检索结果-内蒙古大学图书馆

过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对脂多糖刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响

中华微生物学和免疫学杂志 2015年第6期35卷 431-435页

作者：杨蓉蓉张莉张向颖时红波陈德喜段钟平任锋王琦山西医科大学第二医院消化科太原030001 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所 100069

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对脂多糖刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响及其调节机制。方法通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞，经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞，再通过脂多糖刺激巨噬细胞诱导细胞炎症因子表达的细... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对脂多糖刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响及其调节机制。方法通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞，经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞，再通过脂多糖刺激巨噬细胞诱导细胞炎症因子表达的细胞模型。利用PPARα选择性激动州Wy44643干预炎症细胞模型，3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）和Atg7小干扰RNA（Atg7 siRNA）分别作为自噬抑制剂干预自噬。通过实时定量PCR方法检测炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6和自噬相关基因Atg5、Atg7、Beclin-1的mRNA表达水平；通过免疫印迹技术检测自噬相关蛋白Atg5、Ats7、Beclin-1和LC3的表达；质粒GFP-LC3转染并观察自噬点的形成。结果研究表明，不同浓度的PPARct选择性激动剂wy14643（10μmol／L、25μmol／L和50μmol／L）预处理LPS刺激的巨噬细胞，与单独LPS刺激巨噬细胞相比，细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降，并具有削量依赖性。此外，不同浓度Wy14643作用于巨噬细胞，也同时促进自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Beclin-1的mRNA水平表达升高；Western blot结果显示自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Beclin-1和LC3表达增加；荧光显微镜观察显示巨噬细胞中自噬点的形成增加。在Wy14643预处理的基础上，3-MA和Atg7siRNA分别抑制细胞自噬，结果显示炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平发生了逆转，重新表达升高。结论PPARα激活可抑制LPS刺激巨噬细胞诱导的促炎细胞因子的表达，并且PPARα通过促进细胞自噬而发挥抗炎作用。因此，PPARα-自噬分子途径是调控LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的信号通路之一。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 细胞自噬炎症反应巨噬细胞脂多糖

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过氧化物酶体增殖物激活受体α在脂肪性肝病发病机制中的作用

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中华肝脏病杂志 2005年第9期13卷 715-717页

作者：徐磊厉有名浙江大学医学院附属第一医院消化科杭州310003

脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)具有多样病因和多种形态谱,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化,以及其进一步进展为肝硬化和肝细胞癌[1].根据病因FLD被分成两大类:酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AF... 详细信息

脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)具有多样病因和多种形态谱,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化,以及其进一步进展为肝硬化和肝细胞癌[1].根据病因FLD被分成两大类:酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD).

关键词：脂肪肝过氧化物酶体类非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体α 病发病机制 disease 脂肪性肝纤维化 liver 单纯性脂肪肝脂肪性肝炎

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过氧化物酶体增殖物激活受体α基因L162V变异与血脂异常的关系

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中华内分泌代谢杂志 2005年第2期21卷 148-149页

作者：张萍苏本利于军王彦王颖孙崴张霞吕申大连医科大学附属第二医院内分泌科 116027 大连市中心医院

研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 5号外显子基因L162V变异与血脂异常的关系。2型糖尿病组154例PPARα162V变异率为0. 013,正常组124人,未见PPARαL162V基因变异。PPARαL162V变异在中国汉族人可能不是常见变异。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 基因变异 L162V 血脂异常 2型糖尿病体重指数

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过氧化物酶体增殖物激活受体α基因在全氟辛酸致大鼠肝BRL-3A细胞氧化损伤中的作用

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卫生研究 2018年第3期47卷 465-470页

作者：王力胡子琰王伟业闻赵燕阚梦颖刘辉蚌埠医学院蚌埠233030

目的通过抑制和激活基因表达的方式,研究过氧化物酶体增殖物激活受体α基因(PPARα)在全氟辛酸(PFOA)致大鼠肝BRL-3A细胞氧化损伤中的作用。方法体外培养大鼠肝BRL-3A细胞,分为空白对照组(NC)、PFOA实验对照组、PPARα抑制剂组(GW6471)... 详细信息

