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上海交通大学学报（医学版） 2010年第1期30卷 104-107页

作者：卢颖王伟铭上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科上海200025

慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方... 详细信息

慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点。文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 慢性肾脏病肾小球硬化肾间质纤维化

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ/核转录因子-κB转导通路在脓毒症所致凝血功能障碍中的作用

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中华危重病急救医学 2015年第6期27卷 520-524页

作者：孙艺铸王静于鲁欣戴琳青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院重症医学科山东烟台264000 烟台山医院心电科山东烟台264001

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ/核转录因子-κB（PPAR-γ/NF-κB）转导通路是否参与脓毒症所致凝血功能障碍。方法健康雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）刺激组、PPAR-γ选择性激动剂罗格列酮（ROSI... 详细信息

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ/核转录因子-κB（PPAR-γ/NF-κB）转导通路是否参与脓毒症所致凝血功能障碍。方法健康雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）刺激组、PPAR-γ选择性激动剂罗格列酮（ROSI）预处理组、PPAR-γ选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组4组，每组10只。经舌下静脉注射6 mg/kg LPS制备脓毒症大鼠模型，对照组注射生理盐水2 mL/kg；ROSI预处理组经舌下静脉注射0.3 mg/kg ROSI后30 min注射LPS；GW9662预处理组经舌下静脉注射0.3 mg/kg GW9662，15 min后给予0.3 mg/kg ROSI，30 min后再注射LPS。各组于制模后4 h取血，采用免疫细胞化学法结合图像分析法检测外周血单个核细胞（PBMC）内PPAR-γ和NF-κBp65的表达活性，并检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体水平。结果①PPAR-γ/NF-κB通路：对照组大鼠PBMC内PPAR-γ、NF-κBp65表达均较少，主要位于细胞质。LPS刺激组PPAR-γ表达（灰度值）稍有增高，但与对照组比较差异无统计学意义（111.01±4.06比98.46±5.99，P＞0.05）；ROSI预处理组PPAR-γ表达（灰度值）较LPS刺激组明显升高（214.38±5.79比111.01±4.06，P＜0.01），有核移位；GW9662预处理组PPAR-γ表达（灰度值）较少，与对照组比较差异无统计学意义（44.21±2.64比98.46±5.99，P＞0.05）。LPS刺激组PBMC内NF-κBp65表达（灰度值）较对照组显著升高（249.48±6.86比105.81±10.19，P＜0.01），出现核移位；ROSI预处理组NF-κBp65表达（灰度值）较LPS刺激组显著降低（102.47±8.05比249.48±6.86，P＜0.01），NF-κBp65从胞核移位至胞质；GW9662预处理组NF-κBp65表达（灰度值）与LPS刺激组比较差异无统计学意义（214.84±7.91比249.48±6.86，P＞0.05）。②凝血功能：与对照组比较，LPS刺激组PT、APTT明显延长，FIB明显降低，D-二聚体明显升高〔PT（s）：18.32±2.03比12.22±1.38， APTT（s）：40.05±2.72比26.64±2.73，FIB（g/L）：1.65±0.51比3.60±0.37，D-二聚体（mg/L）：2.58±0.73比0.37±0.06，均P＜0.01〕；与LPS刺激组比较，ROSI预处理组PT、APTT明显缩短，FIB 明显升高，D-二聚体明显降低〔PT（s）：13.93±1.67比18.32±2.03，APTT（s）：30.29±0.86比40.05±2.72，FIB（g/L）：3.18±0.69比1.65±0.51，D-二聚体（mg/L）：0.40±0.12比2.58±0.73，均P＜0.01〕；GW9662预处理组各指标与LPS刺激组比较差异均无统计学意义。结论 PPAR-γ选择性激动剂ROSI能够减轻脓毒症大鼠凝血功能障碍；PPAR-γ/NF-κB转导通路在脓毒症引起的凝血功能障碍中有一定的作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 脓毒症凝血罗格列酮

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ相关的药物研发进展

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中国药学杂志 2013年第6期48卷 406-409页

作者：谭初兵时丽丽周植星徐为人汤立达天津药物研究院天津市新药设计与发现重点实验室天津300193 天津药物研究院药效学与药代动力学省部共建国家重点实验室天津300193

目的综述近年来以过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)为靶点的药物研发现状与进展。方法对近年有关以过氧化物酶体增殖物激活受体为靶点的药物研究相关文献进行查阅、收集,通过分... 详细信息

