检索结果-内蒙古大学图书馆

国外医学（老年医学分册） 2006年第1期27卷 1-4页

作者：葛晶成蓓华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科 430022

巨噬细胞作为体内的高级清道夫,吞噬微生物和凋亡坏死的细胞,吸收修饰的脂蛋白微粒。生理情况下巨噬细胞的这些功能受严密的调控。病理条件下,动脉管壁巨噬细胞聚集大量胆固醇而成为泡沫细胞,从而促进动脉粥样硬化的发展。过氧化物酶体... 详细信息

巨噬细胞作为体内的高级清道夫,吞噬微生物和凋亡坏死的细胞,吸收修饰的脂蛋白微粒。生理情况下巨噬细胞的这些功能受严密的调控。病理条件下,动脉管壁巨噬细胞聚集大量胆固醇而成为泡沫细胞,从而促进动脉粥样硬化的发展。过氧化物酶体增殖体激活受体和肝X受体作为核受体超家族的转录因子,是巨噬细胞平衡的关键调控者。本综述旨在通过讨论过氧化物酶体增殖体激活受体和肝X受体对巨噬细胞作用的研究,从而加深对动脉粥样硬化发病的病理生理机制的理解,为研发新药提供新思路。

关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体肝X受体巨噬细胞脂质平衡炎症

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过氧化物酶体增殖体激活受体、抵抗素与胰岛素抵抗

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国际检验医学杂志 2007年第4期28卷 363-365页

作者：张雅静（综述）樊继援（审校）天津医科大学总医院内分泌科 300052

胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综合征等多种疾病发病的关键环节。近年来，在对其机制探索中主要集中在过氧化物酶体增殖体激活受体和脂肪细胞因子方面。抵抗素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子，大量研究中证实，抵抗素可能是引起胰岛... 详细信息

胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综合征等多种疾病发病的关键环节。近年来，在对其机制探索中主要集中在过氧化物酶体增殖体激活受体和脂肪细胞因子方面。抵抗素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子，大量研究中证实，抵抗素可能是引起胰岛素抵抗并联系肥胖和2型糖尿病的关键因素，现就此研究进展作一综述。

关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体激素类胰岛素抗药性糖尿病,2型

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冠状动脉病变与过氧化物酶体增殖体激活受体γ和基质金属蛋白酶-9的关系

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中华老年医学杂志 2006年第12期25卷 903-906页

作者：杨丽霞杨玉霞齐峰王红郭传明王先梅石燕昆郭瑞威成都军区昆明总医院心内科昆明市650032

目的通过检测冠心病患者核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ) mRNA表达和血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨PPARγ对冠心病的影响。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)153例,RT-PCR法测定外周血中PPARγmRN... 详细信息

目的通过检测冠心病患者核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ) mRNA表达和血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨PPARγ对冠心病的影响。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)153例,RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达,ELISA法检测血浆中MMP-9含量,并对冠状动脉病变程度进行分型,分析PPARγmRNA表达、MMP-9与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组PPARγmRNA表达(0．40±0．12)与对照组(0．62±0．13)比较显著降低；冠心病组MMP-9为(1．27±0．16)μg/L,与对照组[(1．21±0．05)μg/L]比较明显增加(P＜0．01)。冠心病组中急性冠状动脉综合征患者PPARγ为(0．50±0．05),较稳定性心绞痛(0．50±0．11)降低,MMP-9分别为(1．38±0．14)、(1．25±0．07)μg/L,P＜0．01。PPARγmRNA表达分别与冠状动脉病变支数(r=-0．42,P＜0．01)、病变类型(r=-0．56,P＜0．01)呈负相关,MMP-9水平则与病变支数(r=0．30,P＜0．01)、病变类型(r=0．36,P＜0．01)呈正相关；PPARγmRNA表达和MMP-9水平呈负相关。结论MMP-9对急性冠状动脉综合征患者不稳定斑块有促进作用,PPARγ具有抑制MMP-9的作用,提示通过激活PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平对冠心病高危人群具有保护作用。

关键词：冠状动脉疾病过氧化物酶体增殖体激活受体明胶酶B

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活化的过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR γ)通过上调klotho抑制血管钙化

活化的过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR γ)通过上调klotho抑制...

