检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2022年第10期38卷 1591-1596页

作者：朱晓筱周兰兰安徽医科大学基础医学院药理教研室安徽合肥230022 深圳职业技术学院医护学院广东深圳518055

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂... 详细信息

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂,0.5%DNFB构建2周ACD模型,敏化5 d后,造模部位间隔1 d给药1次,重复4次;0.15%DNFB构建5周ACD模型,敏化1周后,DNFB涂抹造模部位,每周2次,持续4周。每次涂抹DNFB 24 h后记录行为学视频60 min。造模结束后,ELISA检测血清中Ig-E水平,且造模处皮肤进行组织病理学染色并观察。结果两种建模的ACD小鼠整个建模过程都伴随着皮肤反复接触DNFB后的严重刮擦反应,且抓挠次数明显增多(P<0.01)。组织病理学结果显示,两种造模方法均存在表皮增厚(P<0.01),角化过度和炎症性细胞浸润(P<0.01),且血清中Ig-E水平显著升高。结论DNFB引起的ACD模型非常稳定,两种建模周期均表现出瘙痒、皮肤损伤和免疫炎症反应,而5周模型可能有更典型的症状,且有足够时间观察药物的作用,这为进一步研究瘙痒和炎症相关药物提供实验基础和证据。

关键词：过敏性接触性皮炎 2,4-二硝基氟苯慢性瘙痒免疫炎症肥大细胞动物模型

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曲泰斯斑贴试剂诊断过敏性接触性皮炎

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基础医学与临床 2007年第6期27卷 708-709页

作者：文利平尹佳李宏孙劲旅岳凤敏张宏誉中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院变态反应科北京100730

过敏性接触性皮炎（ACD）是由于皮肤接触外界物质后通过免疫机制所致的皮肤炎症反应。斑贴试验是诊断ACD的金标准。曲泰斯斑贴试剂具有使用方便，过敏原明确定量等优点，在国外得到广泛的应用。为检测其安全性和有效性，我们于2003年9月... 详细信息

过敏性接触性皮炎（ACD）是由于皮肤接触外界物质后通过免疫机制所致的皮肤炎症反应。斑贴试验是诊断ACD的金标准。曲泰斯斑贴试剂具有使用方便，过敏原明确定量等优点，在国外得到广泛的应用。为检测其安全性和有效性，我们于2003年9月-2004年5月对100例门诊患者进行了研究。

关键词：过敏性接触性皮炎曲泰斯诊断试剂皮肤炎症反应免疫机制外界物质皮肤接触

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原发刺激性接触性皮炎和过敏性接触性皮炎相互影响的实验研究

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中华皮肤科杂志 1989年第2期22卷 86-88页

作者：付以同张莉等中国预防医学科学院劳动卫生职业病研究所山东省劳动

本文用45只豚鼠进行了原发刺激性接触性皮炎（PICD）和过敏性接触性皮炎（ACD）相互影响的实验研究，发现患有ACD的豚鼠对重铬酸刺激的敏感性升高，表现为皮肤刺激阈降低，反应强度增加。患有PICD的豚鼠在发生ACD时所需要的最小激发浓... 详细信息

本文用45只豚鼠进行了原发刺激性接触性皮炎（PICD）和过敏性接触性皮炎（ACD）相互影响的实验研究，发现患有ACD的豚鼠对重铬酸刺激的敏感性升高，表现为皮肤刺激阈降低，反应强度增加。患有PICD的豚鼠在发生ACD时所需要的最小激发浓度也减少，从而使机体接触更少量致敏物便可引起ACD。

关键词：原发刺激性接触性皮炎过敏性接触性皮炎实验研究

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过敏性接触性皮炎——免疫反应机制的研究进展

过敏性接触性皮炎——免疫反应机制的研究进展

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全国过敏性疾病诊断与治疗进展研讨会

作者：范卫新南京医科大学第一附属医院皮肤科

皮肤是人体的最大器官.它是抵御外来侵害的第一道也是最重要的物理屏障.而近来人们越来越重视其免疫学功能,逐渐认识到皮肤是一重要的外周免疫器官.过敏性接触性皮炎(CHS)是T细胞介导的针对皮肤接触的抗原发生的免疫反应.来源于朗格汉... 详细信息

