检索结果-内蒙古大学图书馆

中华流行病学杂志 2013年第4期34卷 326-330页

作者：俞浩陈秋杨婕胡晓抒周正元郭志荣武鸣江苏省疾病预防控制中心慢性非传染病防制所南京210009 苏州大学医学部放射生物学教研室江苏省食品药品监督管理局常熟市疾病预防控制中心苏州大学公共卫生学院流行病与卫生统计教研室

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α／δ／γ单核苷酸多态性（SNP）基因-基因交互作用对原发性高血压（EH）的影响。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α／δ／γ单核苷酸多态性（SNP）基因-基因交互作用对原发性高血压（EH）的影响。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽取820名研究对象的基线血标本进行PPAR α／δ／γ（PPARα：rs135539、rs1800206和rs4253778；PPARδ：rs2016520和rs9794；PPARγ：rs10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158和rs3856806）多态性检测，运用广义多因子降维法（GMDR）模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与EH的关联。结果调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、高脂饮食、低纤饮食和体力活动后，以EH、SBP和DBP质量性状为结局的GMDR最优模型分别为七、九维度模型（EH：交叉一致性为9／10和10／10，平均检验准确度为0．5862和0．5885）、五、九维度模型（SBP：交叉一致性为10／10和8／10，平均检验准确度为0．6055和0．6011）和八、九维度模型（DBP：交叉一致性均为10／10，平均检验准确度为0．5926和0．5972）。SBP和DBP数量性状的最优模型分别为四、五维度模型（SBP：交叉一致性为10／10和8／10，平均检验准确度为0．6111和0．6072）和五维度模型（DBP：交叉一致性为9／10，平均检验准确度为0．5753）。结论PPAR的10个SNP中多个SNP之间存在交互作用，且对血压水平具有显著影响。

关键词：原发性高血压过氧化物酶体增殖物激活受体广义多因子降维法交互作用

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过氧化物酶体增殖物激活受体α抗炎作用的细胞与分子机制研究

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中华肝脏病杂志 2016年第12期24卷 916-920页

作者：焦明静周莉任锋王亚东申川段钟平赵影彦河北医科大学第三医院感染科石家庄050051 首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心北京100069 北京市肝病研究所北京100069

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体仅（PPARα）抗炎作用的细胞与分子机制。方法第一部分将小鼠骨髓来源的原代巨噬细胞（BMDMs）按随机数字表法随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、PPARα的选择性激动剂WY1464310μmol／L组、WY146432... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体仅（PPARα）抗炎作用的细胞与分子机制。方法第一部分将小鼠骨髓来源的原代巨噬细胞（BMDMs）按随机数字表法随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、PPARα的选择性激动剂WY1464310μmol／L组、WY1464325μmol／L组、WY1464350μmol／L组；第二部分将BMDMs按随机数字表法随机分为LPS组、WY14643＋LPS组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）＋WY14643＋LPS组。通过LPS（20ng／ma）μl激BMDMs构建细胞炎症模型，WY14643作为PPARⅨ的选择性激动剂于造模前2h分别按10μmol／L、25μmol／L、50umol／L给药（第二部分研究以50umol／L给药），3-MA作为自噬抑制剂于造模前2h以10mmol／L给药，对照组给予等量的二甲基亚砜，绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3质粒于造模前24h转染细胞，于LPS刺激后6h收取细胞行相关的检测。荧光显微镜下通过检测绿色荧光蛋白的多少来评价自噬活性的高低；实时定量PCR检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6以及趋化因子（CXCL）-1、CXCL-10的mRNA表达；蛋白质印迹法检测PPARα，自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、自噬相关基因（ATG）-5、ATG-7、溶酶体相关膜蛋白-1的表达。组间差异采用单因素方差分析，各组之间差异的两两比较用LSD-t检验。结果在体外，PPARα活化抑制了LPS诱导的原代巨噬细胞炎症反应，且呈剂量依赖性：在对照组、LPS组、WY1464310μmol／L组、WY1464325μmol／L组、WY1464350μmol／L组基因表达结果显示，TNFα的相对表达量分别为0．085±0．009、4．065±0．544、3．281±0．368、1．780±0．293、0．781±0．303，F=45．595，P〈0．01；IL—1β的相对表达量分别为0．081±0．017、0．776±0．303、0．225±0．154、0．161±0．068、0．101±0．025，F=6．897，P〈0．05；IL-6的相对表达量分别为0．041±0．011、0．189±0．014、0．144±0．033、0．126±0．013、0．048±0．015，F=23．371，P〈0．01；CXCL-1的相对表达量分别为0．051±0．011、0．515±0．145、0．356±0．078、0．257±0．068、0．069±0．030，F=11．742，P〈0．01；CXCL-10的相对表达量分别为0．126±0．068、0．831±0．093、0．508±0．245、0．474±0．007、0．204±0．021，F=10．266，P〈0．05。在体外，PPARα活化促进了细胞自噬，且呈剂量依赖性：在对照组、LPS组、WY1464310μmol／L组、WY1464325μmol／L组、WY1464350μmol／L组蛋白质印迹及荧光显微镜观察结果显示，随着WY14643干预浓度的增加，自噬相关蛋白的表达及自噬小体的形成逐渐增多。在体外，抑制细胞自噬后加剧了原代巨噬细胞的炎症反应，逆转了PPARⅨ的原有抗炎作用：在LPS组、WY14643＋LPS组、3-MA＋WY14643＋LPS组基因表达结果显示，TNFα的相对表达量分别为4．327±0．478、1．218±0．424、3．901±0．447，F=28．064，P〈0．05；IL-1β的相对表达量分别为4．277±0．407、1．418±0．424、3．029±0．192，F=32．279，P〈0．01；IL-6的相对表达量分别为4．175±0．549、1．373±0．499、4．031±0．475，F=19．213，P〈0．05；CXCL-1的相对表达量分别为8．199±1．149、2．024±0．547、5．973±0．843，F=25．178，P〈0．05；CXCL-10的相对表达量分别为1．208±0．148、0．206±0．069、0．798±0．170，F=27．514，P〈0．05。结论PPARⅨ可通过促进细胞自噬抑制炎症反应，PPAR旺可能成为临床上防治炎症性疾病的一个新的靶点。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体自噬炎症