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2016年中国医院协会血液净化中心管理分会年会暨第八届中国血液净化论坛、江苏省医院协会血液净化中心分会年会

心血管疾病在慢性肾脏病患者中非常常见.其中一个主要的并发症就是血管平滑肌的钙化;这是由高水平的磷和钙诱导的矿物质代谢失调.老化抑制基因Klotho，已经被证实与血管钙化相关，Klotho最近被认定为核受体PPAR γ的一个靶向目标，本研... 详细信息

心血管疾病在慢性肾脏病患者中非常常见.其中一个主要的并发症就是血管平滑肌的钙化;这是由高水平的磷和钙诱导的矿物质代谢失调.老化抑制基因Klotho，已经被证实与血管钙化相关，Klotho最近被认定为核受体PPAR γ的一个靶向目标，本研究的目的就是试图确定PPAR γ是否通过调控Klotho的表达来调节平滑肌血管钙化。结果证明了PPARγ通过激活klotho蛋白来调控血管钙化。

关键词：血管钙化老化抑制基因基因表达过氧化物酶体增殖体激活受体

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甾体激素和过氧化物酶体增殖物活受体对人绒毛膜前列腺素代谢酶的调节及其机制

甾体激素和过氧化物酶体增殖物活受体对人绒毛膜前列腺素代谢酶的...

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作者：李苑第二军医大学

学位级别：硕士

研究证实，前列腺素(prostaglandin，PG)作为诱发子宫收缩的主要内源性因子，通过促进宫颈成熟、诱发破膜、启动和维持子宫肌收缩等作用，参与了人类的分娩过程。前列腺素合成关键酶为前列腺素H合成酶(prostaglandin H synthetase，PGHS... 详细信息

研究证实，前列腺素(prostaglandin，PG)作为诱发子宫收缩的主要内源性因子，通过促进宫颈成熟、诱发破膜、启动和维持子宫肌收缩等作用，参与了人类的分娩过程。前列腺素合成关键酶为前列腺素H合成酶(prostaglandin H synthetase，PGHS)，而其代谢主要通过NAD依赖的15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprosglandindehydrogenase，PGDH)转化为无活性的15-酮基代谢产物。妊娠期间前列腺素主要来源于宫内组织，如羊膜、绒毛膜和胎盘等。研究证明羊膜高表达PGHS，可以合成高浓度PG，而绒毛膜不仅表达PGHS，还高表达PGDH，因此在妊娠期间绒毛膜作为一个代谢屏障调控羊膜及其自身产生的前列腺素向子宫肌的转运。因此，妊娠期间羊膜和绒毛膜产生的前列腺素主要被绒毛膜的PGDH所降解，到达子宫的量很少。但临近分娩时，一方面，羊膜和绒毛膜PGHS表达增加，另一方面，绒毛膜PGDH表达减少，导致胎膜来源的前列腺素到达子宫的量显著增加。研究证实早产患者绒毛膜PGDH显著地低于同孕龄正常孕妇绒毛膜，说明绒毛膜PGDH表达减少可能是子宫发动收缩的重要原因。 　　虽然目前关于绒毛膜PGDH的调节机制尚未完全阐明，但近年来的研究提示绒毛膜PGDH的表达主要受到宫内产生的生物活性物质的调节，如糖皮质激素和孕激素，孕激素促进绒毛膜PGDH的表达，而糖皮质激素的作用则与之相反--抑制PGDH的表达，即两者在调节前列腺素代谢方面呈拮抗作用，而其作用机制尚不明确。研究发现，孕激素均可以和GR、PR结合，而生理浓度GC仅和GR结合发挥调节作用，且绒毛膜滋养层细胞既可表达GR，也可表达两型PR：PRA和PRB。那么上述GC和孕激素对绒毛膜PGDH调节的拮抗作用究竟是通过哪型受体实现的呢?即GR、PRA和PRB等各型受体在孕激素、GC调节绒毛膜上PGDH过程中发挥何种调节作用，目前并不清楚。因此课题的第一部分利用原代培养的绒毛膜滋养细胞，首先通过构建siRNA和受体表达载体等方法分别使使细胞GR、PR的表达敲低或过度表达，明确GC和孕激素调控绒毛膜PGDH表达的受体机制；进而在此基础上，构建含不同长度的PGDH启动子序列的报告基因转染细胞，推测GC和孕激素调控PGDH表达的关键序列。 　　过氧化物酶体增殖体激活受体(peroxisome proliferation-activated receptors，PPARs)属于配体激活性核激素受体超家族，存在三个亚型：PPARα、PPARβ和PPARγ，PPARs各亚型在人绒毛膜上均有表达。研究证实PPARs不仅参与滋养层细胞分化、胚胎植入、脂质和葡萄糖代谢及血管发生等过程，还与分娩过程密切相关。不同子宫收缩状态或分娩进展时，PPARs各亚型的表达和DNA结合活性有差异。PPARs还可以通过下调胎膜COX-2和sPLA2的表达来降低前列腺素的浓度，从而维持妊娠期间子宫的静息状态，说明PPARs参与前列腺素合成的调节，那么PPARs是否影响PG的代谢即是否调节绒毛膜PGDH的表达和活性?本课题第二部分利用原代培养的人绒毛膜滋养层细胞，研究不同PPARs对绒毛膜PGDH表达的调节作用及其分子机制。 　　硫化氢(hydrogen sulphide，H2S)是人类发现的第三种气体信号分子，具有舒张血管平滑肌、缓解肺动脉高压、抗心肌缺血、参与炎症反应等多种功能。现在对于H2S的研究还主要集中在心血管系统、神经系统和炎症反应等方面，而在生殖系统中关于H2S研究才刚刚起步。Patel等人在2009年首次发现人类宫内组织如子宫肌、绒毛膜及胎盘中均有CBS和CSE的表达，并可以产生内源性H2S，低氧时人胎盘H2S生成增加，从而推测H2S可能参与子痫前期的发病过程，但并未进一步研究。因此本课题第二部分，我们收集正常足月临产、正常足月未临产及妊娠期高血压疾病(未临产)的绒毛膜及羊膜组织，检测其中的H2S生成率及H2S合成酶CSE、CBS在不同妊娠状态胎膜(包括绒毛膜和羊膜组织)上的表达。 　　主要实验结果如下： 　　第一部分、糖皮质激素和孕激素调节绒毛膜前列腺素代谢酶PGDH的机制研究 　　 1.免疫组织荧光技术证实绒毛膜滋养细胞上有PR的表达。临产分娩所得绒毛膜组织PGDH和PRBmRNA和蛋白表达量显著低于未临产分娩所得绒毛膜组织表达量：而临产分娩所得绒毛膜组织PRA和GRmRNA和蛋白表达量显著高于未临产分娩所得绒毛膜组织表达量，提示PR和GR表达的改变可能参与了分娩启动过程。统计软件分析表明，临产和未临产绒毛膜组织GR、PGDH蛋白的表达呈负相关，提示

