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PPAR-γ激动剂吡格列酮抑制炎症介质HMGB1对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响

中华劳动卫生职业病杂志 2021年第9期39卷 641-647页

作者：王彦镔沈蔚干译涵邹瑾张宇朱丽瑾鞠莉蒋兆强应士波杭州医学院 310013 慈溪市第三人民医院呼吸内科宁波315324

目的探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮(piglitazone,PGZ)对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法于2019年12月,选择人双相型恶性间皮瘤细胞株(MSTO-211H)和人上皮型恶性间皮瘤细胞株(NCI-H2452),给予不同终浓度的PGZ(0、10、50、10... 详细信息

目的探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮(piglitazone,PGZ)对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法于2019年12月,选择人双相型恶性间皮瘤细胞株(MSTO-211H)和人上皮型恶性间皮瘤细胞株(NCI-H2452),给予不同终浓度的PGZ(0、10、50、100、150、200μmol/L)处理24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖活力,在倒置显微镜下观察细胞数量及形态的变化,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测0、10、50、100μmol/L PGZ处理细胞72 h时,细胞内PPAR-γ、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA的表达水平;免疫印迹法和免疫荧光法检测0、100μmol/L PGZ处理细胞72 h时细胞内HMGB1蛋白表达水平,并采用免疫组化法检测肿瘤增殖标志物Ki67蛋白的表达水平。结果PGZ处理细胞后,培养24 h后,与对照组比较,100、150、200μmol/L PGZ处理组MSTO-211H细胞及150、200μmol/L PGZ处理组NCI-H2452细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在光镜下可见,与对照组比较,处理组恶性间皮瘤细胞明显减少,形态发生变化。qRT-PCR结果显示,与对照组比较,PGZ处理组PPAR-γmRNA表达水平上升(P<0.05);MSTO-211H细胞中100μmol/L PGZ处理组的HMGB1 mRNA表达水平下降(P<0.05),而NCI-H2452细胞处理组HMGB1 mRNA表达水平上升或无明显变化(P>0.05)。免疫印迹和免疫荧光结果均显示,与对照组比较,MSTO-211H细胞PGZ处理组中HMGB1蛋白表达水平下降(P<0.05),NCI-H2452细胞中HMGB1蛋白表达无明显变化(P>0.05)。免疫组化结果显示,给予PGZ处理后恶性间皮瘤细胞内肿瘤增殖标志物Ki67的表达水平下降。结论PGZ可能通过激活PPAR-γ抑制HMGB1的表达从而抑制恶性间皮瘤细胞的增殖活力。

关键词：吡格列酮恶性间皮瘤过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 高迁移率族蛋白B1

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能量限制对小鼠胰岛素抵抗与炎症的作用及其机制

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营养学报 2022年第5期44卷 473-478,483页

作者：刘冠甫李春凤陈芳芳吴晓云盛军云南农业大学普洱茶学教育部重点实验室昆明650201 云南农业大学食品科学技术学院昆明650201 云南农业大学理学院昆明650201

目的通过对小鼠食物的能量限制(caloricrestriction,CR),研究能量限制对小鼠胰岛素敏感性和炎症的作用及其机制。方法 8w龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C57 CON,n=10)和能量限制组(C57 CR,n=12),8w龄的雄性db/db小鼠随机分为对照... 详细信息

目的通过对小鼠食物的能量限制(caloricrestriction,CR),研究能量限制对小鼠胰岛素敏感性和炎症的作用及其机制。方法 8w龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C57 CON,n=10)和能量限制组(C57 CR,n=12),8w龄的雄性db/db小鼠随机分为对照组(db CON,n=10)和能量限制组(db CR,n=12),能量限制水平皆为小鼠正常能量摄入量的50%,而矿物质、维生素等营养素的摄入量维持正常水平。C57BL/6J小鼠和db/db小鼠分别干预2w和3w后,测定口服糖耐量和胰岛素耐量。对小鼠实行安乐死,取血和肝脏组织。采用酶联免疫吸附试剂盒(ELISA)检测各组小鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)以及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用免疫印迹检测肝脏组织中与胰岛素敏感性相关蛋白的表达变化情况。结果与正常对照组比较,能量限制可以显著降低空腹血糖、胰岛素水平以及糖耐量和胰岛素抵抗指数(P<0.05),降低血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)水平(P<0.05),显著刺激AMPK、SIRT-1、PPAR-γ的表达和AKT的磷酸化水平(P<0.05),并显著降低db/db小鼠血清IL-6和IL-1β水平(P<0.01)。结论一定程度能量限制可以改善小鼠胰岛素敏感性,并降低小鼠炎症。[营养学报,2022,44(5):473-478,483]

