检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2005年第7期40卷 491-494页

作者：邵成雷张玲刘慧山东大学药学院药物化学教研室山东济南250012 山东省生物药物研究院山东济南250108 山东大学齐鲁医院山东济南250012

目的综述过氧化物酶体增殖激活受体(DPARs)的结构、功能,以及3种亚型PPARα,PPARδ和PPARγ的各自配体及其在糖尿病治疗中的意义。方法以国内外相关文献为基础进行分析和归纳。结果与结论PPARs成为设计合成糖尿病等人类代谢紊乱治疗药... 详细信息

目的综述过氧化物酶体增殖激活受体(DPARs)的结构、功能,以及3种亚型PPARα,PPARδ和PPARγ的各自配体及其在糖尿病治疗中的意义。方法以国内外相关文献为基础进行分析和归纳。结果与结论PPARs成为设计合成糖尿病等人类代谢紊乱治疗药物的有效靶点。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体糖尿病代谢综合征新药

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过氧化物酶体增殖激活受体γ基因 Rs1801282位点与饮茶型氟骨症的关系

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中华地方病学杂志 2018年第2期37卷 107-111页

作者：严画竹李冰洋霍思梦范玉梅李悦李俊骏包莹刘洋刘晓娜李丙云杨艳梅高彦辉哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心中心实验室哈尔滨150081 地氟病防治研究所编辑部

目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体1（PPART）基因Rs1801282位点单核苷酸多态性（SNP）与饮茶型氟骨症的关系。方法2012、2013年，采用横断面研究在内蒙古、青海、新疆16个典型饮茶型氟中毒病区，选取现场拍摄X线片进行氟骨症诊断的〉1... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体1（PPART）基因Rs1801282位点单核苷酸多态性（SNP）与饮茶型氟骨症的关系。方法2012、2013年，采用横断面研究在内蒙古、青海、新疆16个典型饮茶型氟中毒病区，选取现场拍摄X线片进行氟骨症诊断的〉18岁成人作为调查对象，进行问卷调查，内容包括一般情况、日均砖茶水摄入量。采集调查对象的饮用茶水样品和尿样，采用离子选择电极法（ws／T89．2006）进行砖茶氟和尿氟含量测定；采用X线扫描进行氟骨症诊断，根据《地方性氟骨症诊断标准》（WS／T192．2007）将受检人群分为氟骨症组（病例组）和非氟骨症组（对照组）。采集静脉血5ml，提取全血DNA，采用MassARRAY时间飞行质谱生物芯片系统进行PPARl基因Rs1801282位点多态性检测，计算比值比（OR）和95％可信区间（CI）。结果纳入本次分析共1414人，其中病例组347人，对照组1067人。经Hardy—Weinberg平衡检验，PPARy基因Rsl801282位点在病例组和对照组人群及各民族中均达到遗传平衡（p均〉0．05）。PPAR7基因Rsl801282位点基因多态与饮茶型氟骨症无明显关联（OR值为0．991、95％CI：0．704—1．395。调整OR值为1．026、95％CI：0．707～1．489）。不同民族病例组和对照组人群PPARl基因Rsl801282位点基因型（CC、CG＋GG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义（藏族：OR值为1．400、95％CI：0．576～3．404，调整OR值为1．258、95％CI：0．474～3．340；哈萨克族：OR值为0．898、95％CI：0．516。1．562，调整OR值为0．936、95％CI：0．532～1．648；蒙古族：OR值为1．148、95％CI：0．508—2．594，调整OR值为1．644、95％CI：0．683～3．956；汉族：OR值为1．058、95％CI：O．451～2．482，调整OR值为0．959、95％CI：0．388—2．371；俄罗斯族：OR值为O．000、95％CI：O．000～0．000，调整OR值为0．000、95％CI：***一0．000）。结论PPARl，基因Rsl801282位点SNP与我国饮茶型氟骨症不存在风险关联。

关键词：氟多态性单核苷酸过氧化物酶体增殖激活受体

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过氧化物酶体增殖激活受体参与调控小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞

过氧化物酶体增殖激活受体参与调控小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素分...

