检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2020年第3期36卷 228-232页

作者：符校魁刘艳秋高鸿王贵龙李华宇代东君贵州医科大学麻醉学院贵阳550001 贵阳市第四人民医院麻醉科贵阳550002 贵州医科大学第三附属医院都匀558000

目的:观察低温对离体大鼠心室肌复极时程及Kir2.1蛋白表达的影响,探讨Kir2.1蛋白在其中的作用。方法:18只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(n=6),即正常对照组(C组)、35℃低温组(H 1组)和32℃低温组(H 2组)。制备Langendorff离体心脏灌注模型... 详细信息

目的:观察低温对离体大鼠心室肌复极时程及Kir2.1蛋白表达的影响,探讨Kir2.1蛋白在其中的作用。方法:18只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(n=6),即正常对照组(C组)、35℃低温组(H 1组)和32℃低温组(H 2组)。制备Langendorff离体心脏灌注模型,37℃K-H液平衡灌注15 min后,C组继续灌注37℃K-H液30 min;H 1组继续灌注35℃的K-H液30 min,H 2组继续灌注32℃的K-H液30 min。记录各组平衡灌注15 min(T 1)和继续灌注30 min(T 2)时HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位,计算单相动作电位复极50%、90%的时程(MAPD 50、MAPD 90)和跨室壁复极离散度(TDR),同时记录心律失常发生情况。取测量电生理的心室肌部位组织以Western blot测定Kir2.1蛋白表达,以免疫组织化学法测量Kir2.1蛋白的平均光密度值(AOD)及分布情况。结果:与T 0比较,T 1时H 1组和H 2组HR显著减慢(P<0.05),MAPD 50、MAPD 90显著延长(P<0.05),TDR显著增大(P<0.05);与C组比较,T 1时H 1组和H 2组HR显著减慢(P<0.05),MAPD 90显著延长(P<0.05),TDR显著增大(P<0.05),Kir2.1蛋白表达显著减少(P<0.05),AOD值显著减少(P<0.05)。与H 1组比较,T 1时H 2组心率显著减慢(P<0.05),MAPD 50、MAPD 90显著延长(P<0.05),TDR显著增大(P<0.05)。C组Kir2.1蛋白分布正常,H 1、H 2组蛋白分布紊乱。结论:低温会延长心室复极时程,增加复极离散度,其机制与低温下调Kir2.1蛋白表达、改变Kir2.1蛋白分布有关。

关键词：低温单相动作电位时程跨室壁复极离散度心律失常 Kir2.1 心脏电生理技术

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丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

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中华急诊医学杂志 2012年第12期21卷 1327-1330页

作者：周倩钟强王照华张存泰全小庆阮磊白融肖建明华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科武汉430030 综合科心内科广东省东莞市太平人民医院心内科

目的观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机（随机数字法）分为正常组、缺血组和丹参酮组，每组各10只。制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步... 详细信息

目的观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机（随机数字法）分为正常组、缺血组和丹参酮组，每组各10只。制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位。观察3组缺血30min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程（APD90）以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率。结果正常组无一例发生心律失常，缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9／10和2／10。缺血状态下，缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义（P〈0．01），丹参酮组和缺血组相比，TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标，显著减小跨室壁复极离散度，并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率。

关键词：丹参酮ⅡA 缺血室性心率失常跨室壁复极离散度动作电位电生理跨室壁心电图兔

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心电图跨室壁离散度变化对预测心血管病临床意义的研究

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医药前沿 2012年第8期2卷 159-160页

作者：王秀琼洪梅陈媛雷红宋其航云南省第一人民医院昆明医学院附属昆华医院心内科云南昆明650032

目的观察正常对照组与心血管病患者 Tp-Te(T 波顶点至 T 波终点的间期)时间离散度.探讨其临床意义.方法随机抽取正常人心电图 82 份及心血管病患者心电图 89 份分别测量 (Tp-Te) 时间及其离散度,进行统计学处理.结果患者组跨壁复极... 详细信息

目的观察正常对照组与心血管病患者 Tp-Te(T 波顶点至 T 波终点的间期)时间离散度.探讨其临床意义.方法随机抽取正常人心电图 82 份及心血管病患者心电图 89 份分别测量 (Tp-Te) 时间及其离散度,进行统计学处理.结果患者组跨壁复极离散度明显大于健康对照组(P＜ 0.01)差异有统计学意义.结论心电图跨壁复极离散度增大可能是心血管病患者且可成为发生心血管事件的预测指标之一.

