检索结果-内蒙古大学图书馆

山东医药 2009年第9期49卷 46-47页

作者：田丽晓李凌贾启明陈晓杰杨一凌郑州大学第一附属医院河南郑州450052

目的比较不同类型冠心病(CHD)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,其中稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急... 详细信息

目的比较不同类型冠心病(CHD)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,其中稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急性心肌梗死(AMI)组15例,按Gensini评分法评定其冠状动脉狭窄程度。另择13例冠状动脉造影正常者作为对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清PPAR-γ浓度。结果SAP组、UAP组和AMI组血清PPAR-γ水平分别为(640.23±348.92)、(653.55±341.32)、(783.93±294.22)pg/ml,均明显高于对照组的(583.93±294.22)pg/ml(P均<0.05);UAP组较SAP组轻度增高,但无统计学意义(P>0.05);AMI组较SAP组、UAP组显著增高(P均<0.05)。直线相关分析结果显示,年龄、性别、Gensini评分、吸烟史、高血压史、糖尿病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C均与血清PPAR-γ无相关性(P均>0.05)。结论ACS患者血清PPAR-γ水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,有助于CHD的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能具有重要意义。

关键词：冠状动脉疾病过氧化物酶体增殖物激活受体炎症

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿尔茨海默病中的研究进展

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中华神经医学杂志 2010年第9期9卷 966-969页

作者：关翘王钦文赵伟红李萍宁波大学医学院行为神经科学研究中心宁波315211

AD是-种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARy）是配体激活核转录因子,具有调节能量代谢和糖脂代谢... 详细信息

AD是-种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARy）是配体激活核转录因子,具有调节能量代谢和糖脂代谢,参与胰岛素的敏感性调节以及脂肪细胞和巨噬细胞分化,抑制炎性基因表达等生物学作用.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体阿尔茨海默病淀粉样蛋白能量代谢

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2基因Pro^(12)→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

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中华糖尿病杂志（1006-6187） 2005年第5期13卷 363-365页

作者：傅健池上博司吕远栋徐伟红谢海宝荻原俊男浙江医院浙江省老年医学研究所杭州310013 日本大阪大学医学部加龄医学科

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12→Ala多态性。结果对... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12→Ala多态性。结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034)。在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。结论PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体基因多态性糖尿病,2型胰岛素抵抗

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过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与2型糖尿病及动脉粥样硬化的相关性

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武汉大学学报（医学版） 2008年第3期29卷 357-360页

作者：许超熊世熙廖梅梅万静肖然武汉大学中南医院心内科湖北武汉430071

目的:探讨武汉地区汉族人2型糖尿病及动脉粥样硬化(AS)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161→T基因多态性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测172例武汉汉族2型糖尿病患者(根据动脉内膜厚度超声... 详细信息

目的:探讨武汉地区汉族人2型糖尿病及动脉粥样硬化(AS)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161→T基因多态性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测172例武汉汉族2型糖尿病患者(根据动脉内膜厚度超声波检测分为AS组71例,非AS组101例)及138例正常健康人PPARγC161→T基因多态性,并测定相关生化指标,综合分析基因频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系。结果:①糖尿病组与正常人组C、T等位基因频率分布无显著差异(P>0.05),在2型糖尿病AS组和非AS组C、T等位基因频率的分布亦无显著差异。②2型糖尿病组中CC基因型患者的甘油三酯明显高于T等位基因携带者(P<0.05)。结论:PPARγC161→T基因多态性与武汉地区汉族人2型糖尿病的发生及其AS的发生无明显相关,但T等位基因携带者与低甘油三酯相关联可能对动脉粥样硬化的发生具有保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体基因多态性 2型糖尿病动脉粥样硬化

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过氧化物酶体增殖物激活受体在骨关节炎中的研究进展

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中华关节外科杂志（电子版） 2023年第3期17卷 363-367页

