检索结果-内蒙古大学图书馆

大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子-β/smad信号通路相关蛋白质在Malassez上皮剩余细胞的表达变化

国际口腔医学杂志 2019年第3期46卷 276-282页

作者：杨亚陈鹏戴红卫张林重庆医科大学附属口腔医院正畸科口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室重庆市高校市级口腔生物医学工程重点实验室重庆401147

目的通过检测大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子(TGF)-β/smad信号通路相关蛋白质在Malassez上皮剩余细胞(ERM)中的表达情况以及ERM的功能变化,探讨TGF-β/smad信号通路调控ERM参与正畸牙移动的作用机制。方法 30只雄性8周龄健康Sprague... 详细信息

目的通过检测大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子(TGF)-β/smad信号通路相关蛋白质在Malassez上皮剩余细胞(ERM)中的表达情况以及ERM的功能变化,探讨TGF-β/smad信号通路调控ERM参与正畸牙移动的作用机制。方法 30只雄性8周龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠,在上颌右侧第一磨牙与切牙间安装镍钛拉簧,加载50 g力,作为实验组,上颌左侧作为对照组。于加力前以及加力后1、4、7、10、14 d处死大鼠,取下双侧包括上颌第一磨牙及周围牙槽骨在内的组织块,采用免疫组织化学染色方法,通过Image-Pro plus图像分析系统软件对实验组和对照组切片进行分析,在同一光强度下测量染色阳性信号的积分光密度(IOD),观察ERM表达的TGF-β1、smad2、smad3、增殖细胞核抗原(PCNA)的IOD值表达变化,并且比较实验组和对照组第一磨牙牙颈部和根分叉区ERM数量以及ERM集群表面积变化。所有数据使用SPSS 17.0软件进行t检验和秩和检验统计分析。结果加力1 d后,TGF-β1、smad2、smad3免疫组织化学染色阳性增强,7 d后达到高峰,随后呈下降趋势;加力1、4、7、10、14 d组,TGF-β1、smad2、smad3的IOD值与对照组比较差异有统计学意义。加力4 d后,PCNA免疫组织化学染色阳性增强,加力7 d后明显增强,在第10 d达到高峰,随后呈下降趋势;加力4、7、10、14 d组,PCNA的IOD值与对照组比较差异有统计学意义。加力4、7、10、14 d组,ERM数量和ERM集群表面积与对照组比较差异有统计学意义。结论在力学刺激的作用下,ERM的数量增多,ERM集群表面积也增大,TGF-β/smad信号通路相关分子TGF-β1、smad2、smad3在ERM内表达,并且随加力时间的增加而呈现趋势性变化,表明ERM在机械力作用下通过TGF-β/smad信号通路来调控其在正畸牙移动过程中的作用。

关键词： Malassez上皮剩余细胞正畸牙移动转化生长因子-β/smad信号通路

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丹参酮ⅡA减轻TGF-β1诱导内皮间质转化的机制研究

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中药药理与临床 2025年第4期 73-78页

作者：齐鸿飞葛腾王少兰王海芳陕西中医药大学整合医学研究院陕西省&咸阳市中西医结合心血管病防治重点实验室陕西中医药大学第一临床医学院陕西中医药大学基础医学院

目的:利用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)诱导内皮间质转化(EndMT),研究丹参酮ⅡA减轻TGF-β1诱导EndMT的作用机制。方法:采用TGF-β1 10μg/L处理HUVECs 48 h,建立EndMT模型。利用CCK-8法检测不同浓度丹参酮Ⅱ... 详细信息

目的:利用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)诱导内皮间质转化(EndMT),研究丹参酮ⅡA减轻TGF-β1诱导EndMT的作用机制。方法:采用TGF-β1 10μg/L处理HUVECs 48 h,建立EndMT模型。利用CCK-8法检测不同浓度丹参酮ⅡA对HUVECs细胞活力的影响；荧光染色观察细胞形态变化；Transwell法检测细胞迁移能力；PCR法检测Slug、Snail基因表达；Western blot法检测细胞内皮特异性标志物CD31、间质细胞特异性标志物α-SMA、smad2/3、p-smad2/3蛋白表达。结果:与空白对照组比较，内皮细胞形态由鹅卵石样改变为成纤维细胞样，细胞迁移能力显著增强(P<0.01),CD31表达水平显著降低，α-SMA蛋白、Snail和Slug基因表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较，丹参酮ⅡA 10μmol/L组细胞形态的变化减轻，细胞迁移能力显著降低(P<0.01),Snail、Slug基因表达及Snail、Slug、smad2、smad3蛋白磷酸化表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可以通过阻断smad信号通路的激活，抑制TGF-β1诱导的EndMT。