目的综述近年来以过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)为靶点的药物研发现状与进展。方法对近年有关以过氧化物酶体增殖物激活受体为靶点的药物研究相关文献进行查阅、收集,通过分析、归纳和综合进行评述。结果与结论过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂罗格列酮和吡格列酮均有明显地降低血糖和增强胰岛素敏感性的作用,但罗格列酮增加心血管风险,吡格列酮可降低糖尿病患者心血管风险。更为安全有效的新型选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ调节剂是过氧化物酶体增殖物激活受体-γ相关药物研发的趋势与主要方向。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 糖尿病罗格列酮心血管风险

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达

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中华皮肤科杂志 2009年第12期42卷 854-855页

作者：朱小红李明金城杨莉佳蒋屏东江苏省无锡市第二人民医院皮肤科 214002

寻常性银屑病是一种以皮肤鳞屑性红斑为典型皮损的慢性复发性炎症性皮肤病，多项研究表明，其发病与炎症和角质形成细胞的异常凋亡相关，但其具体发病机制尚不清楚。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 寻常性银屑病慢性复发性炎症性皮肤病银屑病患者 mRNA 皮损角质形成细胞发病机制

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂罗格列酮对肝门阻断所致肠道损伤的保护作用及机制

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中华实验外科杂志 2013年第9期30卷 1886-1888页

作者：王钟兴方佳峰黄婵燕陈图锋中山大学附属第一医院麻醉科广州510080 中山大学附属第三医院胃肠外科

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮在肝门阻断所致肠道损伤中的作用和机制.方法将雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（CTL）、假手术组（Sham）、肝门阻断组（HIO）和罗格列酮预处理组（Ros）.采用Pringle... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮在肝门阻断所致肠道损伤中的作用和机制.方法将雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（CTL）、假手术组（Sham）、肝门阻断组（HIO）和罗格列酮预处理组（Ros）.采用Pringle＇s法行肝门阻断,持续30 min.解除阻断血流恢复2h后,测定回肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,检测血清二胺氧化酶（DAO）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及肿瘤坏死因子·α（TNF-0）的水平.结果相对于HIO组,Ros组大鼠回肠组织MDA含量降低[（1.91 ±0.40） nmol/mg蛋白比（4.71 ±0.72） nmol/mg蛋白,P＜0.01],SOD活性升高[（217.48±37.30） U/mg蛋白比（151.13 ±30.59） U/mg蛋白,P＜0.01],血清DAO[（16.02 ±2.04） U/L比（20.83±2.46） U/L,P＜0.01]、IL-1β[（121.11±24.34） ng/L比（309.10±37.39） ng/L,P＜0.05]及TNF-t[（26.35 ±7.19） ng/L比（101.95±18.68） ng/L,P＜0.05]水平均显著下降.结论 PPAR-、γ激动剂罗格列酮通过减轻组织氧化应激反应、抑制促炎因子的过表达,对肝门阻断造成的肠道损伤具有保护作用.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 罗格列酮肝门阻断肠损伤

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ对***诱导的人角质形成细胞焦亡、增殖及凋亡的影响

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实用医学杂志 2023年第16期39卷 2043-2049页

作者：易莎胡楠李粤杨林张玉婷熊霞钟桂书陈燕西南医科大学附属医院皮肤科四川泸州646000

目的分析过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors,PPAR-γ)对痤疮丙酸杆菌Propionibacterium acnes(***)诱导的细胞焦亡、增殖及凋亡效应的影响,为痤疮的临床治疗提供新的理论依据。方法采用IHC方法... 详细信息

目的分析过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors,PPAR-γ)对痤疮丙酸杆菌Propionibacterium acnes(***)诱导的细胞焦亡、增殖及凋亡效应的影响,为痤疮的临床治疗提供新的理论依据。方法采用IHC方法检测痤疮患者皮损中PPAR-γ的表达。使用慢病毒转染,在HaCaT细胞中过表达PPAR-γ,1×107 CFU/mL ***诱导细胞,通过Western blot验证PPAR-γ蛋白的表达;采用ELISA法检测细胞内焦亡相关炎症因子IL-1β和IL-18;EdU和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测细胞焦亡相关蛋白,如NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、活化的半胱天冬酶1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)的表达水平。结果PPAR-γ在痤疮组织中表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,***处理后,细胞焦亡相关炎症因子IL-1β和IL-18增加(P<0.01);细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达水平增加(P<0.05)。过表达PPAR-γ后,在***诱导下,过表达组与对照组比IL-1β和IL-18明显降低,细胞增殖能力增加,凋亡水平明显下降,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达减少,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PPAR-γ可有效调节***诱导的细胞焦亡并对人角质形成细胞增殖、凋亡进行调控。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 细胞焦亡炎症因子角质形成细胞痤疮细胞增殖细胞凋亡