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过氧化物酶体增殖物激活受体在视神经保护中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第4期38卷 477-480页

作者：施丹莉王若冰柳林上海交通大学医学院附属仁济医院眼科上海200127

视神经具有损伤后不可修复再生的特殊性。在视神经相关疾病中,视网膜神经节细胞坏死、凋亡、轴突丢失,继而导致不可逆性的视觉损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)经相应配体激活后,... 详细信息

视神经具有损伤后不可修复再生的特殊性。在视神经相关疾病中,视网膜神经节细胞坏死、凋亡、轴突丢失,继而导致不可逆性的视觉损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)经相应配体激活后,对外周器官及中枢神经系统急慢性损伤具有潜在的神经保护作用。视神经属间脑白质在外周的延伸,其病理生理过程与中枢神经系统具有相似之处,从而使PPARs在视神经保护中的作用成为眼科领域关注的热点。文章就PPARs在眼科领域对视神经损伤的保护作用及其可能机制的研究进展进行综述。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体视神经保护视网膜神经节细胞

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过氧化物酶体增殖物激活受体在人胎盘中的表达及其作用

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第二军医大学学报 2015年第9期36卷 983-987页

作者：何平王昳琳倪鑫第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 第二军医大学研究生管理大队七队上海200433

妊娠期间胎盘高表达过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs),但其生理作用尚不明确。本文从PPARs结构特点、作用机制、在人胎盘中的分布和功能,以及与病理性妊娠可能关系等方面进行综述,以揭示... 详细信息

妊娠期间胎盘高表达过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs),但其生理作用尚不明确。本文从PPARs结构特点、作用机制、在人胎盘中的分布和功能,以及与病理性妊娠可能关系等方面进行综述,以揭示PPARs在人胎盘胎儿发育、妊娠维持和分娩启动等过程中起重要作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体胎盘胎儿发育妊娠分娩

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过氧化物酶体增殖物激活受体α对小鼠急性肝衰竭的作用与机制

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中华医学杂志 2014年第26期94卷 2059-2063页

作者：焦明静任锋周莉段钟平赵彩彦河北医科大学第三医院感染科石家庄050051 北京市肝病研究所首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）对D-氨基半乳糖（ D-GalN）联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭（ALF）的作用与机制。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF组、WY14643组、3-MA＋WY14643组、对照小干扰... 详细信息