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作者：张宇宇浙江大学

学位级别：硕士

胚胎干(embryonic stem, ES)细胞来源于胚泡内细胞群,具有自我更新和多分化潜能的全能干细胞,在体外合适环境下可被诱导分化成机体多种细胞,如神经细胞、心肌细胞、肝脏细胞等。在体外其命运主要由自身固有调控和细胞外微环境双重决定... 详细信息

胚胎干(embryonic stem, ES)细胞来源于胚泡内细胞群,具有自我更新和多分化潜能的全能干细胞,在体外合适环境下可被诱导分化成机体多种细胞,如神经细胞、心肌细胞、肝脏细胞等。在体外其命运主要由自身固有调控和细胞外微环境双重决定。晚期糖尿病细胞移植治疗目前尚在试验阶段,获得具有insulin分泌功能的胰岛B样细胞,可望促进研究进程。ES细胞自发分化产生的胰岛素分泌(insulin-producing, IP)细胞极少,调控微环境可望促进其分化作用。过氧化物酶体增殖因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)是核受体超家族成员,包括0c、p、1,三个亚型,在控制脂肪的贮藏和能量分解代谢方面起着重要作用。文献报道,胰岛B细胞的胰岛素分泌作用与ATP产生密切相关,线粒体是产生ATP的重要细胞器,而PPARs与线粒体这一能量发生系统关系密切。本课题组前期研究发现,PPARs不同亚型在Es细胞分化为心肌、肝脏等过程中扮演重要角色,尤其是来自内胚层的肝细胞定向分化与PPARβ受体激动密切相关。但迄今未知同样来自内胚层的IP细胞分化过程中,PPARs各亚型扮演着何种角色。本实验通过三步法诱导小鼠ES细胞定向分化为IP细胞,探索分化过程中线粒体发生(mitochondriogenesis)和线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,Δψm)变化情况,PPARs各亚型表达情况及其作用,为发现IP细胞分化过程能量发生特征,促胰岛D样细胞再生药物作用新靶点探索和再生医学细胞移植治疗细胞来源等提供实验依据。

关键词：胚胎干细胞胰岛素分泌细胞定向分化胰岛素分泌线粒体发生膜电位维持过氧化物酶体增殖激活受体

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过氧化物酶体增殖激活受体与心肌肥厚的研究进展

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心血管病学进展 2006年第Z1期27卷 11-13页

作者：张扬边树怀黄希正河北省人民医院老年医学研究所老年病1科河北石家庄050051

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现就近年来有关P... 详细信息

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现就近年来有关PPAR与心肌肥厚相互关系的研究进展作一概述。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体心肌肥厚心肌保护

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过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化

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心血管病学进展 2006年第Z1期27卷 8-11页

作者：牛颖梁鹍魏经汉郑州大学第一附属医院心内科河南郑州450052

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作... 详细信息

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体动脉粥样硬化

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过氧化物酶体增殖激活受体γ或α在改善HepG2细胞糖代谢中的作用

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中日友好医院学报 2011年第3期25卷 167-170页

