检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2017年第11期33卷 1564-1569页

作者：陈洁刘一然武汉职业技术学院生物工程学院湖北武汉430074 湖北省中医院针灸科湖北武汉430061

目的探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制。方法选取3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,姜黄素(10、20、40μmol·L^(-1))处理3T3-L1前脂肪细胞并同步诱导细胞分化,采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞增殖情况,油红O染色方法... 详细信息

目的探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制。方法选取3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,姜黄素(10、20、40μmol·L^(-1))处理3T3-L1前脂肪细胞并同步诱导细胞分化,采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞增殖情况,油红O染色方法检测胞质脂质堆积情况,实时荧光定量PCR法及蛋白印迹法检测3T3-L1脂肪细胞环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)的mRNA及蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖具有明显抑制作用,且呈现一定剂量、时间依赖性;油红O染色显示,姜黄素可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,且呈现一定剂量依赖性;0、20、40μmol·L-1姜黄素处理3T3-L1前脂肪细胞,p-CREB、C/EBPβ、C/EBPα、PPARγmRNA水平及蛋白水平随姜黄素剂量升高均呈现明显下降趋势(P<0.05)。结论姜黄素可有效抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖分化,其机制可能为姜黄素抑制CREB转录活性,从而抑制C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ表达。

关键词：姜黄素环磷腺苷效应元件结合蛋白前脂肪细胞细胞分化 CCAAT/增强子结合蛋白β CCAAT/增强子结合蛋白α 过氧化物体增殖剂活化受体γ

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小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化相关基因PPARγ、C/EBPα mRNA和蛋白表达的影响

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中国中西医结合杂志 2008年第11期28卷 1005-1009页

作者：刘毅娄少颖何燕铭陈伟华应健王文健复旦大学中西医结合研究所复旦大学附属华山医院中西医结合科上海200040

目的探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术... 详细信息

目的探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的表达。结果浓度低于10μmol/L小檗碱干预24h,对脂肪细胞增殖的影响不明显(与空白对照组比较,P>0.05),20、40、80μmol/L小檗碱在作用24h后即表现出明显的抑制效应;不同浓度的小檗碱作用48、72h后对脂肪细胞的增殖亦表现出抑制效应,且有一定的量效关系,即小檗碱浓度越高抑制作用越明显,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10μmol/L小檗碱处理的前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,分化相关基因PPARγmRNA、C/EBPαmRNA和蛋白的表达亦减少,与空白对照组和罗格列酮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论小檗碱能够抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA和蛋白表达有关,实验为小檗碱防治肥胖等代谢相关性疾病提供了依据。

关键词：小檗碱脂肪细胞过氧化物体增殖剂活化受体γ CAAT/增强子结合蛋白α mRNA表达蛋白表达

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小檗碱对3T3-L1脂肪细胞增殖、分化、凋亡及脂肪因子的影响

小檗碱对3T3-L1脂肪细胞增殖、分化、凋亡及脂肪因子的影响

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作者：刘毅复旦大学

学位级别：博士

背景胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）众多组分疾病共同的病理生理基础，给机体带来严重危害。增加胰岛素敏感性、改善IR对于MS的防治具有非常重要的意义。TZD类药物罗格列酮是目前治疗IR的代表药物，作为胰岛... 详细信息