关键词：心电图跨室壁复极离散度患心血管病心血管病事件

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比索洛尔对容量负荷联合压力超负荷心衰兔跨室壁离散度的影响

比索洛尔对容量负荷联合压力超负荷心衰兔跨室壁离散度的影响

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中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛

作者：李溪李丽孙红梅王亭忠韩克杨琳马爱群西安交通大学医学院第一附属医院

目的:慢性心力衰竭是主要的死因之一,并且有近50%的心衰患者猝死。2/3的猝死原因是恶性心律失常,其发生的机制有APD延长、TDR增大基础上的早后除极和跨室壁折返。本文将探讨索洛尔长期治疗和即刻作用对容量负荷联合压力超负荷心衰兔跨... 详细信息

目的:慢性心力衰竭是主要的死因之一,并且有近50%的心衰患者猝死。2/3的猝死原因是恶性心律失常,其发生的机制有APD延长、TDR增大基础上的早后除极和跨室壁折返。本文将探讨索洛尔长期治疗和即刻作用对容量负荷联合压力超负荷心衰兔跨室壁离散度的影响。方法:选择2.5～3.5 kg雄性新西兰兔37只,随机分为假手术组(10只)、心衰组(13只)和比索洛尔组(14只)。心衰组先采导管穿刺致主动脉瓣关闭不全诱导容量超负荷,2周后再采用腹主动脉缩窄术诱导压力超负荷。假手术组只分离动脉,不行动脉缩窄

关键词：心力衰竭跨室壁复极离散度比索洛尔

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氯沙坦对犬在体急性缺血心肌跨室壁复极不均一性的影响

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临床心血管病杂志 2002年第11期18卷 573-575页

作者：杨天骄马业新肖建民李泱张存泰马杰华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的:探讨氯沙坦对犬在体心肌急性缺血时跨室壁复极离散度(TDR)及心律失常发生率的影响。方法:16只健康家犬,均分为2组:①单纯缺血组:阻断左前降支主干30 min,同步记录犬在体心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分... 详细信息

目的:探讨氯沙坦对犬在体心肌急性缺血时跨室壁复极离散度(TDR)及心律失常发生率的影响。方法:16只健康家犬,均分为2组:①单纯缺血组:阻断左前降支主干30 min,同步记录犬在体心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析其相关参数的变化。②氯沙坦组:氯沙坦5mg·kg-1·d-1经胃管灌入,持续2周后开胸,余同单纯缺血组。结果:单纯急性缺血状态下3层心肌MAP时程(MAPD)均明显缩短,且心外膜、心内膜的MAPD缩短程度较中层心肌的MAPD缩短程度更为明显,心外膜、心内膜的MAPD与中层心肌的MAPD相比差异有显著性意义(P<0.05)。3层心肌间TDR增大。急性缺血30 min内,4只出现了室性心动过速或(和)心室颤动而死亡,恶性心律失常发生率达50％。氯沙坦组在急性缺血时,3层心肌MAPD缩短程度趋于一致,TDR较单纯缺血组减小,差异有显著性意义(P<0.05),无一例出现室性心动过速或(和)心室颤动,与单纯缺血组恶性心律失常发生率相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氯沙坦可减小急性缺血心肌的TDR,且可能因此而降低急性缺血时恶性心律失常的发生率。

关键词：跨室壁复极单相动作电位心肌缺血氯沙坦心律失常跨室壁复极离散度

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抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2010年第5期39卷 595-599页

作者：倪明科张存泰李连东阮磊王琳华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科武汉430030 湖北省中山医院心内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记... 详细信息

目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化水平的变化。结果与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25)ms vs.(302±21)ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13)ms vs.(51±7)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05)vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70%vs.0%,P<0.05)明显增加。与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22)ms vs.(260±25)ms,P>0.05]及S368位点去磷酸化水平(P>0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P<0.05)明显增加,Tp-e[(41±6)ms vs.(61±13)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03)vs.(0.24±0.05),P<0.01]显著减小,且室速诱发率(20%vs.70%,P<0.05)明显降低。结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生。

关键词：抗心律失常肽佛波酯 QT间期跨室壁复极离散度缝隙连接

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自主神经系统对在体犬跨室壁复极不均一性影响的研究

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中华心血管病杂志 2002年第8期30卷 504-507页

