检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2002年第6期19卷 512-513页

作者：王兴鹏徐选福王冰娴吴凯谢传高董育玮上海市第一人民医院消化科 200080

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法　分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、... 详细信息

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法　分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、δ、γ表达。结果　RT PCR显示正常胰腺组织PPAR各亚型mRNA均无表达 ,而胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PPARγmRNA高表达 ,PPARα和PPARδmRNA则无表达。免疫组织 (细胞 )化学显示胰腺癌组织及细胞株PPAR(呈高表达 ,在胰腺癌组织表达总阳性率为 79.1 7%。结论　本文初步观察到核内受体PPARγ在人胰腺癌组织及人胰腺癌细胞株中表达上调。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 胰腺癌环氧水合酶类基因表达临床意义

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过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义

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中国老年学杂志 2017年第10期37卷 2379-2382页

作者：马婷婷王学艳潘磊史建全石峰毛泽斌王秋枫首都医科大学附属北京世纪坛医院变态反应科北京100038 首都医科大学附属北京胸科医院重症监护室北京大学医学部生物化学与分子生物学系内蒙古电力中心医院包头医学院第二附属医院

目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型。从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组。应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγmRNA及蛋白的表达水平。结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿。PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγmRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06±0.10);B组为(0.50±0.02);C组为(0.27±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01)。Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显。结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点。

关键词：慢性阻塞性肺疾病过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 炎症

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过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、白细胞介素1β在脑缺血再灌注所致急性肺损伤中的表达研究

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中国血液流变学杂志 2018年第3期28卷 246-249,256,F0002页

作者：方辉樊建华中国医科大学附属第四医院胸外科辽宁沈阳110032 中国医科大学附属第四医院神经内科辽宁沈阳110032

目的研究脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)所致急性肺损伤(ALI)中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、IL-1β的动态变化,为ALI的预防及治疗提供理论依据.方法健康雄性S-D大鼠36只随机分为对照组(n=6)和脑缺血/再灌注模型组(n=30);依再灌注时间将模型组分为5个亚组,即CI/R 6h、CI/R 12h、CI/R 24h、CI/R 48h、CI/R 72h组.用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,用免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中PPARγ蛋白和mRNA的表达,用ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β含量.结果PPARγ蛋白及mRNA水平在模型组的表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),在CI/R 24h其表达达高峰.IL-1β含量在模型组各亚组BALF及血清中较对照组均升高,差异有统计学意义(P<0.05).BALF中IL-1β含量在CI/R 24h达高峰,血清中IL-1β含量在CI/R 48h达高峰.PPARγ表达趋势与IL-1β一致.结论PPARγ在CI/R所致ALI中通过降低IL-1β起到抑制炎症的保护作用.

关键词：急性肺损伤过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 白细胞介素1β

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过氧化物酶体增殖因子活化受体γ与缺血性卒中

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内科理论与实践 2012年第2期7卷 82-85页

作者：刘建荣王琳上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）属于核受体超家族中的一员．参与许多生理调控如糖代谢、脂肪代谢、细胞生长及分化。PPAR-γ则与细胞葡萄糖摄取、抗动脉粥样硬化和免疫调控有关，PPAR-γ的活化有效减轻了神经变性和脑内的炎性... 详细信息

过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）属于核受体超家族中的一员．参与许多生理调控如糖代谢、脂肪代谢、细胞生长及分化。PPAR-γ则与细胞葡萄糖摄取、抗动脉粥样硬化和免疫调控有关，PPAR-γ的活化有效减轻了神经变性和脑内的炎性反应。本文就PPAR-γ在缺血性脑卒中病理损伤过程中发挥的神经保护作用相关研究作一综述。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 缺血性卒中神经保护

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过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在垂体腺瘤中的表达及其意义

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中国临床医学 2009年第1期16卷 44-46页

作者：陈开来鲁晓杰季卫阳王清李兵孙继勇李江安南京医科大学附属无锡第二人民医院神经外科江苏无锡214002

目的:观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。方法:选取2002年1月—2005年5月38例手术切除的垂体腺瘤,利用RT-PCR和Western Blot技术分析PPARγ在垂体... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。方法:选取2002年1月—2005年5月38例手术切除的垂体腺瘤,利用RT-PCR和Western Blot技术分析PPARγ在垂体腺瘤中的表达情况及其与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。结果:所有肿瘤均发现有PPARγ的表达。按照垂体腺瘤激素免疫分型各组肿瘤表达的PPARγ mRNA和PPARγ蛋白表达水平均无显著差异。结论:人类垂体腺瘤中有PPARγ的表达。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 垂体腺瘤

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姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响

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中国中西医结合杂志 2007年第5期27卷 439-443页