皮肤是人体的最大器官.它是抵御外来侵害的第一道也是最重要的物理屏障.而近来人们越来越重视其免疫学功能,逐渐认识到皮肤是一重要的外周免疫器官.过敏性接触性皮炎(CHS)是T细胞介导的针对皮肤接触的抗原发生的免疫反应.来源于朗格汉斯细胞(LC)的细胞因子(IL-12)及来源于T细胞的细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-10)、趋化因子(MCP-1)及共刺傲分子(ICAM-1、CD7、CD28、B7)等在CHS的致敏和激发过程中均起重要作用.虽然其免疫反应发病机制的确切分子机制仍存争议,但近来免疫学及分子生物学的理论和技术帮助我们对这一免疫反应的发病机制有了进一步的理解,本文予以综述。

关键词：过敏性接触性皮炎免疫反应 T细胞朗格汉斯细胞发病机制

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过敏性接触性皮炎的致敏与激发研究进展

过敏性接触性皮炎的致敏与激发研究进展

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第四届中韩皮肤病会议、第二届中英皮肤病会议暨2004中国中西医结合皮肤性病学术会议

作者：李虹天津市长征医院

目的:过敏性接触性皮炎诱导阶段与激发阶段是个较复杂的过程,为了探讨两者在许多方面存在不同、相同、相关变化,尤其过敏性接触性皮炎的激发期,已发现一些重要的分子参与过敏性接触性皮炎的发生与发展.论点:抗原呈递细胞、T细胞、细胞... 详细信息

目的:过敏性接触性皮炎诱导阶段与激发阶段是个较复杂的过程,为了探讨两者在许多方面存在不同、相同、相关变化,尤其过敏性接触性皮炎的激发期,已发现一些重要的分子参与过敏性接触性皮炎的发生与发展.论点:抗原呈递细胞、T细胞、细胞因子和化学因子及粘附分子在过敏性接触性皮炎的致敏期、激发期发挥不同的作用.致敏期相关试验表明在缺乏朗格汉斯细胞的皮肤接触过程原,其致敏率下降;同时粘附分子与其受体的相互作用极为关键,在致敏阶段阻滞共刺激分子可抑制过敏原特异性T细胞的活化和过敏性接触性皮炎的发生;细胞因子亦影响活化的T细胞亚型.激发期Th1细胞介导迟发型超敏的炎症反应,Th2细胞提供可加强抗体反应的信号,Th2细胞通过细胞因子可下调Th1细胞介导的免疫反应.在此过程中不仅CD<,4><'+>细胞可介导过敏原反应,CD<,8><'+>细胞还可介导人的接触性超敏.IL-8是由角质形成细胞和真皮成纤维细胞产生的一种化学因子,在皮肤迟发型超敏反应中其水平上升.论据:在动物实验中发现将纯化的朗格汉斯细胞暴露于接触性过敏原是一个非常有效的致方法;用相应的抗体阻滞LFA-1和ICAM-1,可抑制过敏原刺激过的朗格汉斯细胞移行至区域淋巴结.朗格汉斯细胞表面的粘附分子VLA-6与真皮中的基质蛋白质相互作用,这在朗格汉斯细胞从皮肤移行至区域淋巴结的过程中也发挥着重要作用.另外激发期过敏性接触性皮炎的动物模型中,在致敏阶段阻滞IL-1活动,能减少大部分炎症反应;半抗原致敏后,朗格汉斯细胞从皮肤移行至区域淋巴结,迟发型超敏状态的兔模型中,加入中和IL-8抗体在很大程度可抑制炎症反应.结论:研究过敏性接触性上皮炎的致敏和激发过程中,有利于开发新药与免疫药物,更精确地抑制免疫与炎症反应,进一步研究过敏性接触性皮炎的激发机制,可能将发现一些新方案治疗接触性皮炎,并可对造成接触性皮炎的物质进行接脱敏.

关键词：激发机制免疫学皮肤病学过敏性接触性皮炎致敏过程

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细胞因子在过敏性接触性皮炎病变过程中的表达

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中国职业医学 2007年第1期34卷 53-55页

作者：黄曙海庞维群汤俊豪广西疾病预防控制中心广西南宁530021 广西北海出入境检验检疫局 536000 广西职业病防治研究所 530021

过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)是一种常见的皮肤疾病,多见于工业化国家,常与职业性接触有关.引起ACD的致敏原多是相对分子质量低的物质,通常为半抗原.目前已发现多达3 000种以上的化学致敏原,如镍、二硝基氯苯(DNC... 详细信息