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）对D-氨基半乳糖（ D-GalN）联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭（ALF）的作用与机制。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF组、WY14643组、3-MA＋WY14643组、对照小干扰RNA（ siRNA）＋WY14643组、自噬相关基因ATG7 siRNA（siAtg7）＋WY14643组，每组8只。通过腹腔注射溶于生理盐水中的D-GalN （700 mg/kg）联合脂多糖（10μg/kg）构建小鼠ALF模型。 WY14643作为PPARα的选择性激动剂于造模前2 h以6 mg/kg通过尾静脉注射；3-MA作为自噬抑制剂于造模前2 h以10 mg/kg通过尾静脉注射；siAtg7作为自噬抑制剂于造模前48 h以50μmol· L^-1· kg^-1过尾静脉注射；对照siRNA于造模前48 h以50μmol· L^-1· kg^-1过尾静脉注射。在D-GalN联合脂多糖注射造模后6 h麻醉小鼠取血，获取肝组织并迅速提取mRNA。组织病理学分析及血清转氨酶活性测定观察肝组织损伤的严重程度；实时定量PCR检测自噬相关基因ATG5、ATG7、溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）及肿瘤坏死因子（ TNF）-α、白细胞介素（ IL）-1β、IL-6、趋化因子配体（ CXCL）-1、CXCL-10的mRNA表达；蛋白质印迹检测自噬相关蛋白LC3、ATG5、ATG7、LAMP1的表达。结果与ALF组相比，WY14643组小鼠肝小叶结构较完整，部分肝细胞呈气球样变，小叶内及汇管区炎细胞浸润不明显，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平较低[（486±56）比（2705±423） U/L，（795±115）比（3709±820）U/L，均P＜0.05]，自噬相关基因LAMP1和蛋白表达更高（mRNA：4.28±0.57比2.67±0.43，P＜0.05）；与WY14643组相比，3-MA＋WY14643组和siAtg7＋WY14643组肝细胞呈大片状坏死，肝索解离，肝小叶结构无法辨认，汇管区及坏死区可见大量中性粒细胞和淋巴细胞等炎细胞浸润，血清ALT、AST水平更高[（2563±576）、（2148±221）U/L和（3474±858）、（3305±632）U/L，均P＜0.05]，促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6及趋化因子CXCL-1、CXCL-10的mRNA表达更多（均P＜0.05）。结论 PPAR α可通过促进细胞自噬减轻炎症反应对D-GalN联合脂多糖诱导的小鼠ALF产生保护作用，PPAR α可能成为临床上防治ALF的一个新的、重要的靶点。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体肝功能衰竭急性自噬炎症

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过氧化物酶体增殖物激活受体β在表皮生长因子抑制HaCaT细胞凋亡中的作用

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中华烧伤杂志 2009年第4期25卷 294-297页

作者：周捷梁鹏飞蒋碧梅黄晓元中南大学湘雅医院烧伤整形科长沙410008 中南大学基础医学院病理生理系

目的了解EGF通过过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ调控HaCaT细胞凋亡的作用。方法将培养的HaCaT细胞根据培养液中所加物质不同分为对照组（常规培养）；TNF-α组（加入10ng／mL TNF-α）；EGF组（加入20ng／mL EGF）；EGF＋TNF-α... 详细信息

目的了解EGF通过过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ调控HaCaT细胞凋亡的作用。方法将培养的HaCaT细胞根据培养液中所加物质不同分为对照组（常规培养）；TNF-α组（加入10ng／mL TNF-α）；EGF组（加入20ng／mL EGF）；EGF＋TNF-α组（用20ng／mL EGF预处理后4h，再予以10ng／mL TNF—α处理60min）。采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）及荧光素酶基因分析法检测各组细胞中PPARβ的结合活性及转录活性；将细胞转染错义寡核苷酸（scrODN）及反义寡核苷酸（asODN）后，采用蛋白质印迹法检测PPARβ蛋白的表达；应用流式细胞术检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性及细胞凋产率。结果EMSA及荧光素酶基闰分析显示，各实验组PPARβ的DNA结合活性及转录性增强；蛋白质印迹法显示，与转染scrODN的各组细胞比较，转染asODN的各组PPARβ蛋白表达明显被抑制。转染asODN的TNF-α组及EGF＋TNF-α组caspase-3活性明显高于转染scrODN的TNF-α组及EGF＋TNF-α组（P〈0．01）。转染scrODN的对照组、EGF组、TNF-α组和EGF＋TNF-α组的细胞凋亡率分别为（7．31±0．45）％、（7．43±0．21）％、（39．78±0．65）％、（28．34±0．54）％，转染asODN的对照组、EGF组、TNF-α组、EGF＋TNF-α组的细胞凋亡率分别为（8．22±0．51）％、（7．83±0．67）％、（46．78±0．48）％、（44．69±0。83）％，其中转染asODN的TNF-α组、EGF＋TNF—α组的细胞凋亡率明显高于转染scrODN的TNF-α组、EGF＋TNF-α组（P〈0．01）。结论EGF通过PPARβ依赖的方式抑制炎性因子TNF—α，导致HaCaT细胞凋亡。