作者：成扬平键刘成徐列明上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海201203

目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物... 详细信息

目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果随着HSC活化程度增加PPARγ表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P<0·01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P<0·01)。姜黄素抑制αSMA的表达、I型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P<0·01),显著升高MMP2、9的活性(P<0·01)。结论姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。

关键词：姜黄素过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 细胞基质金属蛋白酶核因子-κBp65

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胃癌组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和维甲酸受体α的表达及意义

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中华消化杂志 2001年第7期21卷 393-396页

作者：幺立萍吴开春吴汉平宋宝华乔泰东樊代明第四军医大学西京医院消化疾病研究所西安710032

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法　采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPA... 详细信息

目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法　采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPARγ和RXRα的表达 ,同时随机选取 18例胃黏膜不典型增生、31例慢性非萎缩性胃炎及 30例慢性萎缩性胃炎作对照研究。结果　PPARγ和RXRα于胃癌中的表达率为 41.5 %和 5 4.7% ,在胃黏膜不典型增生为 2 7.8%和 38.9% ,慢性萎缩性胃炎中为 10 .0 %和 2 0 .0 % ,慢性非萎缩性胃炎中为 6 .5 %和 16 .1% ;从慢性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌 ,PPARγ和RXRα阳性率呈递增趋势 ;与慢性胃炎相比 ,胃黏膜不典型增生及胃癌中PPARγ和RXRα的表达率均显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;PPARγ和RXRα表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性 (P >0 .0 5 ) ;胃癌中PPARγ和RXRα的表达呈显著正相关 (r =0 .5 4)。结论　PPARγ和RXRα于胃癌及胃癌前病变中表达上调 ,可能是胃癌发生过程中的早期事件。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 维甲酸α 胃癌胃黏膜不典型增生慢性胃炎

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CD36和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在不稳定斑块形成中作用的研究

CD36和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在不稳定斑块形成中作用的...

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作者：李玫第二军医大学

学位级别：博士

临床研究表明，大多数急性冠脉事件发生于动脉粥样硬化（AS）基础上，狭窄程度为轻至中度的病变。斑块破裂是引起急性冠脉综合征的关键。病理学研究表明粥样斑块易破裂区常有大量单核细胞源巨噬细胞浸润，通过泡沫细胞化形成富含脂质的... 详细信息

临床研究表明，大多数急性冠脉事件发生于动脉粥样硬化（AS）基础上，狭窄程度为轻至中度的病变。斑块破裂是引起急性冠脉综合征的关键。病理学研究表明粥样斑块易破裂区常有大量单核细胞源巨噬细胞浸润，通过泡沫细胞化形成富含脂质的易损斑块；分泌蛋白溶解酶降解细胞外基质削弱纤维帽而促使斑块破裂。CD36抗原是一种多功能受体，它既是粘附分子，又是清道夫受体，可能参与单核细胞与血管内皮细胞的粘附以及单核细胞泡沫化。过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）属于核受体超家族中PPARs家族的成员，是配体依赖性的转录因子，也是胰岛素增敏剂的分子靶，它不但参与脂肪和糖代谢、脂肪细胞分化和成脂作用，还是炎症反应的重要介质，通过多个途径影响AS形成和斑块的稳定性。CD36启动区有PPARγ作用位点，PPARγ和配体可能通过转录诱导单核细胞／巨噬细胞表达CD36、增加对脂质摄取。因此，PPARγ可能既是AS病变变化的标志，也是改善胰岛素抵抗、防治心血管事件新的治疗靶点。本研究试图通过检测膜受体CD36及核受体PPARγ在单核细胞／巨噬细胞与血管内皮细胞粘附吞噬脂质形成早期富含脂质的粥样斑块；以及在斑块破裂后引起的急性冠脉事件中表达水平的变化，力图从多层次、多方面探讨膜受体CD36及核受体PPARγ在不稳定斑块形成、破裂中的作用及其相互关系和他汀类药物的影响。主要研究方法：采用体外、体内实验相佐证，从分子、细胞、动物实验和临床结合进行了观察。主要应用原位核酸分子杂交法，免疫组化ABC法，流式细胞仪技术，RT-PCR技术、Western印迹法，粘附实验，纯系小鼠动脉粥样硬化模型、电镜技术，血管内皮细胞、U937细胞体外培养模型、临床病例分析等方法进行研究。主要研究结果： 1、建立纯系小鼠动脉粥样硬化模型：高脂饲养加Vitamin D负荷成年C57BL／6纯系小鼠14周。14周后成模型小鼠改喂普通饲料，并加普伐他汀钠（10mg／kg／d）或盐酸吡格列酮（10mg／kg／d）干预，共8周。观察体重，血脂、血糖及胰岛素水平；并取不同时间段（0、4、8、14、22周末）主动脉血管，油红O染色观察病理学变化、免疫组化及原位杂交法检测主动脉内膜CD36与PPARγ受体表达。0-14周，小鼠体重及血脂、血糖和胰岛素水平逐渐升高，但12周后体重下降。两种药物干预组血脂、血糖及胰岛素水平均下降。主动脉血管内膜油红O染色显示，8、14周所取标本，血管开口处内膜着色逐渐加深、局灶性红染。免疫组化显示：AS对照组：主动脉壁粥样硬化灶内均可见阳性的棕黄着色；另可见内膜及内膜下局灶性黄染；药物干预组： CD36和 PPARY在不稳定斑块形成中作用的研究中文脉要阳性染色均明显减少；正常对照组未见阳性染色。两种受体分布及表达一致。CD36 与 PPARY抗原 InRNA表达的原位杂交结果显示：AS对照组主动脉内膜及内膜下均见局灶性阳性蓝紫染色；药物干预组主动脉内膜阳性染色均明显减少；正常对照组偶见阳性染色。AS对照组切片随机计数显示两种抗原的阳性染色的积分均明显高于正常对照及药物干预组。 ***36、PPARY抗原在细胞表达水平的变化与细胞脂质蓄积和细胞粘附的关系：经油红O染色光镜下观察及透射电镜下观察发现，。XLDL与U937细胞共同孵育能导致细胞内脂质颗粒增加与泡沫样变。普伐他汀钠能抑制该作用。western blot检测及粘附实验显示。XLDL与血管内皮细胞和U937细胞共同孵育后，CD36及PPARY水平明显升高，粘附作用增强，呈时间和浓度依赖性。普伐他汀钠干预后降低CD36及 PPARY7k平，抑制U937细胞与血管内皮细胞粘附。 3．冠心病患者＊＊6与2PA即抗原表达水平的变化：急性心肌梗死组M＊1)引例，不稳定性心绞痛组（UAP）14例，稳定性心绞痛组（AP）26例，对照组14例。用 Becton－Dickinson流式细胞仪检测外周血单核细胞及血小扳膜受体CD36表达水平变化。结果：血小板膜上CD36的表达水平在各组间无显著差异，流式检测图形均为单峰。CD36的表达水平在外周血单核细胞上有明显的变化。在AMI组及UAP组