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中华实验外科杂志 2017年第5期34卷 811-814页

作者：杨桐赵攀伊利亚尔·买买提力郑宏王江新疆医科大学第一附属医院麻醉科乌鲁木齐830054

目的观察七氟醚对缺血再灌注心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组（n=5）：对照组（Control组）、七氟醚后... 详细信息

目的观察七氟醚对缺血再灌注心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组（n=5）：对照组（Control组）、七氟醚后处理组（SPostC组）、七氟醚后处理＋PPAR-γ抑制剂组（SPostC＋GW9662组）和PPAR-γ抑制剂组（GW9662组），各组均建立小鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型（缺血30 min，再灌注120 min），再灌注开始15 min内吸入3.4%七氟醚作为七氟醚后处理，各组均在缺血前30 min腹腔注射抑制剂或安慰剂。实验中测定小鼠心肌缺血前和再灌注后的心率（HR）及平均动脉压（MAP）；实验结束后留取心脏，测定心肌梗死面积和PPAR-γ转录活性。结果与Control组[（24.68±1.03）%，0.081 8±0.006 0]比较，SPostC组的心肌梗死面积[（18.70±2.58）%]显著降低（P=0.000），同时PPAR-γ转录活性（0.091 8±0.006 8）升高（P=0.026），SPostC＋GW9662组、GW9662组的心肌梗死面积[（23.55±1.60）%，（23.14±1.46）%，P=0.324，P=0.185]和PPAR-γ转录活性（0.082 4±0.005 7、0.080 2±0.007 2）与Control组比较差异无统计学意义（P=0.887，P=0.690）。缺血前HR及MAP在各组间差异无统计学意义（P=0.763，P=0.455），再灌注后HR及MAP在各组间差异亦无统计学意义（P=0.801，P=0.341）。结论七氟醚后处理能够活化再灌注心肌中的PPAR-γ，提高其转录活性，从而降低心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积，发挥其心肌保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 七氟醚后处理缺血再灌注损伤心肌保护

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

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临床麻醉学杂志 2024年第1期40卷 85-88页

作者：袁鹏雷道赟牛英俏朱云清朱伟南京医科大学第一附属医院麻醉科 210029 东南大学附属中大医院麻醉科

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 详细信息

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 神经病理性疼痛神经炎症氧化应激

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂在骨代谢中作用的研究进展

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中华风湿病学杂志 2013年第3期17卷 195-197页

作者：黄宗顺于水莲陶怡广州医学院第二附属医院风湿内科 510260

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）是一种核激素受体，最常见的PPA聃激动剂是天然的15．脱氧前列腺素J2（15d—PGJ2）和人工合成的噻唑烷二酮类降糖药物。近年来，关于PPAR叫激动剂... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）是一种核激素受体，最常见的PPA聃激动剂是天然的15．脱氧前列腺素J2（15d—PGJ2）和人工合成的噻唑烷二酮类降糖药物。近年来，关于PPAR叫激动剂对骨代谢的影响报道不一。有学者认为PPAR叫激动剂会使骨髓间充质干细胞（mesenehymal stem cells，MSCs）向脂肪细胞分化，使造血干细胞（hematopoietic stem cells，HSCs）向破骨细胞前体细胞分化，而使MSCs向成骨细胞分化的方向受阻，造成骨质疏松[1]；也有学者认为PPAR-γ激动剂可抑制核因子-KB受体活化因子配体（1igand of receptor activator of NF-KB，RANKL）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α、巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonvstimutatingfactor，M-CSF）等介导的破骨细胞分化，很有希望被应用于治疗炎症性骨吸收疾病刚；故而，PPAR-γ激动剂对骨代谢影响，尤其是噻唑烷二酮类降糖药对骨代谢的影响备受争议，全方位地了解PPAR-γ激动剂对骨代谢的作用及其机制对于更好地防治骨质疏松具有重要的意义，为此本文将从如下几方面对其作一综述。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ PPAR-γ激动剂骨代谢 receptor 巨噬细胞集落刺激因子 activator 骨髓间充质干细胞噻唑烷二酮类

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2013年第3期33卷 323-326页

作者：韩勇沙杜鹃顾双双王路娜李瑾李启明张均南京医科大学鼓楼临床医学院急诊科南京大学附属南京鼓楼医院急诊科江苏南京210008

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 辅激活因子-lα 神经元氧化应激氧糖剥夺

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