检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2025年第2期41卷 238-248页

作者：戴祺慧杨萌刘新光广东省医学免疫与分子诊断重点实验室广东医科大学衰老研究所广东医科大学生物化学与分子生物学研究所广东医科大学医学技术学院广东东莞523808

随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 详细信息

随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体肾能量代谢肾脏疾病

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过氧化物酶体增殖物激活受体对骨代谢影响的研究进展

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中国老年学杂志 2025年第2期45卷 504-508页

作者：刘新宇张亚峰崔恒燕南京中医药大学江苏南京210023 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心

骨骼是一种特殊的结缔组织,通过各种形式的磷酸钙矿化而硬化,因其硬性和形状,使其具有保护和支持身体结构的功能,并能帮助身体运动,事实上,骨骼是一种高度动态的结构,时时刻刻发生着变化,因此它具备一定的自我修复能力。在儿童时期,骨... 详细信息

骨骼是一种特殊的结缔组织,通过各种形式的磷酸钙矿化而硬化,因其硬性和形状,使其具有保护和支持身体结构的功能,并能帮助身体运动,事实上,骨骼是一种高度动态的结构,时时刻刻发生着变化,因此它具备一定的自我修复能力。在儿童时期,骨转换率很高,骨形成超过骨吸收;成年时期,骨形成和骨吸收大致处于动态平衡,但是随着年龄的增长,在各种因素影响下,骨吸收大于骨形成,造成骨质净流失,出现例如骨质疏松(OP)等骨代谢性疾病[1]。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)具有3种不同的亚型,分别为PPAR-α、PPAR-β/δ、PPAR-γ,在糖代谢和脂质代谢的调节方面发挥着不可或缺的作用,还可以抑制炎症,修复氧化应激带来的损伤等。PPAR激动剂在临床上常用于高胆固醇血症、糖尿病(DM)、动脉粥样硬化(AS)等疾病的治疗,同时在炎症相关疾病和癌症中也起着至关重要的作用[2]。近年来,随着研究不断深入,发现在骨组织的不同细胞中也存在PPAR的表达,且在骨代谢的发生发展中发挥着关键作用。但有研究发现一些胰岛素增敏药物如PPAR-γ激动剂噻唑烷二酮类药物(TZD)会增加患者骨折风险[3]。本文就PPAR在骨组织中的表达及PPAR激动剂在骨代谢中的不同作用等方面研究进展作一综述,以期为OP等骨代谢性疾病的临床治疗提供新思路。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体骨代谢骨质疏松

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控微RNA-223水平改善高脂诱导胰岛素抵抗细胞糖吸收障碍

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海军军医大学学报 2022年第11期43卷 1298-1304页

作者：张雪田毅君王玉芳杨霖刘佳佳蔡邦兰薛晓成海军军医大学(第二军医大学)附属公利医院上海市炎症与慢病管理人工智能实验室上海200135 宁夏医科大学基础医学院银川750000 海军军医大学(第二军医大学)第三附属医院泌尿外科上海201805 海军军医大学(第二军医大学)附属公利医院耳鼻咽喉科上海200135

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控miRNA-223水平在高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法Wistar雄性大鼠通过高脂饲料喂养,建立2型糖尿病动物模型并予以吡格列酮治疗,以qPCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法和ELISA法检测吡... 详细信息

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控miRNA-223水平在高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法Wistar雄性大鼠通过高脂饲料喂养,建立2型糖尿病动物模型并予以吡格列酮治疗,以qPCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法和ELISA法检测吡格列酮治疗前后2型糖尿病大鼠血清miRNA-223、血糖及4种炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)水平的变化;以软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型,上调或抑制PPARγ蛋白或miRNA-223水平后,以细胞葡萄糖吸收实验、蛋白质印迹法和qPCR法检测细胞葡萄糖吸收水平、细胞葡萄糖转运蛋白(葡萄糖转运蛋白1、2、4;胰岛素受体底物1、2)表达及miRNA-223水平的变化。结果与治疗前相比,吡格列酮治疗7 d后大鼠空腹血糖水平下降、血清miRNA-223水平上升、血清炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)相对表达量下降(P均<0.001)。经软脂酸处理24 h后,软脂酸组HepG2细胞PPARγ蛋白表达和miRNA-223水平均较空白对照组降低,且细胞葡萄糖吸收水平下降(P均<0.05);上调PPARγ蛋白可改善软脂酸导致的细胞葡萄糖吸收水平下降、升高miRNA-223及炎症因子水平(P均<0.05)。抑制PPARγ表达可导致细胞葡萄糖吸收水平降低(P<0.05)、miRNA-223表达水平下降(P<0.05),但对正常状态下炎症因子水平无调节作用;过表达miRNA-223可改善软脂酸诱导的细胞葡萄糖吸收水平下降和炎症因子水平增高(P均<0.05),以及上调葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白4、胰岛素受体底物1的表达(P均<0.05);抑制miRNA-223对软脂酸诱导的细胞葡萄糖吸收水平及葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白4、胰岛素受体底物1表达的作用与过表达miRNA-223效果相反(P均<0.05)。但过表达或抑制miRNA-223均对PPARγ表达无影响。结论PPARγ通过调节miRNA-223水平改善高脂诱导的胰岛素抵抗细胞葡萄糖吸收。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体微RNA-223 胰岛素抵抗 2型糖尿病葡萄糖吸收

