检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 211-217页

作者：吴涵胡志祥吉美奇尹浩吕玉娥翟春涛山西中医药大学山西晋中030600 山西省针灸医院太原030006

目的:通过统计分析过敏性哮喘动物模型的造模特点和指标选择,为建立理想的过敏性哮喘动物模型提供参考依据。方法:使用计算机从中国知网、重庆维普、万方、中国生物医学文献数据库及PubMed数据库搜索资源,选择“过敏性哮喘”作为主题词... 详细信息

目的:通过统计分析过敏性哮喘动物模型的造模特点和指标选择,为建立理想的过敏性哮喘动物模型提供参考依据。方法:使用计算机从中国知网、重庆维普、万方、中国生物医学文献数据库及PubMed数据库搜索资源,选择“过敏性哮喘”作为主题词,搜索范围为2019年1月到2024年1月。通过整合文献和提取数据,使用Excel 2021创建个人数据库,对实验所选择的动物品系、性别、致敏物质、模型制备途径、检测指标及检测方法等进行梳理,并运用Excel 2021、SPSS Modeler 18.0、Cytoscape 3.10.2对过敏性哮喘动物模型的相关特性进行分析。结果:数据库共纳入418篇文献,经过对比分析显示造模时应用最多的动物品系为BALB/c小鼠;性别以雌性为主;造模方法以卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,配合雾化激发给药为主;检测指标主要选择表观指征、细胞分析、肺组织病理、肺功能检测、肺组织蛋白表达、肺组织基因表达等;检测方式主要涉及病理学染色、酶联免疫吸附测定法、免疫组化、免疫荧光、蛋白印迹法及多种聚合酶链式反应等。结论:过敏性哮喘动物模型目前无公认的造模方法及评价标准,基于数据分析的结果,推荐OVA诱导的BALB/c小鼠过敏性哮喘模型,评价造模是否成功的主要标准为一般行为学改变、肺组织气道形态学改变及炎性细胞浸润情况、血清中促炎因子和抑炎因子及支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的改变情况。

关键词：过敏性哮喘数据挖掘动物模型应用分析检测指标

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针刺“大椎-身柱”对穴通过DEK激活PI3K/AKT通路干预过敏性哮喘大鼠上皮间质转化的研究

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针刺研究 2025年第2期50卷 174-182页

作者：苗镡允吕玉娥吉美奇尹浩吴涵胡志祥翟春涛李蕾山西中医药大学山西晋中030600 山西省针灸医院太原030006

目的:观察针刺对穴“大椎-身柱”对过敏性哮喘(AA)大鼠DEK/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨针刺治疗AA的潜在机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对穴组、地塞米松组、假针... 详细信息

目的:观察针刺对穴“大椎-身柱”对过敏性哮喘(AA)大鼠DEK/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨针刺治疗AA的潜在机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对穴组、地塞米松组、假针组,每组12只。通过腹腔注射及雾化吸入卵清蛋白(OVA)制备AA模型。对穴组大鼠予针刺对穴“大椎-身柱”,留针20 min,每日1次,连续14 d;地塞米松组大鼠腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松溶液,每日1次,连续14 d;假针组针刺非经非穴点,操作同对穴组,连续14 d。干预结束后,HE染色法观察大鼠肺组织病理形态改变;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5及血清免疫球蛋白IgE、IgM水平;Western blot法检测大鼠肺组织中DEK、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量;免疫荧光染色法检测大鼠肺组织中DEK、p-PI3K、p-AKT、E-cadherin阳性表达。结果:与空白组比较,模型组和假针组大鼠肺组织支气管壁增厚,炎性细胞浸润增多;对穴组及地塞米松组支气管壁增厚减少,炎性细胞浸润程度降低。与空白组比较,模型组BALF中IL-4、IL-5及血清IgE、IgM含量显著升高(P<0.01),肺组织中DEK、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量升高(P<0.01),DEK、p-PI3K和p-AKT阳性表达水平升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量和阳性表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,对穴组及地塞米松组BALF中IL-4、IL-5及血清IgE、IgM含量均降低(P<0.01,P<0.05),肺组织DEK、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.01),肺组织DEK、p-PI3K阳性表达水平降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin阳性表达水平升高(P<0.05);对穴组p-AKT阳性表达水平降低(P<0.05);假针组BALF中IL-5含量降低(P<0.01)。结论:针刺对穴“大椎-身柱”可以改善OVA诱导的AA大鼠气道重塑改变,其作用机制可能是通过下调DEK表达,抑制PI3K/AKT激活,延缓上皮间质转化进程,从而改善大鼠的过敏性哮喘。