过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)是一种常见的皮肤疾病,多见于工业化国家,常与职业性接触有关.引起ACD的致敏原多是相对分子质量低的物质,通常为半抗原.目前已发现多达3 000种以上的化学致敏原,如镍、二硝基氯苯(DNCB),二硝基氟苯(DNFB);还有芳香料如丁子香酚、肉桂醛(CIN)、肉桂醇和羟基香茅醛等.ACD是由T细胞介导的抗原特异性皮肤过敏反应,以抗原刺激后局部皮肤出现一系列的皮肤炎症细胞浸润、炎症介质释放为特征.不少文献肯定了Ⅰ型T淋巴细胞(包括CD4+Th1细胞和CD8+Tc1细胞)因子在ACD病变过程中的作用,但近来也有不少文献指出,Ⅰ型/Ⅱ型(包括CD4+Th2细胞和CD8+Tc2细胞)T淋巴细胞因子的动态改变,影响了ACD的发展和转归.探讨Ⅰ型、Ⅱ型T淋巴细胞因子在ACD病理发展过程中的作用,了解Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡改变在ACD发生发展过程中的作用,将助于了解这一疾病的发生、发展和转归.

关键词：过敏性接触性皮炎细胞因子

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氢化可的松三乙基醋酸脂鼻喷雾剂致过敏性接触性皮炎误诊为鼻窦炎感染性并发症

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国际耳鼻咽喉头颈外科杂志 1996年第2期 117-118页

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脊髓GRPR和NPRA在过敏性接触性皮炎慢性瘙痒的机制研究

脊髓GRPR和NPRA在过敏性接触性皮炎慢性瘙痒的机制研究

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作者：王德广州医科大学

学位级别：硕士

背景:复发性和顽固性慢性瘙痒是一个世界性的问题,但其机制,特别是神经机制,仍不清楚。目前,至少有两种肽,GRP（胃泌素释放肽）和NPPB（也称为脑源性钠尿肽,或BNP）,被称为瘙痒特异性神经肽[16,17]。表达这两种神经肽受体GRPR（胃泌素... 详细信息

背景:复发性和顽固性慢性瘙痒是一个世界性的问题,但其机制,特别是神经机制,仍不清楚。目前,至少有两种肽,GRP（胃泌素释放肽）和NPPB（也称为脑源性钠尿肽,或BNP）,被称为瘙痒特异性神经肽[16,17]。表达这两种神经肽受体GRPR（胃泌素释放肽受体）和NPRA（利钠肽受体A）的细胞被鉴定为脊髓中的瘙痒特异性神经元[16,18,19]。然而,它们是否以及如何在持续性和复发性瘙痒中发挥一定作用仍不清楚。过敏性接触性皮炎（ACD）是全球最常见的皮肤病之一,患者可能会报告在清除过敏原或化学物质后仍然患有持续数周的长时间瘙痒[20-22],这严重影响着患者的生活质量。方酸二丁酯（SADBE）是一种小分子半抗原,以前被用作治疗斑秃的药物,最近被用作小鼠中流行的ACD诱导剂[23-26]。我们发现,反复暴露于SADBE的小鼠会诱发持续性的自发抓挠,并引起持续数周的显著异常的皮肤和全身免疫反应。SADBE诱导的瘙痒需要非组胺依赖途径和组胺依赖途径共同参与,这可能分别由GRPR和NPRA在脊髓中传递。