关键词：细胞凋亡过氧化物酶体增殖物激活受体表皮生长因子 HaCaT细胞

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及其配体在大鼠气道黏液高分泌中的作用

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中华结核和呼吸杂志 2009年第4期32卷 282-286页

作者：刘维佳李万成徐治波冯玉麟四川大学华西医院呼吸内科成都610041

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及其配体对气道黏液高分泌的作用及其机制。方法应用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为4组，其中生理盐水对照组（6只）雾化吸入生理盐水；罗格列酮对照组（6只）雾化吸入生理盐水，... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及其配体对气道黏液高分泌的作用及其机制。方法应用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为4组，其中生理盐水对照组（6只）雾化吸入生理盐水；罗格列酮对照组（6只）雾化吸入生理盐水，同时给予罗格列酮8mg／kg灌胃；丙烯醛组（6只）雾化吸入丙烯醛3．0mg／L，6h／d，连续12d；罗格列酮干预组根据不同剂量又分为低、中、高剂量组，每组各6只，在雾化吸入丙烯醛的同时分别给予2、4和8mg／kg罗格列酮灌胃。采用HE染色及阿辛蓝-过碘酸雪夫染色法观察支气管肺组织的病理改变和气道黏液物质改变，应用实时荧光定量逆转录-PCR及免疫组织化学SP法检测黏蛋白5AC和PPAR-γ的表达水平。组间比较采用方差分析，两组比较采用q检验，相关性分析采用Pearson法。结果丙烯醛组、牛理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组气道黏液物质的相对着色叫积分别为（60．2±9．3）％、（4．9±1．0）％、（53．3±8．5）％、（26．5±7．4）％和（12．54-3．7）％，组间比较差异有统计学意义（F=93．80，P〈0．01）。黏蛋白5AC蛋白在丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组表达的积分吸光度值分别为4339±453、1636±282、3996±346、3048±331和2376±343，组间比较差异有统计学意义（F=67．74，P〈0．01）；PPAR-γ蛋白表达的积分吸光度值分别为1159±184、838±151、1272±189、1568±282和1872±270，组间比较差异有统计学意义（F=21．53，P〈0．01）。内烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组黏蛋白5ACmRNA表达的相对拷贝数分别为35．3±10．0、2．2±0．7、30．5±10．2、18．6±5．3和10．8±2．6，组间比较差异有统计学意义（F=29．67，P〈0．01）；PPAR-γmRNA的相对拷贝数分别为7．8±1．9、2．0±0．6、9．8±2．8、18．6±5．3和31．6±8．9，组间比较差异有统计学意义（F=39．47，P〈0．01）。丙烯醛组PPAR-γ蛋白水平与黏蛋白5ACmRNA表达呈负相关（r=-0．880，P〈0．01）。结论内烯醛致气道黏液高分泌过程与PPAR-γ表达异常有关；PPAR-γ及其配体罗格列酬可以抑制丙烯醉诱导的气道黏液高分泌，其具体机制可能与下调黏蛋白5AC的表达有关。

关键词：丙烯醛黏液过氧化物酶体增殖物激活受体

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过氧化物酶体增殖物激活受体的多个单核苷酸多态性与平均动脉压的关系

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中华高血压杂志 2017年第10期25卷 942-949页

作者：周慧丁一董晨武鸣范伟俞浩周正元顾淑君张丽君俞璐刚郭志荣苏州工业园区疾病防治中心江苏苏州215021 苏州大学公共卫生学院江苏省疾病预防控制中心江苏省常熟市疾病预防控制中心

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/δ/γ基因10个单核苷酸多态性(SNP)与平均动脉压(MAP)之间的关系。方法从江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治队列研究中,采用单纯随机抽样的方法抽取研究对象820例,男性270例,女性550例... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/δ/γ基因10个单核苷酸多态性(SNP)与平均动脉压(MAP)之间的关系。方法从江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治队列研究中,采用单纯随机抽样的方法抽取研究对象820例,男性270例,女性550例。根据最小等位基因频率≥5%、与多代谢异常有关联和位于基因片段功能区或可能改变功能区域3个标准,选取用于本研究的3个PPARα、2个PPARδ和5个PPARγ的SNP位点并进行检测,并分析PPAR基因10个SNP与MAP的关联。结果对选取的PPARα/δ/γ三亚型的10个SNP进行Hardy-Weinberg平衡检验分析显示,比较频数期望值和实际值发现,本研究选择的SNP位点的基因型差异无统计学意义。PPAR的SNP与MAP的关联分析结果表明,与野生型携带者相比,PPARα的rs135539突变基因型(A/C-C/C)和PPARδ的rs9794突变基因型(C/G-G/G)携带者的MAP分别变化-2.212(95%CI-3.715^-0.711)和-1.580(95%CI-3.121^-0.068)mm Hg,而PPARγ的rs10865710的突变基因型(C/G-G/G)携带者的MAP水平升高1.601(95%CI 1.018~3.021)mm Hg,均P<0.05。结论 PPARα的rs135539、PPARδ的rs9794与PPARγ的rs10865710 3个SNP与MAP相关。