关键词：针刺过敏性哮喘上皮间质转化 DEK 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

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抑制肝激酶B1上调M1肺泡巨噬细胞极化促进过敏性哮喘气道炎症反应

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武汉大学学报(医学版) 2025年第3期46卷 291-297,385页

作者：兰舰张睿昱杜慧刘智雷雨溪赵东赤武汉大学中南医院儿科湖北武汉430071

目的:探究肝激酶B1(LKB1)是否通过影响肺泡巨噬细胞(AMs)极化进而影响过敏性哮喘气道炎症。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、siRNA(si-LKB1)干预组和错配siRNA对照组4组,每组5只。使用卵清蛋白(OVA)致敏激发,建立急... 详细信息

目的:探究肝激酶B1(LKB1)是否通过影响肺泡巨噬细胞(AMs)极化进而影响过敏性哮喘气道炎症。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、siRNA(si-LKB1)干预组和错配siRNA对照组4组,每组5只。使用卵清蛋白(OVA)致敏激发,建立急性过敏性哮喘的小鼠模型。在激发前1 d通过小鼠尾静脉注射分别给予si-LKB1和错配siRNA,并在连续激发3 d后,取肺泡灌洗液和肺组织检测。蛋白免疫印迹法检测肺组织LKB1表达水平;qPCR检测肺组织中mRNA水平,验证siRNA的敲低效果;HE和PAS染色检测小鼠肺组织炎症损伤;流式细胞术(FCS)检测肺泡灌洗液中细胞因子水平和AMs极化表型。结果:过敏性哮喘小鼠肺组织中LKB1表达比对照组明显增加(约为1.84倍)。抑制LKB1后,HE和PAS染色显示小鼠气道炎性细胞浸润加重,气管壁增厚更明显,杯状细胞明显增生。相较于哮喘组,敲低LKB1后肺泡灌洗液中TNF-α[(298.36±22.18)pg·mL^(-1) vs(218.78±35.83)pg·mL^(-1)]、IL-4[(26.70±0.87)pg·mL^(-1) vs(21.45±0.82)pg·mL^(-1)]升高;而IL-10[(9.02±1.27)pg·mL^(-1) vs(19.26±0.75)pg·mL^(-1)]降低;灌洗液中AMs占比增加[(18.57±0.73)%vs(7.49±0.81)%],且AMs中M1型巨噬细胞占比显著增加[(63.40±1.49)%vs(23.16±2.10)%]。哮喘组肺组织中LKB1蛋白表达水平增加[正常对照组(1.00±0.11)vs哮喘组(1.84±0.07),P<0.05]。结论:LKB1可以抑制AMs向M1方向极化并且减轻过敏性哮喘气道炎症的作用。抑制LKB1表达可以上调气道中TNF-α、IL-4等促炎因子的表达,促进气道中AMs聚集并向M1方向极化,并加重过敏性哮喘气道炎症。

关键词：过敏性哮喘 LKB1 巨噬细胞极化气道炎症

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基于“肺主皮毛”理论探讨过敏性哮喘-特应性皮炎共病

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中华中医药杂志 2025年第3期40卷 1448-1451页

作者：张慧婷李友林左先波李春雷梁瑞阎玥北京中医药大学北京100029 中日友好医院中西医结合肺病科北京100029 中日友好医院大数据研究部北京100029

过敏性哮喘-特应性皮炎(AA-AD)为临床常见特应性共病疾患,研究数据表明,近20%特应性皮炎(AD)患者同时罹患哮喘。目前AD与过敏性哮喘(AA)的全球发病率仍不断增长,治疗效果不佳,易反复发作。因此,如何减少药物不良反应、缓解症状及减轻疾... 详细信息