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过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系

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中华流行病学杂志 2012年第7期33卷 740-745页

作者：骆文书郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君刘景超苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院流行病与卫生统计教研室 215123 江苏省疾病预防控制中心慢病科苏州大学医学部放射生物学教研室江苏省常熟市疾病预防控制中心慢病科苏州市金阊区卫生监督所

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）10个位点单核苷酸多态性（SNP）以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）10个位点单核苷酸多态性（SNP）以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP（rs135539、rs4253778、rsl800206、rs2016520、rs9794、rsl0865710、rsl805192、rs709158、rs3856806、rs4684847）多态性分析，以随访时所测得的体重指数（BMI）确定体重异常。运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％C1。采用GMDR模型检测10个SNP的基因一基因交互作用。结果820名研究对象平均年龄（50．05±9．41）岁，体重正常者513人，体重异常者307人。体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组（26％w．33％，P〈0．01），而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组（37％粥．31％，P=0．01）。多因素logistic回归分析显示，与野生型基因（TT）携带人群相比，rs2016520突变等位基因携带人群（TC＋cc）发生体重异常的OR=0．63（95％CI：0．47～0．84），未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性。GMDR模型结果显示，rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义（P=0．0010），交叉验证一致性为9／10，平均检验准确度为O．5746。rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义（P=0．0010），交叉验证一致性为9110，平均检验准确度为0．5834，其中三阶模型为最佳模型。结论PPAR8的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义，rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性体重指数交互作用

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ对皮肤生理功能和病理过程的影响

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中华皮肤科杂志 2023年第4期56卷 365-368页

作者：连盼盼刘军苏忠兰王宏伟南京大学医学院生命分析化学国家重点实验室和江苏省分子医学重点实验室 210093 南京大学医学院附属鼓楼医院皮肤科 210093 南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、细胞生长分化以及炎症发生等过程。PPARγ激动剂可抑制皮肤炎症反应,保护表皮屏障功能,修复损伤。本文总结PPARγ在皮肤生物学中的不同作用,讨论其在银屑病和皮肤肿... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、细胞生长分化以及炎症发生等过程。PPARγ激动剂可抑制皮肤炎症反应,保护表皮屏障功能,修复损伤。本文总结PPARγ在皮肤生物学中的不同作用,讨论其在银屑病和皮肤肿瘤等疾病中的作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体炎症创伤和损伤皮肤衰老皮肤肿瘤银屑病

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过氧化物酶体增殖物激活受体以及基因——基因交互作用与脂质蓄积指数水平的关系

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中华流行病学杂志 2013年第11期34卷 1071-1076页

作者：海波解惠坚郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩丁一苏州大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计教研室 215123 江苏省疾病预防控制中心慢病科苏州大学医学部放射生物学教研室江苏省常熟市疾病预防控制中心慢病科