目的通过抑制和激活基因表达的方式,研究过氧化物酶体增殖物激活受体α基因(PPARα)在全氟辛酸(PFOA)致大鼠肝BRL-3A细胞氧化损伤中的作用。方法体外培养大鼠肝BRL-3A细胞,分为空白对照组(NC)、PFOA实验对照组、PPARα抑制剂组(GW6471)、PPARα激动剂组(WY14643)、PPARα抑制剂预处理PFOA组(GW6471+PFOA)、PPARα激动剂预处理PFOA组(WY14643+PFOA)。荧光免疫细胞化学检测法检测基因抑制和激动表达情况;自由基指示剂H2DCFDA检测活性氧(ROS)含量;q PCR检测PPARα及其下游基因Cyp4a1的表达;Western blot检测PPARα蛋白表达水平。结果通过抑制剂和激动剂成功抑制和激动了PPARα在大鼠肝BRL-3A细胞中的表达。GW6471+PFOA组与空白对照组、PFOA实验对照组比较,细胞内ROS含量显著升高(P<0.05);WY14643+PFOA组与空白对照组、PFOA实验对照组相比,ROS含量明显下降(P<0.05)。PPARα及其下游基因Cyp4a1在GW6471+PFOA组中的表达比PPARα抑制剂组高,但相较PFOA实验对照组明显降低(P<0.05)。WY14643+PFOA组相关基因的表达虽然低于PPARα激动剂组,但显著高于PFOA实验对照组(P<0.05)。GW6471+PFOA组中PPARα蛋白的表达水平较抑制剂组有所上调,但与空白对照组相比差异无统计学意义。WY14643+PFOA组中PPARα蛋白的表达水平与激动剂组比差异无统计学意义,但却显著高于PFOA实验对照组(P<0.05)。结论 PFOA的暴露可以激活PPARα的表达,减轻细胞内ROS的累积,PPARα在PFOA导致的大鼠肝脏细胞氧化损伤中起到了一定的保护作用。

关键词：全氟辛酸氧化损伤过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝脏细胞

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过氧化物酶体增殖物激活受体α调控心肌线粒体能量代谢的研究进展

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中华高血压杂志 2021年第2期29卷 121-125页

作者：燕军白振忠格日力青海大学高原医学研究中心青海西宁810001 青海省高原医学应用基础重点实验室江苏省徐州医科大学附属医院心血管内科

心肌作为体内高耗能的组织之一,其线粒体内能量代谢紊乱与许多心血管病密切相关。过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptorα,PPARα)在线粒体脂肪酸氧化率高的心肌组织中高度表达,与心肌线粒体能量... 详细信息

心肌作为体内高耗能的组织之一,其线粒体内能量代谢紊乱与许多心血管病密切相关。过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptorα,PPARα)在线粒体脂肪酸氧化率高的心肌组织中高度表达,与心肌线粒体能量代谢的稳态密切相关,并参与心肌细胞分化和发育等过程。PPARα维持心肌线粒体能量代谢的平衡,主要是通过调节心肌线粒体内参与脂质和葡萄糖氧化代谢相关基因的表达实现的。

关键词：线粒体能量代谢葡萄糖氧化过氧化物酶体增殖物激活受体α 心肌线粒体心血管病脂肪酸氧化 PPARα 能量代谢紊乱

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过氧化物酶体增殖物激活受体α介导肿瘤外泌体引起的DCs免疫抑制

过氧化物酶体增殖物激活受体α介导肿瘤外泌体引起的DCs免疫抑制

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作者：尹晓哲中国科学院大学

学位级别：博士

树突状细胞(Dendritic cells，DCs)作为一种专职抗原呈递细胞，在免疫系统中发挥着中枢调控功能。在肿瘤微环境(Tumor microenvironment，TME)中，肿瘤浸润性DCs(Tumor infiltrating dendritic cells，TIDCs)不仅负责将肿瘤抗原呈递给效... 详细信息