关键词：平均动脉压过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性

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过氧化物酶体增殖物激活受体在肝脏疾病中的作用及分子机制研究进展

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中华消化外科杂志 2019年第4期18卷 403-406页

作者：马盼飞王超群谷明旗麻勇哈尔滨医科大学附属第一医院肝脏外科省部共建教育部肝脾外科重点实验室 150001

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,是非甾体类核受体超家族成员之一。根据其结构及功能的不同,可分为PPARα、PPARβ/δ及PPARγ3种亚型。既往的研究结果表明:PPARs可通过调节目的基因的表达参与脂肪代... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,是非甾体类核受体超家族成员之一。根据其结构及功能的不同,可分为PPARα、PPARβ/δ及PPARγ3种亚型。既往的研究结果表明:PPARs可通过调节目的基因的表达参与脂肪代谢、糖代谢、炎症反应及机体对胰岛素敏感性的调节等多种重要生化反应及生物调节过程。近几年的研究结果表明:PPARs还具有抗纤维化、减轻组织缺血再灌注损伤以及影响肿瘤细胞生长与分化的效应。随着对肝脏疾病机制研究的不断深入,PPARs对其发生发展的调控机制也日益受到关注。笔者就近年来PPARs在肝脏疾病中的研究进展进行综述。

关键词：肝脏疾病过氧化物酶体增殖物激活受体机制新进展

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α在高脂饮食导致的大鼠骨骼肌线粒体功能紊乱中的作用机制

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中华老年医学杂志 2019年第4期38卷 439-443页

作者：马欢张冬会王杏王子猜宋光耀马慧娟河北省人民医院河北省代谢病重点实验室石家庄050000 河北省人民医院内分泌科石家庄050000

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗、线粒体损伤过程中的作用。方法将Wistar大鼠数字抽签分为对照组和高脂饮食组(各10只),高脂喂养8周后,测定空腹血糖、胰岛素水平和葡萄糖输注率... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗、线粒体损伤过程中的作用。方法将Wistar大鼠数字抽签分为对照组和高脂饮食组(各10只),高脂喂养8周后,测定空腹血糖、胰岛素水平和葡萄糖输注率,留取大鼠骨骼肌;将分化好的L6细胞分为对照组、软脂酸干预组(PA组)、空质粒转染组(pcDNA3组)和PGC1α过表达质粒转染组(pcDNA3-PGC1α组),收集细胞(n=3)。实时荧光定量聚合酶链反应(RtPCR)和免疫印迹(Westernblotting)法测定骨骼肌和肌细胞的PGC1α、核呼吸因子(NRF1)、解偶联蛋白3(UCP3)、细胞色素C氧化酶1(COX1)的表达变化。结果与对照组比较,高脂饮食组大鼠的空腹血糖、胰岛素水平升高,葡萄糖输注率降低,(6.0±0.7)mmol/L比(5.0±0.4)mmol/L、(23.3±3.0)mU/L比(12.9±1.8)mU/L、(14.2±1.8)%比(22.6±2.4)%(t值分别为-3.578、-6.679、6.265,均P<0.05),其骨骼肌PGC1α、NRF1、UCP3、COX1表达降低(P<0.05)。在软脂酸干预的L6肌细胞,PGC1α、NRF1、UCP3、COX1表达降低(P<0.05)。PGC1α过表达后,逆转了软脂酸诱导的NRF1、UCP3、COX1表达的下降(F值分别为30.079、96.883、226.772,均P<0.001)。结论高脂饮食造成胰岛素抵抗和骨骼肌线粒体代谢相关基因表达下降,PGC1α表达增加可改善上述基因的表达。PGC-1α表达降低可能介导了高脂诱导的线粒体功能异常和胰岛素抵抗。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体胰岛素抗药性线粒体髙脂血症

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