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与脂质蓄积指数（LAP）水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响.方法检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性.运用线性回归模型分析10个SNP与LAP水平... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与脂质蓄积指数（LAP）水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响.方法检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性.运用线性回归模型分析10个SNP与LAP水平的关联,采用广义多因子降维法（GMDR）模型分析10个SNP的基因-基因交互作用.结果在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤饮食、文化程度和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rs1800206位点（LV＋VV）基因型携带者,rs1805192位点（PA＋AA）基因型携带者以及rs3856806位点（CT＋TT）基因型携带者的LAP水平均显著升高,差异值（95％CI）分别为32.47（22.62 ～42.31）、12.97（4.61 ～ 21.33）和12.49（4.24 ～ 20.75）;而rs2016520位点（TC＋CC）基因型携带者的LAP水平显著降低,差异值（95％CI）为-14.67（-22.97 ～-6.55）.GMDR模型发现二阶、三阶、四阶和八阶交互作用模型差异有统计学意义（P＜0.05）,其中八阶模型（包括PPARα的rs135539、rs1800206,PPAR δ的rs2016520及PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158、rs1805192和rs4684847）交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.5902,为最佳模型.结论 PPARα的rs1800206及PPARγ的rs1805192和rs3856806与LAP水平的升高有关；PPARδ的rs2016520与LAP水平的降低有关.PPARα的rs135539、rs1800206,PPARδ的rs2016520及PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158、rs1805192、rs4684847八个SNP之间的交互作用对LAP水平具有显著影响.

关键词：脂质蓄积指数过氧化物酶体增殖物激活受体多态性交互作用

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过氧化物酶体增殖物激活受体多态性及其单体型对C反应蛋白的影响及与体重异常的交互作用

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中华流行病学杂志 2013年第10期34卷 1023-1029页

作者：俞璐刚周正元郭志荣武鸣顾淑君苏州工业园区疾病防治中心 215021 江苏省常熟市疾病预防控制中心苏州大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室江苏省疾病预防控制中心慢病科

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α／δ／γ多态性及单体型与C反应蛋白（CRP）的关联，并分析单体型和体重异常的交互作用对CRP的影响。方法在“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群”的基础上，采用单纯随... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α／δ／γ多态性及单体型与C反应蛋白（CRP）的关联，并分析单体型和体重异常的交互作用对CRP的影响。方法在“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群”的基础上，采用单纯随机抽样方法，选取644名研究对象。应用方差和t检验，以线性回归模型分析单核苷酸多态性（SNP）基因型与CRP水平的关联。采用SNPStats软件对PPAR个亚型SNP分别构建单体型，并分析单体型与体重异常的交互作用对CRP水平的影响。结果调整性别、年龄、血压、吸烟和饮酒等因素后，rs1800206和rs9794与CRP水平有显著关联（P〈0．05）。调整相同因素后，PPARα中AVG和CVG两个单体型、PPARδ中CG单体型与CRP水平升高有关（P〈0．05）；PPARδ中CC单体型、PPARy中CPCAC单体型与CRP水平降低有关（P〈0．05）。调整相同因素后，PPARα的AVG和CVG单体型与体重异常对CRP水平有交互作用（P〈0．05）。PPARδ中，CG单体型与体重异常对CRP水平有交互作用（P〈0．05）。结论PPAR多个SNP及其单体型与CRP有显著关联；PPARα／δ单体型与体重异常存在交互作用并对CRP水平产生影响。

关键词：体重异常过氧化物酶体增殖物激活受体 C反应蛋白交互作用

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过氧化物酶体增殖物激活受体γPro12Ala:老问题,新问题

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中国医学科学院学报 2011年第6期33卷 591-592页

作者：方福德中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

本文就不同人群过氧化物酶体增殖物激活受体γPro12A la多态性与2型糖尿病发病风险和易感性的相关性的Meta分析结果进行了评述,并就中国疾病遗传分析研究工作中所存在的相关问题作了点评,提出了相关的建议。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体糖尿病

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过氧化物酶体增殖物激活受体多态性及基因-基因交互作用对脉压的影响

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中华流行病学杂志 2017年第10期38卷 1404-1409页

作者：周慧丁一武鸣范伟俞浩周正元顾淑君张丽君董晨郭志荣苏州市工业园区疾病防治中心 215021 江苏省疾病预防控制中心慢病所南京210009 苏州大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计教研室 215123 江苏省常熟市疾病预防控制中心慢病科 215500

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）单核苷酸多态性（SNP）以及基因-基因交互作用对脉压差的影响。方法基于江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治研究（PMMJS）队列，采用单纯随机抽样方法随机抽取其中研究对象820例，选取3个... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）单核苷酸多态性（SNP）以及基因-基因交互作用对脉压差的影响。方法基于江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治研究（PMMJS）队列，采用单纯随机抽样方法随机抽取其中研究对象820例，选取3个PPARα、2个PPAR8和5个PPARy的SNP位点并进行检测，运用广义多因子降维法（GMDR）模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与高血压的关联。结果PPAR7的rs1805192的突变基因型（PA＋AA）携带者与野生型（PP）相比，脉压差水平显著变化（1．341mmHg，95％CI：0．431～2．252mmHg）。GMDR模型分析显示，在脉压差≥30mmHg的亚组中，PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520、PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806组成的六阶模型平均检验准确度为0．577，交叉验证一致性为10／10，为最优模型。而在脉压差≤40mmHg的亚组中，二阶交互作用模型与脉压差显著相关，平均检验准确度为0．628，交叉验证一致性为10／10。结论PPARγ的rs1805192多态性与脉压差水平有关联，PPARa基因的rs135539、PPAR8的rs2016520和PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806六个SNP间基因-基因交互作用与脉压差间具有显著性关联。