树突状细胞(Dendritic cells，DCs)作为一种专职抗原呈递细胞，在免疫系统中发挥着中枢调控功能。在肿瘤微环境(Tumor microenvironment，TME)中，肿瘤浸润性DCs(Tumor infiltrating dendritic cells，TIDCs)不仅负责将肿瘤抗原呈递给效应T细胞使它们能够识别并杀伤肿瘤细胞，而且能够诱导产生记忆性T细胞，预防肿瘤复发。然而随着肿瘤的进展，肿瘤细胞会产生一系列抑制性信号限制DCs介导的免疫应答反应。近年来越来越多的研究表明，在肿瘤的生长过程中TIDCs逐渐转变为免疫抑制，主要表现为胞内中性脂积累，抗原呈递能力受损，内质网压力升高等。另外，由于TME中营养缺乏，TIDCs为满足自身代谢需求从而转变为脂肪酸氧化供能。这些表型的改变均抑制了DCs的正常功能。尽管TIDCs在TME中被抑制的表型备受关注，然而至今导致DCs脂积累和免疫抑制的关键性因子和内在分子机制并未被阐明。因此，这两个关键问题是本论文的重点。　　首先，本研究利用肿瘤细胞与骨髓来源的DCs(Bone marrow dendritic cells，BMDCs)共培养以及分子筛的方法，证明肿瘤细胞(TC-1、MC38)上清中分子量大于100kDa的成分对DCs的脂积累起重要作用。进一步经过电镜和表面标志物检测，本文首次证实是肿瘤外泌体直接导致了DCs胞内脂含量的增加。为了更加直观的在体内建立肿瘤、外泌体及DCs脂积累三者的关系，本研究建立了两种检测方法:①构建能够特异性分泌带GFP荧光外泌体的肿瘤细胞系，即GFP-CD9-TCl(MC38)细胞系;②直接在肿瘤内部注射PKH67标记的肿瘤外泌体(PKH67-Exo)。上述两种荧光标记的外泌体均可被用于体内追踪外泌体的分布、被摄取情况以及协助判断DCs胞内脂积累情况。最终统计结果表明，随着TIDCs对荧光标记外泌体的摄取，其胞内脂积累程度也同步增加。DCs的脂积累与细胞功能密切相关。进一步通过体外对DCs的成熟、抗原摄取、抗原呈递及对T细胞激活能力的检测，本研究发现肿瘤外泌体虽不影响DCs的成熟，却上调其抑制性分子的表达，比如PD-L1、PD-1等，最终抑制DCs呈递抗原给CD8+T细胞，从而抑制T细胞增殖和分泌IFN-γ的能力。　　尽管以上数据证实了肿瘤外泌体对DCs脂积累和功能的重要作用，但是DCs内部积累中性脂的来源并不清楚。为了探究该问题，本研究利用脂质组学和甘油三酯合成途径分析两种方法，证实是肿瘤外泌体中的游离脂肪酸直接导致了DCs胞内中性脂合成原料的增加，而非外泌体中的蛋白或核酸成分。同时，为进一步验证肿瘤外泌体的局部浓度对DCs的直接影响，本研究利用小鼠脚垫注射PKH67-Exo的方法，检测同体侧淋巴结中DCs的改变，结果显示相比腹股沟淋巴结DCs，胭窝淋巴结DCs摄取更多的肿瘤外泌体，而且表现出更强的免疫抑制。该现象也可解释TME中TIDCs迅速向免疫抑制转变的原因。　　然而，肿瘤外泌体是如何调控DCs的脂积累和功能抑制，这是本论文的另一个重点，同时也是研究的难点。经蛋白质组学分析发现肿瘤外泌体可以增加DCs胞内脂代谢及脂滴生成相关蛋白的表达。而且，这些蛋白均受核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor，PPAR)家族的调控，特别是PPARα和PPARγ。更重要的是，PPARα和PPARγ是细胞内长链脂肪酸的感受器，在调节脂肪酸代谢过程中发挥着重要作用。进一步机制研究表明，肿瘤外泌体是通过激活DCs中的PPARα，而非PPARγ，从而一方面导致细胞内中性脂积累，另一方面增加线粒体活性，使DCs转变为以脂肪酸氧化为主的代谢方式，最终导致DCs免疫抑制。利用PPARα特异性抑制剂不仅可以缓解外泌体诱导的DCs脂积累，还可以重编程DCs的代谢方式，从而恢复DCs对T细胞的激活功能。此外在小鼠荷瘤模型中，抑制PPARα可以显著增强免疫治疗（例如PD-L1抗体或肿瘤疫苗）的抗肿瘤效果。　　综上所述，本论文揭示了肿瘤外泌体作为脂肪酸的运载体，在肿瘤微环境中DCs的脂积累和功能抑制中的重要作用。同时，进一步阐述了PPARα调控的脂肪酸氧化在DCs功能抑制中的重要作用。更重要的是，本研究发现抑制PPARα在恢复DCs功能的同时还可以增强免疫治疗的效果，为今后靶向DCs的免疫治疗寻找到一个新靶点，也为今后设计联合治疗方案提供了新思路。