背景胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）众多组分疾病共同的病理生理基础，给机体带来严重危害。增加胰岛素敏感性、改善IR对于MS的防治具有非常重要的意义。TZD类药物罗格列酮是目前治疗IR的代表药物，作为胰岛素增敏剂，它通过激活PPARγ，进而促进脂肪细胞分化、增加脂肪酸代谢、降低血浆FFA水平；通过激活胰岛素信号转导通路PI-3K／PKB途径，增加外周组织GLUT4的表达而参与葡萄糖生成、转运和利用。但罗格列酮最终使脂肪积聚增多引起体重和体脂增加，并且有头痛、水肿等不良反应，而肥胖与IR有高度相关性，这样就造成了治疗上的矛盾。因此，寻求既能改善IR又能减轻或避免TZD类药物弊端的胰岛素增敏剂成为目前研究的热点。黄连是中医治疗消渴病的常用药物，研究表明其有效成分小檗碱具有改善IR及糖脂代谢的作用，我们在以前的研究工作中也发现，Ber可增加脂肪细胞葡萄糖摄取和利用，抑制前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的分化，其作用途径完全不同于PPARγ激动剂罗格列酮，提示Ber在发挥胰岛素增敏剂作用的同时不会引起体脂的聚积而造成体重增加，可能更适合于治疗肥胖和IR相关的代谢性疾病，这将为IR的防治提供新思路，但其确切机制有待于深入研究。目的建立IR脂肪细胞模型，观察小檗碱对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞增殖分化和成熟脂肪凋亡的作用，以及对脂肪细胞因子脂联素和内脂素表达的影响，为深入探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的细胞分子机制提供实验依据。方法在高糖高胰岛素的培养环境下，以3H-葡萄糖摄取试验为标准建立IR脂肪细胞模型；XTT比色法建立3T3-L1前脂肪细胞“OD570值——细胞数目”曲线，观察Ber不同浓度和作用不同时间后对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响；流式细胞术（Annexin V-FITC/PI双染）观察Ber对成熟脂肪细胞凋亡的影响；Real-time PCR和Western blotting分别检测前脂肪细胞分化过程中关键转录因子PPARγ、C/EBPa mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附检测法（ELISA）检测不同浓度、作用不同时间的Ber对IR脂肪细胞培养上清中APN的含量；Real time PCR检测APN、Visfatin mRNA的表达，Western blotting检测AdipoR1、AdipoR2和Visfatin蛋白水平的表达。结果高糖、高胰岛素、高糖+高胰岛素分别使脂肪细胞3H-葡萄糖摄取率下降53.65％、47.69％、61.40％，与正常对照组比较有显著差异（P＜0.01）。 1～80μM Ber作用48小时后对前脂肪细胞增殖均有明显的抑制作用（与空白对照组比较P＜0.05或P＜0.01），且呈量效关系；高浓度Ber（20～80μM）对细胞增殖的抑制作用较强，24小时即有明显差异（P＜0.05），10μM以下的Ber作用24小时对前脂肪细胞增殖无明显的影响（P＞0.05）；前脂肪细胞经Ber干预后，分化相关基因PPARγ、C／EBPa mRNA和蛋白的表达下调，胞浆中脂滴明显减少（与空白对照组及罗格列酮干预组比较P＜0.05或P＜0.01）；分化成熟的脂肪细胞经Ber作用24小时后出现明显凋亡，在一定浓度范围内存在量效关系（与模型对照组比较P＜0.05）。 0.1～10μM Ber逐渐上调脂肪细胞Visfatin mRNA的表达，10μM作用最明显（是空白对照组的4.96倍）；10μM Ber作用3小时后Visfatin mRNA表达开始增强，至作用12小时时表达增强最明显（是作用0小时的4.57倍）；5、10、20μM的Ber分别使Visfatin蛋白表达增加1.13、2.46、2.34倍，与正常对照组比较有显著差异（P＜0.05）。 Ber作用3小时后脂肪细胞APN的分泌即开始增加（与正常对照组比较P＜0.01），且呈一定时效关系；IR脂肪细胞APN分泌减少，经Ber干预后则分泌增加（与模型组对照比较P＜0.05，与罗格列酮干预组比较P＞0.05）；10μM Ber可上调脂肪细胞APN mRNA表达，作用18小时时效应最明显（是正常对照组的6.20倍）；高糖高胰岛素可下调APN mRNA表达，Ber干预后可以使降低的APN mRNA表达增加（与模型对照组比较P＜0.05）。 IR脂肪细胞AdipoR1蛋白表达减少（与正常对照组比较P＜0.05），AdipoR2变化不明显（与模型对照组比较P＞0.05）；Ber和Ros均能增加AdipoR1蛋白的表达（分别是模型对照组的1.64、1.92倍）

关键词：胰岛素抵抗脂肪细胞小檗碱细胞/增殖/分化/凋亡过氧化物体增殖剂活化受体γ CAAT/增强子结合蛋白a 脂联素内脂素

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几种中药提取物对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用研究

几种中药提取物对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用研究

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作者：王树海复旦大学

学位级别：博士

1、在正常培养3T3-L1脂肪细胞的基础上,模拟胰岛素抵抗患者体内高胰岛素或/和高糖的环境特点,建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型.此细胞模型可作为药物对脂肪细胞胰岛素抵抗影响的检测体系.2、研究中药提取物黄芪多糖、小檗碱、红景天苷、葛... 详细信息