关键词：丹参酮ⅡA 内皮间质转化转化生长因子-β/smad信号通路动脉粥样硬化支架再狭窄

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三物白散含药血清通过TGF-β/smad通路抑制TGF-β_(1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化

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中国实验方剂学杂志 2022年第21期28卷 66-73页

作者：王莉兰徐中驰凌云冯慧周西彬周春祥南京中医药大学中医学院·中西医结合学院中医热病实验室南京210023 南京中医药大学第一临床医学院南京210023 中国人民解放军第二军医大学上海200433 南京明基医院南京210023

目的:基于转化生长因子-β/smad(TGF-β/smad)信号通路,体外研究三物白散含药血清对TGF-β_(1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:SPF级3月龄雄性SD大鼠28只,随机分为空白组及三物白散低、中、高剂量组,每... 详细信息

目的:基于转化生长因子-β/smad(TGF-β/smad)信号通路,体外研究三物白散含药血清对TGF-β_(1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:SPF级3月龄雄性SD大鼠28只,随机分为空白组及三物白散低、中、高剂量组,每组7只,三物白散低、中、高剂量组分别按0.031 25、0.062 5、0.125 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃,空白组以等体积超纯水灌胃。每日1次,连续7 d。末次给药后45 min经腹主动脉取含药血清;细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测三物白散高剂量组含药血清对SGC-7901细胞活性的影响;镜下观察经TGF-β_(1)和三物白散含药血清处理后的细胞形态变化;细胞划痕实验和Transwell实验分别检测经TGF-β_(1)诱导和三物白散低、中、高剂量组含药血清处理后SGC-7901细胞的迁移率和侵袭率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Snail、TGF-β_(1)、smad3、磷酸化(p)-smad3、smad7蛋白的表达。结果:与空白组比较,10%、15%、20%三物白散高剂量组含药血清可呈浓度-时间依赖性抑制SGC-7901细胞活性;与空白组比较,模型组细胞失去梭形形态,多数细胞变圆、变长;与模型组比较,各药物组细胞伪足减少,细胞变小且形态恢复正常;与空白组比较,模型组细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.01);与模型组比较,三物白散中、高剂量组处理SGC-7901细胞24 h后能显著抑制其迁移能力(P<0.01);三物白散低、中、高剂量组处理SGC-7901细胞48 h后均能显著抑制其迁移能力(P<0.01);与模型组比较,三物白散低、中、高组剂量组均能显著抑制其侵袭能力(P<0.01);与空白组比较,模型组E-cadherin及smad7蛋白的表达水平显著降低(P<0.01),Snail、p-smad3、TGF-β_(1)蛋白的表达水平显著升高(P<0.01),smad3总蛋白水平不变;与模型组比较,三物白散高剂量组E-cadherin蛋白显著增加(P<0.01)、三物白散中剂量组有明显上升(P<0.05);smad7蛋白三物白散中、高剂量组表达水平显著增加(P<0.01);三物白散中、高剂量组Snail蛋白表达水平显著降低(P<0.01);三物白散低、中、高组TGF-β_(1)、p-smad3蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。三物白散含药血清可以有效地逆转TGF-β_(1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞EMT,并可能通过TGF-β/smad信号通路发挥作用。结论:三物白散能抑制TGF-β_(1)诱导的SGC-7901细胞EMT的发生,其机制可能与调控TGF-β/smad信号通路有关。

关键词：胃癌上皮间质转化三物白散转化生长因子-β/smad信号通路中医药

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LncRNA CCAT1通过TGF-β/smad信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 1016-1022,I0005页

作者：魏旭静李林张红真王景徐静河北医科大学第一医院产科河北石家庄050000

目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β(TGF-β)/smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法:将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照... 详细信息