关键词：甾体激素过氧化物酶体增殖体激活受体孕妇绒毛膜前列腺素代谢酶调节机制

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罗格列酮对KKA^y小鼠肾脏小管间质结缔组织生长因子表达的影响

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中国医学科学院学报 2006年第6期28卷 817-821,F0003页

作者：秦岩李学旺文煜冰李航陈丽萌段琳李艳中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科北京100730

目的观察罗格列酮对2型糖尿病KKAy小鼠肾皮质和小管间质结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法选取16周龄KKAy小鼠25只,随机分组给予罗格列酮30mg·kg-1·d-1和安慰剂灌胃,分别于第16、20、24周龄时处死动物。用Westernblot... 详细信息

目的观察罗格列酮对2型糖尿病KKAy小鼠肾皮质和小管间质结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法选取16周龄KKAy小鼠25只,随机分组给予罗格列酮30mg·kg-1·d-1和安慰剂灌胃,分别于第16、20、24周龄时处死动物。用Westernblot方法分析各组小鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、CTGF、纤连蛋白(FN)和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPARγ)蛋白表达,对组织切片进行免疫组织化学染色半定量分析CTGF在小管间质阳性面积比。结果20周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降37%、21%和52%(P<0·01),小管间质区CTGF免疫染色减少25%(P<0·01);24周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比24h尿蛋白明显减少(44·53±1·96)vs(63·66±5·57)μg/24h(P<0·05),肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降61%、50%和51%(P<0·01),小管间质区CTGF免疫染色阳性面积减少44·9%(P<0·01)。肾皮质PPARγ表达增加18·1%(P<0·05)。结论外源PPARγ激动剂罗格列酮上调肾皮质PPARγ表达,并明显抑制糖尿病小鼠肾皮质和小管间质CTGF表达。

关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖体激活受体糖尿病小鼠小管间质结缔组织生长因子

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PPARγ——节俭基因的主控基因

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中国医学科学院学报 2002年第3期24卷 315-320页

作者：常永生方福德中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所国家医学分子生物学重点实验室北京100005

过氧化物酶体增殖是细胞对多种化合物如某些天然的或修饰过的脂肪酸、邻苯二甲酸盐、白三烯拮抗物、乙酰唾液酸等或者某种病理状态如细胞形态、酶活性剧变等反应的结果。过氧化物酶体增殖现象主要发生在肝、肾、脂肪等组织,激素和营养... 详细信息