1、在正常培养3T3-L1脂肪细胞的基础上,模拟胰岛素抵抗患者体内高胰岛素或/和高糖的环境特点,建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型.此细胞模型可作为药物对脂肪细胞胰岛素抵抗影响的检测体系.2、研究中药提取物黄芪多糖、小檗碱、红景天苷、葛根异黄酮等对正常培养的脂肪细胞及胰岛素抵抗的脂肪细胞葡萄糖的摄取和利用的影响,了解这些提取物在正常和病理状况下有无促进葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗的作用.3、对于能改善胰岛素抵抗的中药提取物,进一步观察其对胰岛素抵抗模型细胞葡萄糖转运体4蛋白表达和转位的影响,了解它们促进葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗的作用机制.4、研究黄芪多糖、小檗碱、红景天苷、葛根异黄酮等中药提取物对3T3-L1前脂肪增殖与分化的作用以及对分化过程中的相关基因PPARγ和C/EBPα mRNA表达的影响.5、以药测证,探讨胰岛素抵抗的中医病机特点及治疗原则.

关键词：胰岛素抵抗脂肪细胞黄芪多糖小檗碱红景天苷葛根异黄酮葡萄糖代谢葡萄糖转运体4 增殖分化过氧化物体增殖剂活化受体γ CAAT/增强子结合蛋白α

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几种中药有效成分对脂肪细胞胰岛素增敏作用的研究

几种中药有效成分对脂肪细胞胰岛素增敏作用的研究

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作者：何燕铭复旦大学

学位级别：博士

1.研究益气散聚方中药有效成分黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮等对胰岛素抵抗的脂肪细胞模型糖脂代谢的影响,以了解这些有效成分有无改善胰岛素抵抗的作用。2.研究黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮等中药有效成分对前脂肪分化的作用以及对... 详细信息

1.研究益气散聚方中药有效成分黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮等对胰岛素抵抗的脂肪细胞模型糖脂代谢的影响,以了解这些有效成分有无改善胰岛素抵抗的作用。 2.研究黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮等中药有效成分对前脂肪分化的作用以及对分化过程中的相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PeroxisomeProliferator Activated Receptor,PPARγ）和CAAT/增强子结合蛋白α（CAAT/Enhancer Binding Protein,C/EBPα）mRNA表达的影响。并与TZD药物的作用机制进行比较。 3.在研究中药有效成分对胰岛素增敏作用的基础上,进一步观察其对胰岛素抵抗模型细胞胰岛素信号转导通路的作用及相关细胞因子分泌的影响,探讨它们影响胰岛素敏感性的可能作用机制。 4.以药测证,探讨胰岛素抵抗的中医病机特点及治疗原则。方法 1.几种中药有效成分对胰岛素抵抗脂肪细胞糖脂代谢的影响胰岛素抵抗脂肪细胞模型的建立与鉴定:将24孔培养板中分化成熟的脂肪细胞以含1%BSA的低糖DMEM培养基培养12h后分为正常葡萄糖正常胰岛素组及高糖高胰岛素组,每组7个样本。干预培养24 h后,通过3H-脱氧葡萄糖的摄取试验测定两组脂肪细胞对葡萄糖的摄取情况。葡萄糖消耗试验检测中药有效成分对正常3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的消耗及细胞活性的影响:实验设对照组、各中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组。每种中药有效成分和罗格列酮分别采用五个浓度。干预培养24 h,以葡萄糖氧化酶法检测每孔培养液中葡萄糖的含量,与未接种细胞的空白孔的糖含量均值相减,计算葡萄糖的消耗。葡萄糖消耗实验结束后移出培养液,二甲氧唑黄比色法（XTT）检测细胞活力。并结合葡萄糖消耗及XTT检测结果确定药物的最适浓度。 3H-脱氧葡萄糖摄取试验检测中药有效成分对胰岛素抵抗模型脂肪细胞对葡萄糖摄取能力的影响:实验设对照组、模型组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,干预培养24 h后,在基础状态及胰岛素刺激状态下通过3H-脱氧葡萄糖的摄取试验测定各中药有效成分对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响。比色法检测中药有效成分对胰岛素抵抗模型脂肪细胞游离脂肪酸（FreeFatty Acid,FFA）溢出的影响:实验设对照组、模型组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,干预培养24 h后,收集细胞上清液,通过比色法检测各组FFA溢出情况。 2.几种中药有效成分对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响中药有效成分对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响:实验设对照组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,在诱导分化的同时加药,药物与分化液同步更换。分化第8天进行油红O染色,拍摄照片。异丙醇处理染色细胞,570 nm波长检测OD570值。不同中药有效成分对3T3-L1前脂肪细胞分化相关基因表达的影响:实验设对照组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,在诱导分化的同时加药,药物与培养液同步更换。分化第8天抽提细胞总RNA,通过实时定量逆转录多聚酶联反应（Realtime- Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）分析脂肪细胞分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）的mRNA表达。 3.几种中药有效成分对胰岛素抵抗脂肪细胞胰岛素信号转导通路及脂肪细胞因子溢出的影响 3H-脱氧葡萄糖的摄取试验检测PI-3K信号转导通路阻滞剂Wortmannnin干预下中药有效成分对胰岛素抵抗模型脂肪细胞葡萄糖摄取的影响:实验设对照组、模型组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,Wortmannin干预30min后,各药物干预培养24 h,通过3H-脱氧葡萄糖的摄取试验测定各组脂肪细胞对葡萄糖的摄取情况。 Western blot方法检测中药有效成分对胰岛素信号转导通路的关键蛋白磷酸化表达的影响:实验设对照组、模型组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,干预培养24 h后,收集细胞,提取全细胞蛋白,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳后,通过Western blot方法检测各组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β、丝氨酸磷酸化Akt及酪氨酸磷酸化c-Cbl的蛋白表达量。 ***法检测中药有效成分对Resistin,TNFα等脂肪因子分泌的影响实验设对照组、模型组、中药有效成分组（黄芪多糖、小檗碱、蒲黄总黄酮）及罗格列酮组,干预培养24 h后,收集细胞上