目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β(TGF-β)/smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法:将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照组、阴性对照组、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA,CCAT1-siRNA+LY364947组细胞转染CCAT1-siRNA同时加入TGF-β/smad抑制剂LY364947(3μL),空白对照组细胞不转染。采用RT-PCR法检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平,CCK8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组Ishiwaka细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(snail)、凋亡抑制蛋白(Twist)、白细胞抑制因子2/3(smad2/3)、磷酸化smad(p-smad2/3)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平。结果:Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平明显高于人子宫内膜基质T-HESC细胞(t=12.929,P<0.01);与空白对照组和阴性对照组比较,CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平、细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),PCNA、vimentin、snail、Twist、p-smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CCAT1-siRNA组比较,CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),PCNA、vimentin、snail、Twist、p-smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);空白对照组与阴性对照组Ishiwaka细胞中各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默LncRNA CCAT1可通过抑制TGF-β/smad信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词：长链非编码RNA 子宫内膜癌细胞增殖细胞侵袭细胞迁移上皮间质转化转化生长因子-β/smad信号通路

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临床检验杂志 2009年第5期27卷 351-354页

作者：王礼文刘春艳王云江苏省中医院检验科南京210029

目的检测转化生长因子-β/smad(TGF-β/smad)信号转导通路相关基因在RA患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并评价其临床意义。方法采用套式及普通荧光实时定量PCR法对58例RA患者PBMC中TGF-βRⅡ、smad4、smad7 mRNA水平进行检测,... 详细信息

目的检测转化生长因子-β/smad(TGF-β/smad)信号转导通路相关基因在RA患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并评价其临床意义。方法采用套式及普通荧光实时定量PCR法对58例RA患者PBMC中TGF-βRⅡ、smad4、smad7 mRNA水平进行检测,结果与29例健康人对照组比较。结果与对照组比,RA患者组PBMCTGF-βRⅡ、smad4 mRNA表达水平及smad4/smad7比值增高(P<0.01);上述指标RA活动期高于非活动期,治疗前高于治疗后(P<0.01);RA患者关节功能Ⅲ级以上者高于Ⅰ级和Ⅱ级(P<0.01)。smad4与TGF-βRⅡ的表达水平、smad4/smad7比值具有正相关性(r值分别为0.216、0.279,P分别<0.05和<0.01)。结论RA患者TGF-β/smad信号通路传导增强;检测PBMCTGF-βRⅡ、smad4、smad7相关基因表达及smad4/smad7比值水平,有可能成为RA患者的诊断和观察疗致的指标。

关键词：类风湿关节炎转化生长因子-β/smad信号通路转化生长因子-βRⅡ smad4 smad7 smad4/smad7

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萜类化合物调控信号通路改善肺纤维化的研究进展

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现代药物与临床 2024年第8期39卷 2162-2168页

作者：甘仕虎杨善军王玥黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150006 黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150001

肺纤维化是呼吸系统疾病中常见的慢性、间质性肺疾病。目前治疗肺纤维化以肺移植治疗、抗肺纤维化药物治疗为主。萜类化合物具有显著的改善肺纤维化的作用,其作用机制分别为调控转化生长因子-β/smad、核因子-κB、核因子E2相关因子2、... 详细信息

肺纤维化是呼吸系统疾病中常见的慢性、间质性肺疾病。目前治疗肺纤维化以肺移植治疗、抗肺纤维化药物治疗为主。萜类化合物具有显著的改善肺纤维化的作用,其作用机制分别为调控转化生长因子-β/smad、核因子-κB、核因子E2相关因子2、信号转导和转录激活因子6、蛋白激酶B信号通路。归纳了萜类化合物调控信号通路改善肺纤维化的研究进展,以期临床对肺纤维化治疗提供有效的药物治疗思路。

关键词：萜类化合物肺纤维化转化生长因子-β/smad信号通路核因子-κB信号通路核因子E2相关因子2信号通路信号转导和转录激活因子6信号通路蛋白激酶B信号通路

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孕激素和脂联素分子受体3在转化生长因子-β/smad介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能及其机制

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中华实验外科杂志 2020年第6期37卷 1133-1137页

作者：雷兰洪莲莲凌志强胡旋宇浙江中医药大学第二临床医学院肿瘤内科中国科学院大学附属肿瘤医院浙江省肿瘤医院实验研究中心中国科学院肿瘤与基础医学研究所郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管... 详细信息

