰陈小琳张穗梅杨皓庄彭旭唐朝枢张超孟宪璋暨南大学医学院病理生理教研室广州510632 北京大学医学部第一医院北京100032

本实验旨在探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的激活与血压之间的关系。三组SD大鼠分别静脉输注不同浓度 (0 3% ,4%及 8% )NaCl溶液以使其处于不同的血压水平。运用同位素标记的L 精氨酸转换成L -Citrulline的转换率变化及Greiss反应 ,分... 详细信息

本实验旨在探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的激活与血压之间的关系。三组SD大鼠分别静脉输注不同浓度 (0 3% ,4%及 8% )NaCl溶液以使其处于不同的血压水平。运用同位素标记的L 精氨酸转换成L -Citrulline的转换率变化及Greiss反应 ,分别测定不同血压时iNOS的活性及NO的生成量。另四组大鼠包括正常Wistar、正常SD、高盐诱导的高血压 (NaHR)及自发性高血压大鼠 (SHR) ,经测定血压后 ,取主动脉血管并以Western印迹杂交法测定其iNOS蛋白水平。结果表明 ,血压较低时 ,SD大鼠iNOS活性基本没有改变 ,而在输入 4%及 8%NaCl并处于较高血压水平的SD大鼠 ,其iNOS活性及NO生成均明显升高。此外Western印迹表明 ,两种高血压大鼠主动脉组织iNOS蛋白水平均较正常Wistar及正常SD大鼠高 ,密度扫描表明 ,NaHR及SHR主动脉组织iNOS蛋白分别较正常SD大鼠及正常Wistar大鼠升高 149%及 2 6 1%。这一结果提示 ,诱导型一氧化氮合酶是血液动力学调控的重要组成部分 ,尤其是在血压处于较高水平时 ,iNOS具有重要的代偿调节作用。除细胞因子、细菌产物等之外。

关键词：一氧化氮诱导型一氧化氮合酶动脉血压激活

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诱导型一氧化氮合酶基因转染兔牙周膜细胞的瞬时表达检测

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华西口腔医学杂志 2010年第3期28卷 334-338页

作者：吴丽萍刘毅同济大学附属口腔医院正畸科上海200072

目的检测含有人诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的重组质粒pEGFP-iNOS体外转染兔牙周膜细胞后的瞬时表达情况,为动物牙周局部导入外源性iNOS基因奠定实验基础。方法通过脂质体介导将重组真核质粒pEGFP-iNOS转染兔牙周膜细胞,在荧光显微镜... 详细信息

目的检测含有人诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的重组质粒pEGFP-iNOS体外转染兔牙周膜细胞后的瞬时表达情况,为动物牙周局部导入外源性iNOS基因奠定实验基础。方法通过脂质体介导将重组真核质粒pEGFP-iNOS转染兔牙周膜细胞,在荧光显微镜下观察瞬时转染情况。并在转染后12h与48h,应用实时定量PCR检测iNOS基因的转录,Western免疫印迹技术检测iNOS蛋白表达。设空质粒转染组和空白组为对照。结果重组质粒转染后12h即可观察到荧光蛋白的表达,pEGFP-iNOS转染组细胞中有iNOSmRNA转录及iNOS蛋白的表达。结论 iNOS基因成功导入兔牙周膜细胞,瞬时转染后可在基因和蛋白水平检测到外源性基因的表达。在兔牙周组织导入iNOS基因从而诱导NO生成是具有可行性的。

关键词：一氧化氮诱导型一氧化氮合酶兔牙周膜细胞瞬时转染

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诱导型一氧化氮合酶对大鼠胰岛细胞凋亡的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第1期26卷 9-12页

作者：李柏峰刘永锋程颖张佳林中国医科大学附属第一医院普通外科教研室器官移植科辽宁沈阳110001

目的:探讨细胞因子和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)对体外培养的大鼠胰岛细胞凋亡和功能的影响及其机制。方法:大鼠胰岛细胞体外培养,随机分组,培养液中分别加入细胞因子IL-1β、TNF-α和/或iNOS抑制剂氨基胍,分为空白对照组、细胞因子组... 详细信息

目的:探讨细胞因子和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)对体外培养的大鼠胰岛细胞凋亡和功能的影响及其机制。方法:大鼠胰岛细胞体外培养,随机分组,培养液中分别加入细胞因子IL-1β、TNF-α和/或iNOS抑制剂氨基胍,分为空白对照组、细胞因子组、氨基胍组、氨基胍+细胞因子组。检测指标包括:培养液NO水平和组织iNOS、结构型NOS活性,RT-PCR检测胰岛组织中iNOS基因和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达情况,AO/EB染色检测胰岛存活,胰岛素释放实验检测胰岛功能。结果:与细胞因子IL-1β和TNF-α共同培养后,大鼠胰岛组织中iNOS的表达增强,活性显著提高(38.93±4.72)U/mL,NO水平上升(313.0±35.4)mol/L,而结构型NOS没有变化;同时胰岛促凋亡基因表达上调,抗凋亡基因表达下降,细胞的存活率下降,胰岛素分泌大大减少。加入氨基胍后,随着胰岛组织中iNOS的活性明显受到抑制,胰岛的凋亡程度减轻,存活和胰岛素分泌情况都明显改善。结论:iNOS在细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡中起到十分关键的作用,而氨基胍通过抑制iNOS活性,减轻了细胞因子的损害,降低了胰岛凋亡水平,改善胰岛的存活与功能。

关键词：胰岛移植凋亡诱导型一氧化氮合酶氨基胍

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诱导型一氧化氮合酶基因启动子在不同细胞系中的转录活性

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世界华人消化杂志 2005年第4期13卷 460-463页

作者：郭风劲成军纪冬刘妍王琳张黎颖戴久增宋方洲重庆医科大学生物学教研室重庆市400016 北京地坛医院传染病研究所北京市100011 重庆医科大学分子生物学教研室重庆市400016

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因启动子在不同细胞系中转录活性的差别. 方法:利用生物信息学技术确定iNOS基因的启动子区域(iNOSp),聚合酶链反应(PCR)扩增iNOSp,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-iNOSp报告载体;以该... 详细信息

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因启动子在不同细胞系中转录活性的差别. 方法:利用生物信息学技术确定iNOS基因的启动子区域(iNOSp),聚合酶链反应(PCR)扩增iNOSp,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-iNOSp报告载体;以该质粒分别转染正常人肝细胞株LO2,人肝母细胞瘤细胞系HepG2,小鼠成纤维细胞NIH-3T3, 人贮脂细胞(Lipocyte Ito Cell)和肝癌细胞株SMMC- 7721,用ELISA法检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)在不同细胞系中的表达活性. 结果:成功获得iNOS基因启动子的正确克隆,克隆的iNOS启动子有顺式激活下游基因的活性.pCAT3- iNOSp瞬时转染HepG2细胞的CAT表达活性最强,肝贮脂细胞Ito中CAT表达活性最弱. 结论:不同细胞中iNOS启动子的表达活性不同,其表达活性与细胞类型与细胞状态密切相关.

关键词： iNOS基因诱导型一氧化氮合酶细胞系启动子转录活性贮脂细胞转染表达活性报告载体克隆

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