关键词：肿瘤外泌体树突状细胞脂积累免疫抑制过氧化物酶体增殖物激活受体α

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过氧化物酶体增殖物激活受体α对人绒毛滋养层细胞功能的影响

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动物学杂志 2020年第2期55卷 213-221页

作者：管纯一马旭夏红飞国家卫生健康委科学技术研究所北京100081 北京协和医学院北京100005

人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰... 详细信息

人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰RNA分别转染HTR8/SVneo细胞,检测细胞功能的变化。本实验采取EdU法和MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell小室法检测细胞迁移和浸润能力。结果显示,PPARα过表达能抑制滋养层细胞增殖、迁移和浸润能力,促进细胞凋亡能力;敲低PPARα能促进细胞的增殖、迁移和浸润能力,抑制细胞凋亡能力。PPARα表达水平与其对细胞生长和迁移的影响负相关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 人绒毛滋养层细胞细胞增殖细胞凋亡细胞迁移

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过氧化物酶体增殖物激活受体α与内质网应激在急性肝衰竭中的作用及机制

过氧化物酶体增殖物激活受体α与内质网应激在急性肝衰竭中的作用...

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作者：张莉河北医科大学

学位级别：博士

背景:肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)是短时间内... 详细信息

背景:肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)是短时间内发生的以大量肝细胞凋亡和坏死为特征的严重危及生命的临床综合征,病死率高达50%-70%。ALF常由肝炎病毒感染、药物、酒精、毒物等因素诱发,其发病机制复杂,目前认为主要是免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症等促进炎症反应及细胞凋亡,最终导致ALF。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞蛋白合成、折叠、运输及钙离子储存的场所,肝细胞中有大量的内质网发挥调控蛋白质、脂质代谢和细胞信号转导等生物学功能。病毒感染、酒精或化学物质等均可使肝细胞发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),严重的ERS可以诱导细胞凋亡。已有研究表明,ERS在D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合注射诱导小鼠ALF中发挥重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activatedreceptoralpha,PPARα)是由配体激活的核转录因子,参与了脂质代谢、炎症、细胞分化与凋亡等反应。在肿瘤细胞中,一方面PPARα的抗凋亡作用,促进肿瘤形成;另一方面PPARα通过调控微环境抑制肿瘤生长,提示PPARα在肿瘤细胞生长过程中的"双刃剑"作用。但有关PPARα在ALF发病中作用的文献还较为有限。PPARα具有抗凋亡作用,严重的ERS导致细胞凋亡,PPARα与ERS间是否具有关联、并可互相调控呢?目前关于两者关系的研究也存在争议,已有研究表明:激活PPARα可增加细胞ERS,另有学者应用基因敲除技术发现PPARα缺失也可增加肝细胞的ERS,因此PPARα对细胞ERS的作用较为复杂。我们前期的研究已经证实活化PPARα通过促进细胞自噬,可以减轻肝组织的炎症反应,对D-GaIN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠产生保护作用。但在以大量肝细胞凋亡和坏死为特点的ALF中,PPARα抗凋亡作用效应如何目前尚无研究。目的:本研究在腹腔注射D-GalN/LPS建立的C57BL/6小鼠ALF模型上应用 PPARα 激动剂 Wy-14643、PPARα 小干扰 RNA(small interfering RNA,siRNA)及 ERS 抑制剂 4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid,4-PBA)分别调控PPARα和ERS水平,通过检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,观察肝组织的病理改变,肝组织内PPARα、ERS和凋亡相关分子mRNA和蛋白表达变化,探讨PPARα、ERS及其相互调控在ALF发生发展中的作用;进一步分离小鼠原代肝细胞,应用ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)、毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)建立细胞 ERS 模型,应用Wy-14643或PPARα siRNA调控PPARα的表达,观察细胞存活率,细胞上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,细胞内PPARα、ERS和细胞凋亡相关指标的表达变化,明确PPARα在ERS进展中的变化及对细胞凋亡的影响,从而深入探讨PPARα与ERS在ALF中的作用和机制。从整体、组织、细胞水平探讨PPARα对于ALF的可能作用机制,为临床应用PPARα治疗ALF提供新的理论基础和实验依据。方法:1 PPARα对急性肝衰竭小鼠内质网应激和凋亡的影响健康清洁级8-12周雄性C57BL/6小鼠,重20-25g,用标准饲料喂养1周后,将小鼠随机分为3组:①对照组(n=10);②ALF模型组(n=22);③PPARα激动剂(Wy-14643)组(n=22),通过腹腔注射溶于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)中的D-GalN(700mg/kg)/LPS(10μg/kg)建立ALF模型,PPARα激动剂组于造模前2小时通过尾静脉注射溶于二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)中的Wy-14643(6mg/kg),对照组及模型组于造模前2小时注射等量DMSO。ALF模型组和PPARα激动剂组各取10只,观察其精神状态、活动及24小时生存率。每组剩余小鼠造模6小时后处死,获取血清、肝组织。应用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST水平;取部分肝组织以10%中性福尔马林