过敏性哮喘-特应性皮炎(AA-AD)为临床常见特应性共病疾患,研究数据表明,近20%特应性皮炎(AD)患者同时罹患哮喘。目前AD与过敏性哮喘(AA)的全球发病率仍不断增长,治疗效果不佳,易反复发作。因此,如何减少药物不良反应、缓解症状及减轻疾病经济负担是目前函待解决的科学问题。文章基于“肺主皮毛”中医理论,提出“肺皮共病”疾病观点,通过研究AA-AD共病的临床表现及发病机制,探究中医药潜在干预靶点,内调理脏腑功能,外护肌表屏障,实现肺皮同调防治过敏性疾病。

关键词：过敏性哮喘特应性皮炎肺皮共病特应性进程肺主皮毛

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屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型的构建

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重庆医科大学学报 2025年

作者：付强柯义玲贺桂琼余华荣重庆医科大学神经科学研究中心

目的：旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。方法：以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite,HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control g... 详细信息

目的：旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。方法：以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite,HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control group,NS组）和空白对照组（blank control group,CN组），并分别在构建模型的2周和1个月，通过巴恩斯迷宫检测认知能力，乙酰-β-甲基氯化胆碱溶液雾化检测肺功能，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、免疫组化和免疫印迹检测肺和脑组织病理变化等对模型进行评估。结果：与2周CN组和NS组比较，HDM组小鼠增强呼吸间歇（enhanced pause,Penh）和支气管周围炎性细胞浸润无明显差异；小鼠找到逃生箱的时间和次数无明显差异；脑内神经元标志物成熟神经元相关神经元核（neuronal nuclei antigen,NeuN）和突触蛋白变化无明显差异；脑内未出现神经炎症。而与1个月CN组和NS组比较，HDM组小鼠Penh出现明显升高，支气管周围出现大量炎性细胞浸润；小鼠找到逃生箱的时间明显增加（F=19.600,P=0.000），找到逃生箱的次数明显减少（F=10.150,P=0.002）；小鼠脑内海马区NeuN阳性面积明显减少（F=6.449,P=0.012），突触蛋白明显减少（F=16.200,P=0.004）；出现小胶质细胞活化和神经炎症。结论：成功构建的屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型，为研究过敏性哮喘引起认知功能障碍的机制探讨及药物干预研究提供了一种较好的动物模型。

关键词：过敏性哮喘认知功能障碍屋尘螨动物模型小鼠

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基于ERK1/2信号通路的加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠影响的机制研究

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时珍国医国药 2025年第2期36卷 246-252页

作者：黄宝萱林晓彤张颖琳覃骊兰广西中医药大学广西南宁530200 桂林医学院附属医院广西桂林541001 梧州市中医医院广西梧州543002

目的通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,探讨加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠的影响及可能的作用机制。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,分为模型组、地塞米松阳性组、加味过敏煎高、中、低剂量组。另设不造模... 详细信息

目的通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,探讨加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠的影响及可能的作用机制。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,分为模型组、地塞米松阳性组、加味过敏煎高、中、低剂量组。另设不造模的空白组。实验第1、8、15天,除空白组外各组小鼠腹腔注射OVA致敏液,空白组用等量PBS替代;实验第16天开始灌胃给药,连续14d;实验第25~29天,每天灌胃1 h后,除空白组外,各组小鼠进行OVA雾化激发,空白组用PBS替代;实验第30天,进行指标的采集。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定小鼠血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白介素-5(IL-5)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的含量;RT-qPCR检测小鼠肺组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)1、ERK2、CC趋化因子受体3(CCR3)、Eotaxin mRNA表达水平;采用Western Blot检测小鼠肺组织中ERK1/2、CCR3、Eotaxin的蛋白表达水平。结果与模型组比较,加味过敏煎各剂量小鼠肺组织炎性细胞浸润、支气管上皮细胞脱落等现象有所减轻;高、中剂量组小鼠血清中OVA-sIgE、IL-5含量降低(P<0.01,P<0.05),加味过敏煎各剂量组GM-CSF、Eotaxin含量降低(P<0.01,P<0.05);中、低剂量组小鼠肺组织ERK1基因表达量下降(P<0.01),加味过敏煎各剂量组小鼠肺组织ERK2、CCR3基因表达量下降(P<0.01);高剂量组小鼠肺组织ERK1/2蛋白表达下降(P<0.05),加味过敏煎各剂量组CCR3、Eoatxin蛋白表达下降(P<0.01,P<0.05)。结论加味过敏煎能够改善过敏性哮喘小鼠气道炎症反应,发挥治疗过敏性哮喘的作用,其机制可能与抑制嗜酸性粒细胞的趋化、活化,下调ERK1/2、CCR3、Eotaxin基因和蛋白的表达有关。