关键词：动脉粥样硬化不稳定斑块 CD36 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 受体单核细胞内皮细胞 U937细胞动物模型粘附泡沫细胞

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血过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、胱抑素C与老年动脉粥样硬化的相关性

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中国老年学杂志 2017年第6期37卷 1363-1365页

作者：杨海燕王惠李曼潘丰慧南京大学医学院附属鼓楼医院干部保健病房江苏南京210008

目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均... 详细信息

目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均提示有颈动脉内膜增厚伴斑块形成。测定肱-踝动脉脉搏波速度(ba PWV)及踝肱指数(ABI),左右两侧均满足1 200 cm/s0.05);PPARγ基因灰度与AS严重度呈明显正相关(r=0.61,P<0.01)。结论 PPARγ与AS有密切关系,其血浆水平可能是反映AS严重程度的指标。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 胱抑素C 动脉粥样硬化

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垂体腺瘤中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ的表达及意义

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中华神经医学杂志 2006年第12期5卷 1223-1225页

作者：鲁晓杰陈开来季卫阳王清李兵孙继勇南京医科大学附属无锡二院神经外科无锡214002

目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型之间的关系。方法选取2002年1月￣2005年5月我科手术切除的垂体腺瘤38例,对它们的病理切片作免疫组织化学染色后PPARγ进... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型之间的关系。方法选取2002年1月￣2005年5月我科手术切除的垂体腺瘤38例,对它们的病理切片作免疫组织化学染色后PPARγ进行阳性细胞计数,以阳性细胞所占百分比进行半定量分析。结果所有肿瘤病理切片中均发现有PPARγ的表达。PPARγ免疫染色阳性细胞的表达率从8%￣65%不等。PPARγ染色阳性表现为细胞核染成均一棕黄色至深棕色,主要定位于细胞核内,在细胞浆内也有弱表达。按照垂体腺瘤激素免疫分型,各组肿瘤表达的PPARγ阳性细胞等级比在统计学上未发现有显著差异。分析8例侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤病例之间PPARγ的阳性细胞率,发现也无统计学上的显著差异。结论人类垂体腺瘤中有PPARγ的表达。PPARγ的人工合成配体-TGZs类药物对所有激素类型和侵袭性或非侵袭性垂体腺瘤都有潜在的治疗效应。

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 垂体腺瘤免疫组织化学

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