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 内质网应激急性肝衰竭肝毒性凋亡

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过氧化物酶体增殖物激活受体α在扩大肝切除后早期炎性反应中的保护作用

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中华实验外科杂志 2023年第9期40卷 1753-1756页

作者：时程程白杨史冀华张水军郑州大学第一附属医院药学部郑州450052 郑州大学第一附属医院肝胆胰外科郑州450052

目的探讨大鼠扩大肝切除后早期炎性反应中的分子特征,筛选肝脏外科手术后肝衰竭的潜在治疗靶点。方法SD大鼠实施70%常规肝切除术(PH70)和80%扩大肝切除术(PH80),残存肝脏行转录组测序、筛选差异表达基因和进行加权基因共表达网络分析(WG... 详细信息

目的探讨大鼠扩大肝切除后早期炎性反应中的分子特征,筛选肝脏外科手术后肝衰竭的潜在治疗靶点。方法SD大鼠实施70%常规肝切除术(PH70)和80%扩大肝切除术(PH80),残存肝脏行转录组测序、筛选差异表达基因和进行加权基因共表达网络分析(WGCNA);实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达;继而在实施PH80大鼠中,使用PPARα激活剂WY14643(WY14643组)、PPARα拮抗剂GW6471(GW6471组)和二甲基亚砜组(DMSO组)预处理,苏木精-伊红(HE)染色和Suzuki标准评定肝脏病理损伤。自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)。组间差异比较采用t检验和单因素方差分析。结果转录组测序和WGCNA构建10个差异表达基因聚类模块,性状相关系数显示浅蓝色模块与PH80后1、12 h显著相关(皮尔森相关系数=0.36、0.36,P<0.05);选择浅蓝色模块中关键基因PPARα,显示PPARα在PH80后1 h表达显著降低(F=57.32,P<0.05),与炎性因子TNFα和IL-6峰值水平正相关(皮尔森相关系数=0.93、0.93,P<0.05);WY14643组较DMSO组,ALT[(543.1±201.9)U/L比(2514.7±158.2)U/L,t=8.90,P<0.05]、AST[(814.7±88.2)U/L比(1185.1±57.7)U/L,t=5.85,P<0.05]、TNFα[(107.3±2.0)U/L比(116.9±4.5)U/L,t=3.34,P<0.05]和IL-6水平[(2611.1±604.8)U/L比(3655.9±363.8)U/L,t=3.75,P<0.05]和Suzuki评分[(0.7±0.3)分比(1.6±0.2)分,t=3.67,P<0.05]均显著减低。结论转录组测序和WGCNA初步揭示了大鼠PH80后早期炎性反应中的分子特征,PPARα有望成为肝脏外科手术后肝衰竭的潜在治疗靶点。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝脏手术肝衰竭转录组测序加权基因共表达网络分析

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过氧化物酶体增殖物激活受体α在心血管疾病中的研究进展

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实用医学杂志 2012年第7期28卷 1211-1213页

作者：张永肖颖彬郝嘉何凤田第三军医大学第二附属医院心血管外科重庆市400037 第三军医大学基础部生化教研室重庆市400038

Issemann和Green在20年前发现了第一个过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated rece-ptor,PPARs）。自此以后,PPARs在心血管领域的作用得到广泛的关注。PPARs属于Ⅱ型核受体超家族成员,为配体激活的转录因子。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 心血管疾病 PPARs Green 家族成员转录因子核受体糖代谢

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