作者：宋璐璐萧建中邢小燕张敏杨文英北京协和医学院研究生院北京100730 中日友好医院内分泌与代谢病中心北京100029 北京大学医学部研究生院北京100091

目的:探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)或α(PPAR-α)激动剂改善HepG2细胞胰岛素抵抗的机制。方法:体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞并用棕榈酸处理造成胰岛素抵抗模型,分别给予或PPAR-γ激动剂吡格列酮或高选择性PPAR-α激动剂WY... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)或α(PPAR-α)激动剂改善HepG2细胞胰岛素抵抗的机制。方法:体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞并用棕榈酸处理造成胰岛素抵抗模型,分别给予或PPAR-γ激动剂吡格列酮或高选择性PPAR-α激动剂WY14643处理,酶法测定葡萄糖的消耗量和糖酵解产物;同时定量PCR测定PPAR-γ、PPAR-α及糖酵解基因的表达变化。结果:吡格列酮增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗,诱导糖酵解糖相关基因表达上调,促进糖酵解产物生成。WY14643部分改善胰岛素抵抗,对糖酵解相关基因表达及糖酵解产物水平没有显著影响。结论:PPAR-γ激动剂可能通过促进糖酵解改善HepG2细胞的胰岛素抵抗。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体胰岛素抵抗糖酵解

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普洱茶中没食子酸对过氧化物酶体增殖激活受体作用研究

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营养学报 2009年第1期31卷 47-50页

作者：张冬英邵宛芳刘仲华刘亚林黄业伟云南农业大学龙润普洱茶学院昆明650201 湖南农业大学教育部茶学重点实验室长沙410128 云南省农业厅昆明650224

目的研究从普洱茶中分离得到单体成分没食子酸对过氧化物酶体增殖激活受体(PPARα、PPARδ、PPARγ)作用的影响。方法首先确定没食子酸对三种细胞模型的加样浓度为50μg/ml,并以此浓度对激活PPARα、PPARδ、PPARγ受体的活性作用进行... 详细信息

目的研究从普洱茶中分离得到单体成分没食子酸对过氧化物酶体增殖激活受体(PPARα、PPARδ、PPARγ)作用的影响。方法首先确定没食子酸对三种细胞模型的加样浓度为50μg/ml,并以此浓度对激活PPARα、PPARδ、PPARγ受体的活性作用进行研究。结果没食子酸对PPARγ受体有激活作用,其激活倍数高达2.436,效果与阳性药物(2.438)相当;对PPARα、PPARδ受体的激活倍数0.816与1.303,基本上没有激活作用。结论普洱茶中没食子酸对PPARγ受体有激活作用,此结果可为普洱茶降糖降脂作用机制提供实验依据。

关键词：普洱茶没食子酸过氧化物酶体增殖激活受体

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凉血解毒利湿方对小鼠银屑病样皮损中过氧化物酶体增殖激活受体的影响

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中医杂志 2017年第23期58卷 2032-2038页

作者：李雪解欣然李宁飞蒙玉娇王明星任攀张璐张蕾李萍北京中医药大学中医学院首都医科大学附属北京中医医院北京市中医研究所北京中医药大学

目的探讨凉血解毒利湿方治疗银屑病的可能作用机制。方法 50只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组及中药高、低剂量组。除空白对照组外,其余各组连续6日外涂5%咪喹莫特乳膏建立银屑病模型,除模型组外,中药高、低剂量组... 详细信息

目的探讨凉血解毒利湿方治疗银屑病的可能作用机制。方法 50只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组及中药高、低剂量组。除空白对照组外,其余各组连续6日外涂5%咪喹莫特乳膏建立银屑病模型,除模型组外,中药高、低剂量组分别给予凉血解毒利湿方42、21 g/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤片1 mg/(kg·d)灌胃,模型组和空白对照组给予0.4 ml蒸馏水,每日1次,共6天。第7天观察小鼠皮损变化情况;HE染色观察皮损组织形态学变化,光镜下测量表皮厚度;免疫荧光法检测小鼠皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)有丝分裂细胞核数、有丝分裂细胞率、外皮蛋白、过氧化物酶体增殖激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPAR-β/δ)表达情况;Real-Time PCR、Western blot法分别检测小鼠皮肤中PPAR-α、PPAR-γ、PPAR-β/δmRNA、蛋白表达。结果模型组小鼠皮损鳞屑叠起、红斑色深、浸润较厚;与模型组相比,各给药组皮损症状均有明显改善。与空白对照组比较,模型组小鼠表皮细胞层增厚,有丝分裂细胞核数量均明显增多,有丝分裂细胞率显著升高。与模型组比较,甲氨蝶呤组及中药高、低剂量组PPAR-α、PPAR-γ蛋白表达升高,PPAR-β/δ蛋白表达降低,甲氨蝶呤组PPAR-γ、PPAR-β/δmRNA及中药高、低剂量组PPAR-β/δmRNA均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组PPAR-β/δmRNA表达降低(P<0.01)。结论凉血解毒利湿方可调控银屑病小鼠皮损中PPARs表达,从而抑制表皮细胞过度增殖和分化,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。