关键词： ERK1/2信号通路加味过敏煎过敏性哮喘机制

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莫哈韦丝兰对过敏性哮喘的干预作用及机制研究

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中药材 2025年 176-184页

作者：陈蒙蒙杨汇杜雯霞李学欢李星怡孙赟瞿璐云南中医药大学

目的:探讨莫哈韦丝兰对过敏性哮喘小鼠的干预作用及其机制。方法:采用OVA致敏、激发小鼠的方法模拟过敏性哮喘体内模型。BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松(1 mg/kg)阳性对照组及莫哈韦丝兰高(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)... 详细信息

目的:探讨莫哈韦丝兰对过敏性哮喘小鼠的干预作用及其机制。方法:采用OVA致敏、激发小鼠的方法模拟过敏性哮喘体内模型。BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松(1 mg/kg)阳性对照组及莫哈韦丝兰高(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,通过气道高反应试验(AHR)检测气道敏感程度,HE染色检查小鼠肺组织病理学检查,ELISA法检测外周血总Ig E、OVA-sIgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13、IL-25、IL-33、IL-31、IL-3、TSLP水平。IHC检测肺组织IL-4、IL-5、IL-9、IL-13、IL-25、IL-33、IL-31、IL-3、TSLP表达。采用Ig E刺激RBL-2H3细胞模拟体外过敏性哮喘模型。将RBL-2H3细胞分为空白对照组、模型组、酮替芬(25.53μg/m L)阳性对照组及莫哈韦丝兰高(400μg/m L)、中(200μg/m L)、低(200μg/m L)浓度组。TB染色观察莫哈韦丝兰提取物对RBL-2H3细胞脱颗粒形态的改变;ELISA法检测RBL-2H3肥大细胞脱颗粒后上清液中β-HEX、组胺、IL-33和Th2相关炎性因子水平。结果:体内实验中,莫哈韦丝兰提取物能缓解过敏性哮喘小鼠的AHR,改善小鼠肺组织增厚和肥大细胞浸润,降低血清总Ig E、OVA-sIgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13、IL-25、IL-33、IL-31、IL-3、TSLP水平,降低肺组织中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13、IL-25、IL-33、IL-31、IL-3、TSLP表达。体外实验中,莫哈韦丝兰提取物可改善RBL-2H3细胞变形及空泡现象,降低上清液中β-HEX、组胺、IL-4、IL-5、IL-9、IL-13、IL-33水平。结论:莫哈韦丝兰可能通过抑制Th2相关炎性因子和IL-25、33、3、TSLP的表达,从而进一步抑制肥大细胞脱颗粒,干预过敏性哮喘的发生与发展。

关键词：莫哈韦丝兰过敏性哮喘 Th2 肥大细胞免疫调节

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过敏性哮喘患儿肠道菌群多样性与IgE水平和CD4^(+)T细胞表达的相关性

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临床肺科杂志 2025年第5期30卷 738-743页

作者：周杏珠卓欣欣曾霞海南省妇女儿童医学中心儿童消化内科海南海口570312

目的探讨过敏性哮喘(AA)患儿肠道菌群多样性与免疫球蛋白E(IgE)水平和CD4^(+)T细胞表达的相关性。方法选择2022年1月至2023年5月期间在我院门诊或住院治疗的AA患儿70例作为AA组(n=70),选择同期于我院体检的健康儿童70例作为对照组(n=70... 详细信息