作者：徐大文张存泰李泱刘念朱西林王琳陆再英华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的　探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响。方法　用单相动作电位(MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的MAP... 详细信息

目的　探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响。方法　用单相动作电位(MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的MAP。对自主神经刺激前和刺激过程中 ,三层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极的发生率进行比较。结果　起搏周长为 10 0 0ms时 ,在未刺激自主神经的情况下 ,Epi、Mid和Endo的单相动作电位时程 (MAPD)复极 90 %的时限 (MAPD90 )分别是 (2 78± 11)ms、(316± 16 )ms和 (2 70± 12 )ms;其中Mid的MAPD90 明显长于Epi和Endo的MAPD90 (P<0 0 1)。刺激交感神经时 ,Epi、Mid和Endo细胞的MAPD90 分别缩短 (19± 4 )ms、(45± 6 )ms、(18± 3)ms。与刺激前相比 ,跨室壁复极离散度由 (44± 4 )ms减少到 (15± 3)ms(P <0 0 1) ;但是交感神经刺激时 ,有 5只犬 (41% )的中层心肌出现了早期后除极。迷走神经刺激对三层心肌的MAPD90 值无明显影响。结论　 (1)在体犬心室肌存在跨室壁复极不均一性 ;(2 )交感神经刺激可减少跨室壁复极离散度 ,但易在Mid诱发早期后除极 ;(3)迷走神经刺激对跨室壁复极离散度无明显影响。

关键词：自主神经系统动作电位电生理学室性心律失常跨室壁复极离散度动物实验

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普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2007年第4期36卷 456-458,468页

作者：李火平全小庆张存泰陈柏迪倪明科华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心... 详细信息

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。

关键词：缺血再灌注室性心律失常普伐他汀跨室壁复极离散度

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溶血磷脂酸对兔心室肌电稳定性的影响

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临床心血管病杂志 2009年第5期25卷 378-381页

作者：魏勇张存泰全小庆阮磊李连东蔡少爱上海市松江区中心医院心内科上海201600 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合医疗科

目的:评价溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔心室肌电稳定性的影响。方法:20只新西兰大白兔随机分为LPA高浓度组和低浓度组,制备兔左室楔形心肌块灌注模型,分别灌流含LPA10μmol/L和1μmol/L的台式液。利用浮置玻璃微电极法同... 详细信息

目的:评价溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔心室肌电稳定性的影响。方法:20只新西兰大白兔随机分为LPA高浓度组和低浓度组,制备兔左室楔形心肌块灌注模型,分别灌流含LPA10μmol/L和1μmol/L的台式液。利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位(Endo-APD90、Epi-APD90)和跨室壁心电图。分别观察2组Endo-APD90、Epi-APD90,跨室壁复极离散度(TDR),QT间期以及S1S2刺激下的室性心动过速诱发率在给药前后的变化。结果:高浓度组给药后与给药前比较:QT间期、Endo-APD90、TDR均增大(均P<0.01),S1S2刺激的室性心动过速诱发率也明显增高(P<0.05),但Epi-APD90无明显变化(P>0.05)。低浓度组给药后与给药前比较,其电生理参数变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高于生理浓度的LPA使兔心室肌的电不稳定性增加,有致心律失常作用。

关键词：溶血磷脂酸跨室壁复极离散度动作电位时程楔形心肌块

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蛋白激酶C激动剂致心律失常作用机制的研究

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临床心血管病杂志 2010年第8期26卷 570-573页

作者：倪明科张存泰李连东阮磊王琳华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科武汉430030 湖北省中山医院心内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA500nmol/L)。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌... 详细信息

目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA500nmol/L)。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化(NP-Cx43S368)蛋白水平的变化。结果:与正常对照组相比,PMA组QT间期显著缩短[(260±25)ms:(302±21)ms,P<0.01],T波顶点至终点的间期、T波顶点至终点的间期与QT间期的比值显著增大[(61±13)ms:(51±7)ms、0.24±0.05:0.17±0.02,均P<0.01],Cx43的总量、NP-Cx43S368蛋白水平显著减少(分别为P<0.05、P<0.01);与正常对照组相比,PMA组明显增加了室性心动过速诱发率(70.0%:0%,P<0.05)。结论:PMA通过下调心肌缝隙连接的总量及功能从而导致心律失常的发生。

关键词：心律失常佛波酯 QT间期跨室壁复极离散度左室楔型心肌组织块缝隙连接

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