关键词：能量限制胰岛素抵抗炎症小鼠腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节因子-1 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ

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PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的表型转化

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第三军医大学学报 2017年第3期39卷 229-235页

作者：高飞胡晓露陈康宁第三军医大学西南医院神经内科重庆400038

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化的抑制作用及其可能的机制。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞,应用AngⅡ诱导VSMCs的表型转化,给予罗格列酮预处理后用Transwell检测细胞迁移并在激光共聚焦显微镜下观察细胞微丝骨架,用RT-q PCR和Western blot分别检测PPAR-γ、PKGⅠα以及VSMCs收缩型标志因子(smooth muscle 22 alpha,SM22α)m RNA和蛋白水平。应用PPAR-γ抑制剂预处理后再给予罗格列酮刺激,Western blot检测PKGⅠα和SM22α蛋白水平。结果 1罗格列酮(20μmol/L)预处理可抑制AngⅡ诱导VSMCs的迁移(P<0.05)。2罗格列酮(20μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导VSMCs微丝骨架的形成。3RT-q PCR检测结果显示:罗格列酮(20μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导PKGⅠα和SM22αm RNA的下调作用(P<0.05)。4Western blot检测结果显示:罗格列酮(20μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导PKGⅠα和SM22α蛋白水平的下调作用(P<0.05);PPAR-γ抑制剂GW9662可减弱罗格列酮对PKGⅠα和SM22α的促表达作用(P<0.05)。结论罗格列酮通过激活PPAR-γ来抑制AngⅡ诱导VSMCs的表型转化,激活PPAR-γ可能通上调PKGⅠα表达发挥上述作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ AngⅡ 平滑肌细胞

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罗格列酮对裸小鼠移植瘤PPAR-γ表达的影响

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基础医学与临床 2008年第2期28卷 128-132页

作者：吴良洪程南生杨帆熊先泽魏大鹏夏庆杰四川大学华西医院普外一科四川成都610041 四川大学基础医学与法医学院四川成都610041 四川大学分子遗传实验室四川成都610041

目的探讨罗格列酮(RGZ)对裸小鼠移植瘤过氧化物酶体增殖物激素受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法采用不同浓度和剂量的RGZ对荷瘤裸小鼠进行灌胃干预3周后,RT-PCR实时荧光定量检测PPAR-γ的△Ct值和表达拷贝数,测量各组瘤体体积(TV)和重... 详细信息

目的探讨罗格列酮(RGZ)对裸小鼠移植瘤过氧化物酶体增殖物激素受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法采用不同浓度和剂量的RGZ对荷瘤裸小鼠进行灌胃干预3周后,RT-PCR实时荧光定量检测PPAR-γ的△Ct值和表达拷贝数,测量各组瘤体体积(TV)和重量(TW),计算相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增值率(T/C%)。结果胆管癌移植瘤随RGZ剂量增高PPAR-γ的表达升高,而相对肿瘤增值率T/C%减少;高剂量组与对照组比较差异显著(P<0.001)。结论在裸小鼠移植瘤内RGZ能呈剂量依赖性地上调PPAR-γ表达。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 罗格列酮胆管癌表达调控

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p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响

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第三军医大学学报 2006年第16期28卷 1659-1662页

作者：魏倩萍邓华聪赵劼重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆400016 重庆医科大学超声工程研究所重庆400016

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和PPAR-γ的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加。结论在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用。

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1

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紫苏叶提取物对肥胖小鼠的影响及作用机制

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中华中医药杂志 2017年第9期32卷 3992-3996页

作者：朴颖费宏扬权海燕延边大学附属医院急诊科延吉133000 延边大学附属医院肝胆外科延吉133000 延边大学附属医院中心实验室延吉133000

目的:研究紫苏叶提取物(PFE)对高脂饲料诱导肥胖模型小鼠脂肪组织中脂肪生成及脂质合成相关基因表达的影响,探讨PFE影响脂肪脂质代谢的可能机制。方法:5周龄的雄性ICR小鼠,适应性喂养1周后,随机分为正常饲料(RD)组和高脂饲料(HFD)组,HFD... 详细信息