目的探讨过敏性哮喘(AA)患儿肠道菌群多样性与免疫球蛋白E(IgE)水平和CD4^(+)T细胞表达的相关性。方法选择2022年1月至2023年5月期间在我院门诊或住院治疗的AA患儿70例作为AA组(n=70),选择同期于我院体检的健康儿童70例作为对照组(n=70)。收集所有患儿临床资料并对其进行肠道菌群分析,并收集实验室检查结果(包括IgE水平和CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T占比)相关资料。对比两组患儿上述资料之间的差异,并分析肠道菌群多样性与IgE水平和CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T占比之间的关系。结果AA组患儿EOS、IgE显著高于对照组,而FEV 1/FVC、Treg占比显著低于对照组(P<0.05)。AA组颤杆菌克属(Oscillibacter)、多尔氏菌属(Dorea)、嗜胆菌属(Bilophila)、链球菌属(Streptococcus)、普雷沃氏菌(Prevotella)、韦荣氏球菌属(Veillonella)为优势菌群,而对照组双歧杆菌属(Bifidobacterium)、另枝菌属(Alistipes)、毛螺旋菌属(Parasutterella)、纺锤链杆属(Fusicatenibacter)、巨球型菌属(Megasphaera)、瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)为优势菌群(LDA>4log10)。AA组Chao1指数、ACE指数及Shannon指数低于对照组,而Simpson指数高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Oscillibacter、Dorea、Bilophila、Streptococcus、Prevotella、Veillonella与IgE表达量呈正相关,与Treg占比呈负相关;Bifidobacterium、Alistipes、Parasutterella、Fusicatenibacter、Megasphaera、Ruminococcaceae与IgE表达量呈负相关,与Treg占比呈正相关(P<0.05)。结论AA患儿肠道菌群多样性情况与IgE及Treg占比显著相关。

关键词：过敏性哮喘儿童肠道菌群多样性 IgE 淋巴细胞

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过敏性哮喘防治的简明攻略

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中老年保健 2025年第3期 11-13页

作者：张永明中日医院呼吸与危重症医学科

"无风才到地,有风还满空。缘渠偏似雪,莫近鬓毛生。"这首唐诗描写的是春天柳絮漫天飞舞的场景。春天来临,花粉和柳絮飘浮在空气中,被吸入人体的气道,会引起剧烈的咳嗽、喷嚏等症状,敏感人群还会引发哮喘发作,甚至出现生命危险。

关键词：生命危险过敏性哮喘哮喘发作漫天飞舞敏感人群柳絮

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过敏性哮喘相关发病机制的研究进展

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医学综述 2025年第7期31卷 769-774,780页

作者：谢怡琳万文蓉焦秋蓥厦门市中医院针灸三科福建厦门361009 厦门市中医院培训部福建厦门361009 北京中医药大学北京100105

过敏性哮喘是支气管哮喘的亚型之一,它是一种由某种特定变应原引发的疾病,以气道高反应性、气道嗜酸性炎症和免疫球蛋白E水平升高为主要典型特征。其发病因素与遗传因素、过敏因素、环境因素、感染因素、理化因素等相关。过敏性哮喘发... 详细信息

过敏性哮喘是支气管哮喘的亚型之一,它是一种由某种特定变应原引发的疾病,以气道高反应性、气道嗜酸性炎症和免疫球蛋白E水平升高为主要典型特征。其发病因素与遗传因素、过敏因素、环境因素、感染因素、理化因素等相关。过敏性哮喘发病机制主要有气道炎症机制、气道神经受体调节机制、免疫机制、气道重构机制和神经信号转导机制等。未来深入研究过敏性哮喘的发病机制及相对应的靶点,有助于为患者提供个性化、特异性的定向治疗方案。

关键词：过敏性哮喘发病因素发病机制

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