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基于TGF-β1/smad3信号通路探讨替米沙坦对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺血管重塑的保护作用

中国老年学杂志 2024年第22期44卷 5519-5525页

作者：何瑶晗尹洁丁晓莉重庆两江新区人民医院药剂科重庆400000

目的基于转化生长因子(TGF)-β1/smad家族成员(smad)3信号通路探讨替米沙坦对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠肺血管重塑的保护作用。方法采用气管滴注LPS诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型。将100只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(LPS)组、... 详细信息

目的基于转化生长因子(TGF)-β1/smad家族成员(smad)3信号通路探讨替米沙坦对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠肺血管重塑的保护作用。方法采用气管滴注LPS诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型。将100只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(LPS)组、替米沙坦低剂量(TEL-L)组、替米沙坦高剂量(TEL-H)组和替米沙坦高剂量+TGF-β1/smad3通路激动剂(TEL-H+SRI-011381)组。末次给药24 h后,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色检测肺组织形态学;免疫组化染色、免疫荧光染色、Western印迹检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白(Cyclin)B1、CyclinD1、Ki67水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和C-反应蛋白(CRP)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、Western印迹检测肺组织TGF-β1、smad3 mRNA和TGF-β1、p-smad3/smad3蛋白水平。结果sham组肺组织光滑有弹性,肺动脉壁结构正常;与sham组相比,LPS组肺组织肥大、充血,肺动脉壁明显增厚,α-SMA、VEGF、CyclinB1、CyclinD1、Ki67蛋白水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和CRP含量及TGF-β1、smad3 mRNA和蛋白水平明显升高(均P<0.05);与LPS组相比,TEL-L组、TEL-H组肺组织病理损伤明显改善,肺动脉壁变薄;α-SMA、VEGF、Cy-clinB1、CyclinD1、Ki67蛋白水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和CRP含量及TGF-β1、smad3 mRNA和蛋白水平明显降低(均P<0.05);与TEL-H组相比,TEL-H+SRI-011381组肺动脉壁明显增厚,α-SMA、VEGF、CyclinB1、CyclinD1、Ki67蛋白水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和CRP含量及TGF-β1、smad3 mRNA和蛋白水平明显升高(均P<0.05)。结论替米沙坦能够抑制ALI大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及炎症反应,改善肺血管重构,其可能通过抑制TGF-β1/smad3信号通路发挥作用。

关键词：转化生长因子-β1/smad家族成员3信号通路替米沙坦脂多糖肺损伤血管重塑

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基于TGF-β1/smad3信号通路探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用

引用

中国药师 2020年第7期23卷 1350-1354页

作者：郑建君杨霄敏毛玲群台州市黄岩区中医院神经内科浙江台州318020 台州市中心医院神经内科

目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/smad家族成员3(smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg3;kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.... 详细信息

目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/smad家族成员3(smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.0,80.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立急性脑梗死模型。建模成功后,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组给予相应药物灌胃,每天1次,持续给予7 d,正常对照组、模型组给予等体积的生理盐水。实验结束后,测定大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑组织结构病理改变,同时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测定大鼠脑TGF-β1、smad3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期时间、TGF-β1、smad3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组逃避潜伏期时间、TGF-β1、smad3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著升高(P<0.05),金合欢素各组呈剂量依赖性(P<0.05);金合欢素低剂量组与丁苯酞组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织见大量坏死神经元,且神经细胞排列松散,细胞间隙增宽,呈缺血样病理改变,空泡样变性坏死数量较多;丁苯酞组和金合欢素高剂量组脑组织结构病理得到明显改善。结论:金合欢素对急性脑梗死大鼠表现出较强的神经保护作用;其机制可能与金合欢素通过抑制TGF-β1、smad3 mRNA和蛋白的表达,进而抑制TGF-β1/smad3信号通路有关。

关键词：金合欢素转化生长因子-β1/smad家族成员3信号通路急性脑梗死神经功能

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