作者：傅子财戴冠东朱伟民陆伟熊建义王大平邓桢翰南方医科大学坪山总医院骨科深圳518118 深圳大学第一附属医院深圳市第二人民医院运动医学科518035

骨关节炎(OA)是一种关节退行性病变。目前OA的特殊发病机制尚不清楚。有研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)可通过纠正脂代谢紊乱、抗炎、抗软骨细胞凋亡等机制改善OA的病情发展。这篇综述旨在讨论PPAR的生物学功能,以及它们在O... 详细信息

骨关节炎(OA)是一种关节退行性病变。目前OA的特殊发病机制尚不清楚。有研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)可通过纠正脂代谢紊乱、抗炎、抗软骨细胞凋亡等机制改善OA的病情发展。这篇综述旨在讨论PPAR的生物学功能,以及它们在OA疾病发展进程中的调节作用和治疗作用。

关键词：骨关节炎过氧化物酶体增殖物激活受体代谢炎症

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠脊髓损伤后继发性损伤中的表达变化

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中华神经医学杂志 2010年第9期9卷 879-882页

作者：王法臣袁绍纪冯华胡荣济南军区总医院神经外科济南250031 第三军医大学西南医院神经外科重庆400038

目的观察大鼠脊髓损伤后继发性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的变化.方法将72只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为损伤组（建立大鼠脊髓损伤模型）和对照组（仅显露脊髓,不做打击伤）,每组各36只.实时免疫荧光定量... 详细信息

目的观察大鼠脊髓损伤后继发性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的变化.方法将72只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为损伤组（建立大鼠脊髓损伤模型）和对照组（仅显露脊髓,不做打击伤）,每组各36只.实时免疫荧光定量多聚酶链反应（FQ-PCR）检测脊髓损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 dPPARγmRNA的表达变化,每个时间点取6只大鼠.蛋白印记检测脊髓损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 d PPARγ的表达变化.结果与对照组比较,损伤组脊髓组织中PPARγmRNA和PPARγ表达均明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其表达高峰在脊髓损伤后14d.结论脊髓损伤后在继发性损伤中PPARγ的表达明显增加,表达高峰在脊髓损伤后14d.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脊髓损伤继发性损伤

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过氧化物酶体增殖物激活受体与自身免疫性疾病

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中华风湿病学杂志 2011年第3期15卷 197-200页

作者：徐蓓厉小梅安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科合肥230001

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators activated receptors, PPARs）属于核激素受体超家族（包括类固醇、视黄醇和甲状腺激素受体）中的一类由配体激活的转录因子。PPARs是1990年首先由Issemann等从小鼠肝脏克隆得... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators activated receptors, PPARs）属于核激素受体超家族（包括类固醇、视黄醇和甲状腺激素受体）中的一类由配体激活的转录因子。PPARs是1990年首先由Issemann等从小鼠肝脏克隆得到，因被过氧化物酶体增殖物活化后能诱导肝脏过氧化物酶体增殖而得名。迄今为止，已知的PPARs有3种亚型：

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体自身免疫性疾病甲状腺激素受体 PPARs 小鼠肝脏受体超家族转录因子类固醇

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过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化的相关研究进展

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陕西医学杂志 2005年第4期34卷 470-473页

作者：马焕云河北职工医学院东校区病理教研室保定071000

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员.PPARs有三种亚型:PPARα、PPARβ、PPARγ.PPARs主要参与代谢的调节,如调节脂质代谢、平滑肌的迁移与增殖、... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员.PPARs有三种亚型:PPARα、PPARβ、PPARγ.PPARs主要参与代谢的调节,如调节脂质代谢、平滑肌的迁移与增殖、血管内皮功能、炎症反应、高血压等,在血管、心脏、肌肉、肾脏等的组织均有表达[1].下面就PPARs与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的相关性研究进展作一综述.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体动脉粥样硬化相关研究进展血管内皮功能 PPARα 核转录因子 PPARγ PPARs 相关性研究家族成员脂质代谢炎症反应平滑肌高血压调节