采用遗传、药理学、RNAscope分析和细胞特异性消融方法,我们解剖了一个神经回路发现,在脊髓中,Grpr+神经元作用于Npr1+神经元的下游,形成长时间瘙痒。综上所述,我们的数据表明靶向GRPR和NPRA可能为过敏性接触性皮炎相关的慢性瘙痒提供有效的治疗方法。目的:探究脊髓GRPR及NPRA在过敏性接触性皮炎模型鼠中慢性痒的发生和发展中的作用。方法:1.使用方酸二丁酯（SADBE）,一种小分子半抗原,建立过敏性接触性皮炎（ACD）小鼠模型,评估其瘙痒程度和皮肤病理改变及相关的免疫学分析。***组小鼠皮肤定量PCR和多因子分析瘙痒相关基因的mRNA水平和细胞因子水平的表达;*** ISH和RT-qPCR测定ACD模型组颈段脊髓Grpr mRNA的表达;分别比较鞘内注射GRPR抑制剂组、鞘内注射选择性GRPR+细胞杀伤性毒素Bombesin-saporin（BB-sap）组小鼠、Grpr KO小鼠分别与对照组小鼠在SADBE引起的慢性痒的差异;RNAscope ISH分析ACD小鼠脊髓中的Grpr+神经元和Vglut2+和Vgat+共染色。4.分别比较鞘内注射NPRA拮抗剂组、鞘内注射选择性NPR1+细胞杀伤性毒素（BNP-sap）组小鼠和Npr1 KO小鼠与对照组小鼠SADBE引起的慢性痒的差异;定量分析ACD小鼠中颈部DRG Nppb mRNA和脊髓Npr1 mRNA的水平表达;RNAscope ISH分析ACD小鼠脊髓中Nppb+与Vglut2+和Vgat+神经元细胞的共标。5.通过RNAscope和免疫荧光等技术,分析比较RNAscope染色分析脊髓Npr1+和Grpr+神经元表达,探索脊髓GRPR与NPRA的激活在SADBE介导的慢性痒传导通路上的相关性。***分析编码组胺受体Hrh1和Hrh4的基因在ACD模型鼠颈背皮肤和DRG中的表达;H1R拮抗剂和H4R拮抗剂药物处理后的急慢性瘙痒行为学评估。结果:***引起持续约5周的慢性瘙痒;与对照相比,ACD小鼠表现为血清IgE水平升高,脾脏重量增加,表皮增厚,真皮中肥大细胞浸润增加。多重发光测定和qPCR分析显示,ACD小鼠颈部皮肤处理后,转录物或分泌的与瘙痒相关的基因蛋白水平和细胞因子显著上调,包括IL-4、IL-23、IL-33、IL-27、IL-1β、TNF-α和TSLP等炎性介质和Trpm8、Mrgprx1、Grp、Nppb等瘙痒相关基因。***原位杂交和qPCR检测出ACD小鼠的颈椎Grpr mRNA水平显著升高;SADBE引起的自发性的瘙痒在鞘内注射GRPR拮抗剂、GRPR基因敲除（KO）小鼠中、BB-sap（鞘内特异性杀伤Grpr+神经元）组小鼠中显著减少;ACD小鼠脊髓中大部分Grpr+神经元和Vglut2+（谷氨酸能神经元标记物）共标。3.伤Npr1+神经元)组小鼠中显著减少;ACD小鼠脊髓中大部分Npr1+神经元和Vglut2+（谷氨酸能神经元标记物）共标。***小鼠模型中与野生型小鼠相比,在SADBE给药后第3天,DRG中Nppb的mRNA水平显着升高,脊髓中Npr1的mRNA水平在第7和21天显着升高;鞘内注射NPRA拮抗剂组、选择性Npr1+细胞杀伤性毒素（BNP-sap）组小鼠和Npr1 KO小鼠与对照组小鼠相比,激发后小鼠抓挠次数减少（P<0.05）。5.在ACD小鼠模型中,与野生型小鼠相比,SADBE给药导致组胺水平和编码组胺受体1（Hrh1）和4（Hrh4）的基因表达水平升高;颈背部皮肤和DRG双重染色结果中,SADBE小鼠组的DRG中,与Hrh1+共染色的Nppb+细胞为70.9%（86个Npp