过氧化物酶体增殖是细胞对多种化合物如某些天然的或修饰过的脂肪酸、邻苯二甲酸盐、白三烯拮抗物、乙酰唾液酸等或者某种病理状态如细胞形态、酶活性剧变等反应的结果。过氧化物酶体增殖现象主要发生在肝、肾、脂肪等组织,激素和营养因子都能调节过氧化物酶体增殖反应。持续的过氧化物酶体增殖可导致肝癌。组织特异性表达的三种过氧化物酶体增殖体激活受体(peroxisomeproliferatoractivatedreceptor,PPAR)包括PPARα、PPARβ、PPARγ,三者组成独特的细胞核受体亚族。经过十几年的科学研究,PPAR的功能已比较明晰。研究表明,PPARγ基因作为节俭基因的主控基因,调控着与脂肪生成、糖尿病、肥胖相关基因的表达,该受体还参与多种细胞生理活动的转录调控,包括细胞周期调控、炎症、免疫调节、肿瘤细胞的活动。

关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体节俭基因主控基因

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以PPAR为靶点防治肾脏疾病药物研究进展

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中国药学杂志 2010年第7期45卷 481-485页

作者：张恒艾杜冠华中国医学科学院-北京协和医学院药物研究所国家药物筛选中心北京100050

目的分析以过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)为靶点防治肾脏疾病的药物研究现状和发展趋势,探讨肾脏疾病治疗药物研发途径。方法查阅近年有关以PPAR为靶点防治肾脏疾病药物研究相关文献,通过分析、归纳和综合进行评述。结果选择性激活P... 详细信息

目的分析以过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)为靶点防治肾脏疾病的药物研究现状和发展趋势,探讨肾脏疾病治疗药物研发途径。方法查阅近年有关以PPAR为靶点防治肾脏疾病药物研究相关文献,通过分析、归纳和综合进行评述。结果选择性激活PPARs对多种肾脏疾病都有良好的防治作用,以PPARα/γ为靶点的双重激动剂也有良好的发展前景。结论PPAR激动剂具有良好的肾脏疾病治疗作用;PPAR是肾脏疾病治疗药物研发的重要靶点。

关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体肾脏疾病药物

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Vanin-1基因在炎症聚集和氧化应激反应中作用的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2013年第6期39卷 1298-1301页

作者：布娅.米然别克吴育连康牧星浙江大学医学院第二医院普外科浙江杭州310009

Vanin-1基因在多种疾病进程中发挥着炎症聚集和调控氧化应激的作用。在炎症性肠病、肠癌、慢性血小板减少性紫癜(ITP)、胰腺癌相关糖尿病、肾损伤和皮肤银屑病等疾病模型中,Vanin-1基因表达水平的高低与疾病的发生发展、诊断及治疗等均... 详细信息

Vanin-1基因在多种疾病进程中发挥着炎症聚集和调控氧化应激的作用。在炎症性肠病、肠癌、慢性血小板减少性紫癜(ITP)、胰腺癌相关糖尿病、肾损伤和皮肤银屑病等疾病模型中,Vanin-1基因表达水平的高低与疾病的发生发展、诊断及治疗等均有紧密的联系。本文就近年来Vanin-1基因在炎症聚集和氧化应激反应中作用的研究进展做一综述。

关键词： Vanin-1 氧化应激炎症过氧化物酶体增殖体激活受体糖尿病

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2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制

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世界华人消化杂志 2011年第5期19卷 457-466页

作者：李国生刘栩晗黄澜朱华刘亚莉马春梅大连医科大学附属第一医院病理科辽宁省大连市116011

目的:研究2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制.方法:采用高脂饮食及结合小剂量链脲菌素(STZ)的方法建立肥胖胰岛素抵抗地鼠和2型糖尿病中国地鼠模型.应用基因表达芯片技术检测模型地鼠肝脏中基因表达谱的变化,并应用实时... 详细信息

目的:研究2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制.方法:采用高脂饮食及结合小剂量链脲菌素(STZ)的方法建立肥胖胰岛素抵抗地鼠和2型糖尿病中国地鼠模型.应用基因表达芯片技术检测模型地鼠肝脏中基因表达谱的变化,并应用实时定量PCR进行验证.结果:基因芯片结果显示在胰岛素抵抗地鼠和糖尿病地鼠脂肪变的肝脏中,代谢相关差异表达的基因主要与肝脏糖脂代谢及相关信号通路和转录因子/核因子相关.PCR证实肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)和过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ表达升高(均P<0.05),肝X受体(LXR)α,PPARα和PPARβ/δ表达降低(均P<0.05),而LXRβ的表达无改变.肝脏LXRα,SREBPs和PPARs及其靶基因的表达在两模型地鼠间存在显著差异(均P<0.05).结论:表达改变的LXRα,SREBPs和PPARs参与2型糖尿病地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗形成.

关键词：肝X受体固醇调节元件结合蛋白过氧化物酶体增殖体激活受体 2型糖尿病胰岛素抵抗中国地鼠

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