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体抑制大鼠肝纤维化的实验研究

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中华普通外科杂志 2008年第10期23卷 791-793页

作者：郭晏同赵景明宋磊周迈焦岗军彭吉润李涛冷希圣北京大学第四临床医学院北京积水潭医院普外科 100035 民航总医院普外科北京大学人民医院普外科

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome prolifcrator activated receptorgamma，PPARγ）配体对大鼠肝纤维化的作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为两组，对照组（20只）和罗格列酮组（20只）。所有动物使用饮水中加入质量... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome prolifcrator activated receptorgamma，PPARγ）配体对大鼠肝纤维化的作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为两组，对照组（20只）和罗格列酮组（20只）。所有动物使用饮水中加入质量比0．3‰硫代乙酰胺的方法制作肝纤维化模型。对照组喂饲普通颗粒饲料。罗格列酮组喂饲含200ppm罗格列酮的颗粒饲料。喂饲6个月后，用RT—PCR方法检测肝纤维化大鼠肝脏PPARγ、TGF—β1及Ⅰ型前胶原mRNA表达，用Western blot法检测PPARγ、TGF—β1、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，用Van Gieson（VG）染色的方法检测肝组织切片的胶原表达情况。结果罗格列酮组与对照组相比，PPARγmRNA表达显著增强（t=6．93，P〈0．01），TGF—β1，mRNA（t=3．89，P〈0．01）和Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低（t=5．67，P〈0．01）。PPARγ、TGF—β1，及Ⅰ型胶原蛋白表达所得结果与RT—PCR结果相一致。罗格列酮组与对照组相比，α-SMA表达显著降低（t=3．12，P〈0．01）。罗格列酮组肝组织切片的胶原染色低于对照组（t=3．47，P〈0．01）。结论PPARγ配体能够抑制大鼠纤维化肝脏的胶原产生，在体内具有一定的抗肝纤维化作用。

关键词：肝硬化胶原过氧化物酶体增殖物激活受体临床研究

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过氧化物酶体增殖物激活受体对小鼠肝细胞生长周期的影响

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中华普通外科杂志 2007年第6期22卷 446-448页

作者：石军陈孝平首都医科大学附属北京同仁医院普外科北京100730 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心

目的探讨过氧化物酶体增殖物对小鼠原代肝细胞生长周期的影响和配体过氧化物酶体增殖物激活受体（proxisome proliferators—activated receptor，PPAR）alpha在肝癌形成过程中的变化。方法在小鼠原代肝细胞中加入PPAR配体Wy-14，643... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物对小鼠原代肝细胞生长周期的影响和配体过氧化物酶体增殖物激活受体（proxisome proliferators—activated receptor，PPAR）alpha在肝癌形成过程中的变化。方法在小鼠原代肝细胞中加入PPAR配体Wy-14，643，经不同培养时间后，应用流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应及Western blot等方法检测细胞增殖和凋亡，细胞周期蛋白p21WAFI、cyclinD1的mRNA及蛋白的变化情况。结果在小鼠原代肝细胞中加入Wy-14，643培养2、4、6d，S＋G2／M期细胞比例分别为（42．3±1．2）％，（50．3±2．1）％，（52．1±2．3）％，细胞凋亡率分别（9．0±0．2）％，（7．9±2．O）％，（7．4±1．3）％，与未加药组相比，细胞增殖明显增高（P〈0．05），凋亡明显减少（P〈0．05）；各加药组cylinD1 mRNA和蛋白的表达也比对照组明显增高（P〈0．05）；各加药组p21^WAF1 mRNA与对照组相比表达无显著变化（P〉0．05），第4天开始出现p21^WAF1。蛋白的表达显著增加（P〈0．05）。结论过氧化物酶体增殖物通过其配体PPARα引起细胞周期蛋白的改变，导致正常细胞周期信号的传导紊乱，引起细胞异常的增殖和凋亡，从而有可能诱发肿瘤。

关键词：肝肿瘤,实验性过氧化物酶体增殖物激活受体细胞周期细胞培养

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