目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库;60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者;以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株,通过一系列体外实验,检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),行配对t检验。结果与无转移组比较,转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0,χ2=32.000,P<0.01),差异有统计学意义,TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7,χ2=28.000,P<0.05;无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9,χ2=11.600,P<0.05;无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0,χ2=42.400,P<0.05;无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2,χ2=9.700,P<0.05;无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3,χ2=8.700,P<0.05],差异均有统计学意义,此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化,以OE19细胞为例,与OE19-Vector比较,OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2=10.200,P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2=9.700,P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2=8.400,P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2=14.300,P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2=13.200,P<0.05),差异均有统计学意义;侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2=7.900,P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2=8.700,P<0.05),差异有统计学意义;TGF-β/smad通路关键蛋白分子smad2/3表达水平无明显变化,与对照组比较,smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2=15.500,P<0.05),而p-smad2下调0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、p-smad3下调0.19倍(χ2=12.600,P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2=9.700,P<0.05),差异均有统计学意义。结论 PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调;PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用,起着抑癌基因功能;PAQR3通过抑制TGF-β/smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程,并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

关键词：食管-胃交界腺癌孕激素和脂联素分子受体3 转化生长因子-β/smad信号通路上皮-间充质转化转移

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脂联素分子受体3在转化生长因子-β介导的食管-胃交界腺癌发生和转移中的临床意义

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中华实验外科杂志 2022年第3期39卷 556-560页

作者：吴盈利洪莲莲章志龙齐亚楠张歆雨朱天宇凌志强浙江省肿瘤研究所，中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)麻醉科，杭州　310022 浙江省肿瘤研究所，中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)　中国科学院肿瘤与基础医学研究所，杭州　310022

目的:观察脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌组织中的表达并探讨其临床意义，特别是PAQR3表达水平与转化生长因子-β(TGF-β)通路介导肿瘤转移的相关性。方法:采用免疫组织化学检测180例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)手术组织... 详细信息

目的:观察脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌组织中的表达并探讨其临床意义，特别是PAQR3表达水平与转化生长因子-β(TGF-β)通路介导肿瘤转移的相关性。方法:采用免疫组织化学检测180例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)手术组织标本中肿瘤组织及配对的癌旁正常组织中PAQR3、TGF-β、p-smad2、p-smad3、p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平;分析PAQR3表达与患者临床病理特征和预后的关系，探讨PAQR3表达与TGF-β通路、EMT过程之间的相关性。组间比较采用单因素方差分析。结果:78.3%(141/180)食管-胃交界腺癌组织的PAQR3蛋白呈低水平表达，显著低于癌旁正常胃组织(1.1%，2/180)。癌组织中PAQR3表达水平与幽门螺杆菌感染( χ2＝73.383， P<0.01)、肿瘤大小( χ2＝51.207， P<0.01)、肿瘤分化( χ2＝82.303， P<0.01)、静脉浸润( χ2＝7.639， P<0.01)、神经侵犯( χ2＝19.047， P<0.01)、浸润深度( χ2＝14.572， P<0.01)、淋巴结转移( χ2＝20.531， P<0.01)、远处转移( χ2＝49.787， P<0.01)及TNM分期( χ2＝147.120， P<0.01)均呈明显负相关;而与性别( χ2＝1.326， P>0.05)、肿瘤诊断时年龄( χ2＝0.815， P>0.05)均无相关。癌组织中PAQR3低表达患者的平均总生存时间显著短于PAQR3正常或高表达患者，两者差异有统计学意义( χ2＝34.587， P<0.01)。癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β蛋白上调( r＝-0.768， P<0.01)、p-smad2蛋白上调( r＝-0.771， P<0.01)、p-smad3蛋白上调( r＝-0.774， P<0.01)、波形蛋白(Vimentin)蛋白上调( r＝-0.946， P<0.01)、Twist蛋白上调( r＝-0.966， P<0.01)、Snail蛋白上调( r＝-0.931， P<0.01)及SIP1蛋白上调( r＝-0.932， P<0.01)呈明显负相关，与E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白下调呈明显正相关( r＝0.875， P<0.01)。结论:食管-胃交界腺癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β信号通路及EMT激活密切相关，提示PAQR3下调可能是食管-胃交界腺癌转移发生的起始因素，机制上是通过TGF-β/smad信号通路来实现。