关键词：过敏性接触性皮炎胃泌素释放肽受体利钠肽受体A 脊髓背根神经节

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芍药苷缓解漆酚诱导过敏性接触性皮炎瘙痒的机制研究

芍药苷缓解漆酚诱导过敏性接触性皮炎瘙痒的机制研究

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作者：游欢南京中医药大学

学位级别：硕士

研究背景:过敏性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)是生活中常见的职业性皮肤病,多达五分之一的人受其影响,构成了重大的公共卫生负担。ACD是一种由T细胞介导的Ⅳ型迟发型超敏反应,临床上主要表现为局部红斑、瘙痒、红肿、... 详细信息

研究背景:过敏性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)是生活中常见的职业性皮肤病,多达五分之一的人受其影响,构成了重大的公共卫生负担。ACD是一种由T细胞介导的Ⅳ型迟发型超敏反应,临床上主要表现为局部红斑、瘙痒、红肿、脱屑等症状,严重影响患者的生活质量。漆酚(Urushiol,Uru)是存在于橡树、毒藤和漆树中的主要过敏原。在美国,漆酚引起的ACD每年影响超过一千万人,造成巨大的健康危害和经济负担。大气中二氧化碳水平升高和气候变化增加了含漆酚植物的生物量和地理范围,导致有毒植物数量增加,这可能会增加漆酚ACD的发病率,因此研究漆酚引起ACD的机制并寻找对应的治疗手段就具有重大的现实意义。ACD的治疗主要是使用皮质类固醇,但是对于顽固性ACD的疗效并不令人满意且伴有许多副作用。传统中药具有多靶点、安全有效、副作用少的特点,在皮肤病的治疗上具有悠久的历史和丰富的经验,尤其对于慢性、顽固性皮肤病往往能取得较好的疗效。芍药(PaeonialactifloraPall)是一味广泛使用的传统中草药,在中国用于治疗疼痛、炎症和免疫疾病已有2000多年的历史。芍药苷(Paeoniflorin,PAE)是芍药的主要生物活性成分,具有广泛的抗炎和免疫调节作用。研究目的: 1.研究漆酚诱导的过敏性接触性皮炎瘙痒的形成机制。 2.研究芍药苷抑制漆酚诱导过敏性接触性皮炎的作用机制。研究方法: 1.漆酚和噁唑酮分别诱导小鼠ACD模型的比较。将小鼠随机分为溶剂组、噁唑酮组和漆酚组,实验过程中记录小鼠的抓挠行为并拍摄小鼠造模处皮肤照片。通过HE染色、免疫荧光染色和qRT-PCR分别检测小鼠表皮厚度、紧密连接蛋白、巨噬细胞及炎症因子的变化情况。 2.漆酚直接刺激HaCaT细胞的离体细胞试验。通过Western Blot、免疫荧光染色检测细胞中p-Erk1/2和CCL2的变化情况。 3.芍药苷减缓漆酚诱导ACD的可能机制。将小鼠随机分为对照组、造模组、给药组和空白给药组,实验过程中记录小鼠的抓挠行为并拍摄小鼠造模处皮肤照片。通过HE染色、免疫荧光染色和qRT-PCR检测小鼠造模处皮肤中表皮厚度、紧密连接蛋白、巨噬细胞及炎症因子的变化情况。研究结果: 1.漆酚能导致比噁唑酮更严重的瘙痒、皮肤损伤、表皮增厚和紧密连接蛋白的破坏。 2.漆酚能引起比噁唑酮更多的巨噬细胞募集。 3.漆酚和噁唑酮都会导致皮肤中炎症因子和趋化因子的mRNA表达水平增加,而漆酚能导致皮肤中CCL2蛋白表达水平的显著升高。 4.漆酚存在的环境中,培养的HaCaT细胞中p-Erk1/2和CCL2的蛋白表达水平均上调。 5.p-Erk1/2抑制剂PD98059能抑制漆酚引起的CCL2的释放。 6.芍药苷能明显缓解漆酚引起的瘙痒、皮肤损伤和表皮增厚,但不能缓解紧密连接蛋白的破坏。 7.芍药苷能减少漆酚引起的巨噬细胞募集。 8.芍药苷能抑制漆酚引起的皮肤中TSLP和CCL2的mRNA水平的升高及CCL2的蛋白表达水平的升高。研究结论: 漆酚刺激角质形成细胞促进Erk1/2的磷酸化,引起趋化因子CCL2的释放增加,从而导致皮肤中巨噬细胞的募集,引发炎症反应,小鼠表现出严重的瘙痒、皮肤损伤、表皮增厚和紧密连接蛋白的破坏。芍药苷通过抑制皮肤中TSLP和CCL2的释放,减少巨噬细胞的募集,从而抑制皮肤炎症和瘙痒。

关键词：过敏性接触性皮炎漆酚角质形成细胞 CCL2 芍药苷

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Pitavastatin Calcium在制备缓解或治疗过敏性接触性皮炎的药物中的应用

Pitavastatin Calcium在制备缓解或治疗过敏性接触性皮炎的药物中...

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作者：王雨晶任尤楠唐青莲薛楚奚楚楚杨钊赵芳曹征宇 211198 江苏省南京市江宁区龙眠大道639号

本发明公开了Pitavastatin Calcium在制备缓解或治疗过敏性接触性皮炎的药物中的应用。本发明研究发现，Pitavastatin Calcium对SADBE诱导的小鼠ACD样症状(外观及病理变化、瘙痒、肥大细胞浸润及炎症因子表达)具有明显改善的作用。因此... 详细信息

标准号: CN116808037A

本发明公开了Pitavastatin Calcium在制备缓解或治疗过敏性接触性皮炎的药物中的应用。本发明研究发现，Pitavastatin Calcium对SADBE诱导的小鼠ACD样症状(外观及病理变化、瘙痒、肥大细胞浸润及炎症因子表达)具有明显改善的作用。因此，Pitavastatin Calcium能够用于制备缓解或治疗过敏性接触性皮炎的药物，所述过敏性接触性皮炎包括动物性、植物性、化学性过敏性皮炎或原因不明性过敏性皮炎。

关键词：过敏性接触性皮炎过敏性皮炎制备原因不明性病理变化肥大细胞炎症因子动物性化学性植物性缓解小鼠瘙痒治疗浸润诱导应用发现研究

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