关键词：脉压差过氧化物酶体增殖物激活受体广义多因子降维法交互作用

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过氧化物酶体增殖物激活受体的基因-基因交互作用对高甘油三酯血症的影响

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中华预防医学杂志 2012年第10期46卷 916-921页

作者：顾淑君刘萌萌郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君骆文书苏州大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计教研室 215123 江苏省疾病预防控制中心慢性病防治科放射生物学教研室江苏省常熟市疾病预防控制中心

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）与高甘油三酯血症的关联及基因一基因的交互作用。方法研究对象来自“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究”队列人群。于2009年对随访得到的4083名对象采用单纯随机抽样的方法抽取了... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）与高甘油三酯血症的关联及基因一基因的交互作用。方法研究对象来自“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究”队列人群。于2009年对随访得到的4083名对象采用单纯随机抽样的方法抽取了820名研究对象，于基线和随访时采集空腹8h静脉血11ml。对研究对象的基线血标本进行PPARα、PPARδ、PPARγ的基因多态性检测，并对随访得到的血标本进行血脂检测。使用logistic回归模型分析不同SNP与高甘油三酯血症的关联，并采用广义多因子降维法（GMDR）模型分析基因一基因的交互作用。结果调查对象中非高甘油三酯血症者474名，高甘油三酯血症者患者346例。rs1800206位点的LL、LV、VV的基因型频数在高甘油三酯血症组分别为211（61．0％）、132（38．2％）、3（0．9％），在非高甘油三酯血症组分别为411（86．7％）、59（12．4％）、4（0．8％）（χ2=74．18，P〈0．01），V等位基因频数在高甘油三酯血症组和非高甘油三酯血症组分别为138（19．9％）和67（7．1％）（χ2=60．62，P〈0．01）；rs2016520位点的TT、TC、CC的基因型频数在高甘油三酯血症组分别为177（51．2％）、154（44．5％）、15（4．3％），在非高甘油三酯血症组分别为211（44．5％）、212（44．7％）、51（10．8％）（χ2=12．12，P〈0．01），C等位基因频数在高甘油三酯血症组和非高甘油三酯血症组分别为184（26．6％）和314（33．1％）（χ2=8．07，P〈0．01）；rs3856806位点的CC、CT、TT的基因型频数在高甘油三酯血症组分别为149（43．1％）、156（45．1％）、41（11．8％），在非高甘油三酯血症组分别为269（56．8％）、170（35．9％）、35（7．4％）（χ2=15．93，P〈0．01），T等位基因频数在高甘油三酯血症组和非高甘油三酯血症组分别为238（34．4％）和240（25．3％）（χ2=15．96，P〈0．01）；rs1805192位点的PP、PA、AA的基因型频数在高甘油三酯血症组分别为145（41．9％）、158（45．7％）、43（12．4％），在非高甘油三酯血症组分别为314（66．2％）、137（28．9％）、23（4．9％）（χ2=50．92，P〈0．01），A等位基因频数在高甘油三酯血症组和非高甘油三酯血症组分别为244（35．2％）和183（19．3％）（χ2=52．89，P〈0．01）。调整年龄、性别、吸烟、饮酒、高脂、低纤饮食和职业体力因素后，rs1800206、rs2016520、rs3856806和rs1805192位点与高甘油三酯血症有关联，OR（95％CI）值分别为3．88（2．69—5．60）、0．71（0．52-0．96）、1．40（1．03-1．90）、2．56（1．88-3．49）。GMDR模型分析显示，以质量性状的TG为结局，二阶模型（rs1800206和rs1805192）为最佳模型（P〈0．01）。以数量性状的TG为结局，三阶模型（rs1800206、rs1805192和rs2016520）为最佳模型（P〈0．01）。结论rs1800206、rs2016520、rs3856806和rs1805192位点与高甘油三酯血症有关联，多个SNP之间存在基因-基因的交互作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性高甘油三酯血症交互作用

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