关键词：银屑病凉血解毒利湿方咪喹莫特乳膏过氧化物酶体增殖激活受体

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罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏过氧化物酶体增殖激活受体γ表达作用的研究

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏过氧化物酶体增殖激活受体γ表达作用的...

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作者：张涛河北医科大学

学位级别：硕士

目的: 糖尿病肾病(DN)是一种糖尿病常见和严重的慢性并发症，它已成为终末期肾功能衰竭(ESRF)的主要原因之一，因而探索糖尿病肾病的发病机制及其防治方法是当今肾病学者热切关注的课题。过氧化物酶体增殖激活受体 (PPARs)是一类由配体... 详细信息

目的: 糖尿病肾病(DN)是一种糖尿病常见和严重的慢性并发症，它已成为终末期肾功能衰竭(ESRF)的主要原因之一，因而探索糖尿病肾病的发病机制及其防治方法是当今肾病学者热切关注的课题。过氧化物酶体增殖激活受体 (PPARs)是一类由配体激活的核转录因子，属于Ⅱ型核受体超家族成员。PPARs与配体结合后，与视黄酸类受体(RXR)形成异二聚体，然后与所调节基因的启动子上游的过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)结合而发挥转录调控作用。到目前为止，已发现PPARs有α、β/δ、γ三种基因型，研究报道PPARγ与脂肪细胞的分化，糖脂类代谢及胰岛素抵抗关系密切，其可在以脂肪组织，结肠为主的多种组织、细胞中表达。PPARγ还具有抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移；调节巨噬细胞中促炎症因子的转录等多种生物学效应。近期研究证实肾小球和体外培养的系膜细胞(MC)均可表达功能性PPARγ，推测PPARγ有可能成为DN治疗的新靶点。噻唑烷二酮类药物(TZDS)，包括罗格列酮，曲格列酮等，是PPARγ的重要合成型配体，属一类新型的胰岛素增敏剂。它在降低血糖、改善糖耐量、脂质代谢及高胰岛素血症方面均有显著效果。临床已应用于2型糖尿病及相关代谢紊乱的治疗，并收到了确切疗效。晚近有研究指出TZDS可以降低STZ诱导的1型糖尿病大鼠的尿白蛋白排泄率，抑制肾小球胞外基质的增多，但不影响其血糖水平。在非胰岛素依赖的糖尿病大鼠模型和5/6肾切除动物模型中，也发现了类似的效应，由此提示TZDs可能直接作用于肾脏的PPARγ靶点,发挥肾脏保护效应,并不依赖于其增敏胰岛素的特性,但其确切的作用机制尚未完全阐明。这也正是我们的实验所要探讨的关键所在。本课题应用实验性糖尿病大鼠模型和高糖培养系膜细胞，分别从整体和细胞水平观察PPARγ在DN中肾脏的表达及活性变化,以及TZDS类药物罗格列酮对 PPARγ、与系膜细胞功能、肾脏病理变化密切相关的基因表达的影响，探讨其不依赖于降糖效应，保护肾脏的部分作用机制；为临床早期药物干预治疗人类DN提供实验性理论依据。方法：1.体外培养大鼠系膜细胞，分为三组，即正常对照组，高糖刺激组及罗格列酮干预组，分别于12、24、48h后用MTT法观察经高糖刺激和应用PPARγ配体后的细胞增殖变化情况，用免疫细胞化学方法检测系膜细胞中PPARγ、c-Fos、c-Jun的表达。2.