关键词：胰岛素抵抗脂肪细胞黄芪多糖小檗碱蒲黄总黄酮葡萄糖代谢游离脂肪酸溢出分化过氧化物体增殖剂活化受体γ CAAT/增强子结合蛋白α Akt蛋白 c-Cbl蛋白肿瘤坏死因子α 抵抗素

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脑胶质瘤miR-9、PPARγ表达水平及临床意义

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中国临床神经外科杂志 2018年第1期23卷 17-19页

作者：高剑峰姚庆和李晓辉龙宇波陈振波郑州大学附属洛阳中心医院神经外科河南洛阳471009

目的探讨脑胶质瘤miR-9、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)表达水平及临床意义。方法收集2013年2月至2015年2月脑胶质瘤手术标本76例,选取同期因颅脑损伤手术减压留取正常脑组织39例作为对照,采用实时荧光定量PCR检测miR-9、PPARγm ... 详细信息

目的探讨脑胶质瘤miR-9、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)表达水平及临床意义。方法收集2013年2月至2015年2月脑胶质瘤手术标本76例,选取同期因颅脑损伤手术减压留取正常脑组织39例作为对照,采用实时荧光定量PCR检测miR-9、PPARγm RNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测PPARγ蛋白表达水平。结果脑胶质瘤组织miR-9 m RNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),而PPARγm RNA及蛋白表达水平均明显低于正常脑组织(P<0.05)。高级别胶质瘤miR-9m RNA表达阳性率(92.31%,36/39)明显高于低级别胶质瘤(62.16%,23/37;P<0.05),而PPARγm RNA表达阳性率(48.72,19/39)明显低于低级别胶质瘤(75.68%,28/37;P<0.05)。脑胶质瘤组织miR-9与PPARγ表达呈明显负相关(r=-0.573,P<0.05)。miR-9高表达、PPARγ低表达是脑胶质瘤术后2年生存率的独立危险因素。结论脑胶质瘤组织miR-9呈高表达,PPARγ呈低表达,二者呈明显负相关,且与脑胶质瘤病人生存率密切相关。

关键词：脑胶质瘤 miR-9 过氧化物体增殖剂活化受体γ 表达

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