关键词：食管-胃交界腺癌脂联素分子受体3 转化生长因子-β/smad信号通路上皮-间充质转化转移

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基于TGF-β/smad信号通路调控PTPRZ1对口腔黏膜下纤维性变的干预效果

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中国老年学杂志 2024年第5期44卷 1152-1155页

作者：刘佩李泽濛贺小宁海南医学院第二附属医院口腔科海南海口570311

目的基于转化生长因子(TGF)-β/smad信号通路调控酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)对口腔黏膜下纤维性变的干预效果。方法选取65只大鼠,10只为空白组,其余55只建立口腔黏膜下纤维性变模型,最终有45只建模成功,分为模型组、上调组(转染10... 详细信息

目的基于转化生长因子(TGF)-β/smad信号通路调控酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)对口腔黏膜下纤维性变的干预效果。方法选取65只大鼠,10只为空白组,其余55只建立口腔黏膜下纤维性变模型,最终有45只建模成功,分为模型组、上调组(转染10μl PTPRZ1过表达慢病毒悬液)、下调组(转染10μl PTPRZ1沉默慢病毒悬液)各15只,7 d后观察大鼠变化。结果与空白组相比,模型组、下调组、上调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及TGF-β1、smad2、smad3 mRNA和蛋白表达量明显上升,张口度水平明显下降(P<0.05);与模型组相比,上调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、smad2、smad3 mRNA及蛋白表达量明显上升,张口度水平明显下降(P<0.05);下调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、smad2、smad3 mRNA及蛋白表达量明显下降,张口度水平明显上升(P<0.05);与上调组相比,下调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、smad2、smad3 mRNA及蛋白表达量明显下降,张口度水平明显上升(P<0.05)。结论下调PTPRZ1可改善口腔黏膜下纤维性变大鼠临床症状,调节胶原水平,其机制可能与TGF-β/smad信号通路被抑制有关。

关键词：口腔黏膜下纤维性变转化生长因子-β/smad信号通路酪氨酸磷酸酶Z1型受体胶原

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支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患者外周血miR-21及TGF-β/smad信号通路表达

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中华医院感染学杂志 2023年第4期33卷 522-526页

作者：王梦嘉黄英李红梅王溱甘肃省第三人民医院呼吸与危重症医学科甘肃兰州730000

目的探讨支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患者外周血微小RNA-21(miR-21)和转化生长因子-β(TNF-β)/smad信号传导通路表达情况.方法选取2019年2月-2021年2月甘肃省第三人民医院哮喘合并呼吸道病毒感染患者109例(研究组)和未合并病毒感... 详细信息

目的探讨支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患者外周血微小RNA-21(miR-21)和转化生长因子-β(TNF-β)/smad信号传导通路表达情况.方法选取2019年2月-2021年2月甘肃省第三人民医院哮喘合并呼吸道病毒感染患者109例(研究组)和未合并病毒感染患者104例(对照组)进行横断面研究,采集两组基本资料,测量生命体征、肺功能、外周血miR-21及TGF-β/smad信号通路蛋白等指标,同时根据指南将两组患者分为急性发作期和稳定期两组,比较各组检查结果并分析哮喘合并呼吸道病毒感染患者外周血miR-21和TGF-β与smad蛋白表达水平.结果研究组109例患者呼吸道感染病毒占比分别为流感病毒33.94%、鼻病毒23.85%、呼吸道合胞病毒19.27%、副流感病毒10.09%、腺病毒6.42%、冠状病毒4.59%及人偏肺病毒1.83%,研究组急性发作期患者占比高于对照组,外周血miR-21、TGF-β1、smad7、psmad2及psmad3水平高于对照组(P<0.05);哮喘急性发作期患者外周血miR-21、TGF-β1、smad2、smad3、smad7、psmad2及psmad3水平均高于稳定期(P<0.05);不同病毒感染哮喘患者外周血miR-21、TGF-β1、smad2、smad3、smad7、psmad2以及psmad3水平差异无统计学意义.结论呼吸道病毒感染早期可导致哮喘患者外周血miR-21表达水平升高和TGF-β/smad信号通路活化程度增加,在哮喘急性发作中发挥重要作用.

关键词：支气管哮喘呼吸道病毒感染微小RNA-21 转化生长因子-β/smad信号通路相关性

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