选择健康雄性SD大鼠36只，随机抽取10只作为正常对照，其余26只给予STZ 60mg/kg腹腔注射，制成糖尿病模型，再随机分为糖尿病组及罗格列酮治疗组，分别于4、8周末称重，收集24h尿，处死动物留取血清及肾组织，称肾重，分别测定血糖、血肌酐、尿肌酐、尿蛋白浓度，并计算24小时尿蛋白排泄率，肌酐清除率及肾重/体重。肾组织行PAS染色，光镜观察，计算肾小球细胞外基质相对面积；电镜下观察肾组织超微结构变化。应用免疫组化的方法分别检测肾皮质中PPARγ, TGF-β1，Ⅳ型胶原蛋白的表达, 结果进行半定量图像分析；流式细胞仪测定肾皮质PPARγ的蛋白表达情况。结果：1.细胞培养结果：高糖组12h、24h、48h时MTT试验OD值均较正常组明显升高(p<0.01)，尤以12 h最为显著，48h时较前两个时间点有所下降，而罗格列酮干预组各时点的OD值较高糖组显著降低(p<0.01) ; 高糖组PPARγ蛋白水平在12h已较正常组明显下降(P<0.05)，而罗格列酮干预组其表达较高糖组有所上调(P<0.05)；高糖组c-Fos于12 h、24 h表达均明显高于正常对照(p<0.01),而在48h其表达水平与正常无明显差异; c-Jun在三个时点的表达均高于正常对照，罗格列酮干预组c-Fos，c-Jun的蛋白表达水平均较同时期高糖组明显降低(P<0.05)。2.动物实验结果：第4、8周末，治疗组肌酐清除率，24h尿蛋白排泄率及肾重/体重均低于同时期糖尿病组(p<0.01)，而其血糖水平组间无差异(p>.05)，但两组均明显高于正常组(p<0.01)。免疫组化及流式细胞术检测的结果显示糖尿病大鼠肾皮质PPARγ表达降低显著(P<0.01), 治疗组其表达较模型组有所上调(P<0.05)。通过免疫组织化学染色可以看到糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1和Ⅳ型胶原表达明显增加(P<0.01), 且随病程延长而逐渐加重，在治疗组上述增加的表达均受到明显抑制(P<0.05)。光镜下模型组系膜外基质进行性增加，可见肾小球肥大，肾小管空泡变性; 电镜下基底膜不均匀增厚，足突融合，窗孔结构消失等病理改变明显，治疗组上述异

关键词：糖尿病肾病过氧化物酶体增殖激活受体增殖罗格列酮系膜细胞原癌基因转化生长因子细胞外基质

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心肌代谢障碍与过氧化物酶体增殖激活受体

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心血管病学进展 2010年第2期31卷 178-181页

作者：任冰稳叶平解放军总医院老年心血管病二科北京100853

过氧化物酶体增殖激活受体在细胞能量代谢中起重要作用。既往的研究表明在各种心肌病变中均有不同程度的心肌能量代谢障碍,心肌细胞脂肪酸和葡萄糖的代谢失衡可能是心脏功能恶化的病理生理基础。近年来随着基因敲除和基因过表达技术的... 详细信息

过氧化物酶体增殖激活受体在细胞能量代谢中起重要作用。既往的研究表明在各种心肌病变中均有不同程度的心肌能量代谢障碍,心肌细胞脂肪酸和葡萄糖的代谢失衡可能是心脏功能恶化的病理生理基础。近年来随着基因敲除和基因过表达技术的发展为我们了解心脏过氧化物酶体增殖激活受体的功能提供了更为方便、独特的途经,现对这一方面的进展作一综述。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体心肌能量代谢障碍动物模型

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