目的:研究紫苏叶提取物(PFE)对高脂饲料诱导肥胖模型小鼠脂肪组织中脂肪生成及脂质合成相关基因表达的影响,探讨PFE影响脂肪脂质代谢的可能机制。方法:5周龄的雄性ICR小鼠,适应性喂养1周后,随机分为正常饲料(RD)组和高脂饲料(HFD)组,HFD+PFE(150、300mg/kg)组,每天灌胃给药1次,RD组灌服等量蒸馏水,每周测2次体质量,连续4周。实验结束后,分别称量内脏脂肪和附睾脂肪重量;检测血浆血糖、胰岛素、HOMA-IR指数、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、非游离脂肪酸(NEFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)。用Western blot法和RT-PCR法检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的表达。此外,检测脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因(FAS、SCD1、GPAT)的基因表达。结果:与HFD组比较,治疗4周后,PFE显著降低了小鼠体质量、内脏脂肪量及附睾脂肪量,血糖、胰岛素水平均显著下降,HOMA-IR也得到改善。血脂(TG、TC、NEFA)和肝功(s AST和s ALT)在给PFE后均显著降低。与RD组比较,脂肪生成转录因子PPAR-γ、C/EBPα和脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因在HFD组增强,而在PFE组上述基因表达均显著被抑制。结论:PFE通过抑制脂肪生成转录因子PPAR-γ、C/EBPα和脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因的表达来降低脂肪和体质量,调节脂肪组织脂质代谢。

关键词：紫苏叶提取物 ICR小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ CCAT/增强子结合蛋白α SREBP1

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PPAR-γ通过PI3K/Akt及NF-κB通路调控猪颈动脉支架植入术后的血管重构

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第三军医大学学报 2014年第9期36卷 888-892页

作者：郑波杨源瑞周振华吴虹辰刘渠陈康宁第三军医大学西南医院神经内科重庆400038

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入术后血管重构中的作用。方法将12只小型猪分为正常对照组(n=4)和介入手术组(n=8),介入手术组采用猪颈动脉支架植入... 详细信息

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入术后血管重构中的作用。方法将12只小型猪分为正常对照组(n=4)和介入手术组(n=8),介入手术组采用猪颈动脉支架植入建立动物模型,分为支架组(n=4)和罗格列酮(ROSI)组(n=4)。术后3个月,应用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)技术及HE染色评估血管形态学变化,应用免疫组织化学方法检测p-Akt及NF-κB的表达变化,应用Western blot方法检测支架段血管PPAR-γ、Akt、p-Akt及NF-κB的表达变化。结果①猪颈动脉DSA和HE染色结果发现支架组血管狭窄较ROSI组明显(P<0.01)。②免疫组织化学染色结果发现支架组颈动脉血管p-Akt和NF-κB表达较正常对照组明显增加(P<0.01),ROSI组颈动脉血管p-Akt和NF-κB表达较支架组明显降低(P<0.01)。③Western blot检测结果显示:支架组PPAR-γ蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P<0.01),NF-κB和p-Akt蛋白表达水平较正常对照组明显增加(P<0.05);ROSI组PPAR-γ蛋白表达水平较支架组明显增加(P<0.01),NF-κB和p-Akt蛋白表达水平较支架组明显降低(P<0.01);Akt在正常对照组、支架组和ROSI组中的蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPAR-γ可能通过调节PI3K/Akt及NF-κB的表达,从而改善支架植入术后的血管重构。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ Akt p-Akt NF-κB 血管重构猪

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PPAR-γ和COX-2在子痫前期患者血浆中的表达及其意义

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实用妇产科杂志 2019年第8期35卷 616-619页

作者：张娜娜王晨虹许燕滨南方医科大学深圳医院妇产科广东深圳518100 惠州市妇幼保健计划生育服务中心广东惠州516001

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和环氧合酶-2(COX-2)的相关性及其在子痫前期(PE)发生发展中的作用。方法:利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例正常妊娠孕妇(对照组)和60例PE患者(轻度PE组24例,重度PE组36例)血浆中PP... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和环氧合酶-2(COX-2)的相关性及其在子痫前期(PE)发生发展中的作用。方法:利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例正常妊娠孕妇(对照组)和60例PE患者(轻度PE组24例,重度PE组36例)血浆中PPAR-γ、COX-2蛋白表达水平,分析二者在PE中的相关性以及和新生儿出生体质量的关系。结果:PPAR-γ在轻度PE组母体血浆中明显高表达,与对照组和重度PE组比较差异有统计学意义(P<0.05),在重度PE组显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);COX-2在轻度PE组和重度PE组母体血浆中的蛋白表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PPAR-γ与COX-2的Spearman相关分析显示二者在轻度PE组的孕妇血浆的表达量呈正相关性(r=0.414,P=0.045),在重度PE组中呈负相关性(r=-0.445,P=0.007);COX-2的蛋白表达量与分娩孕周具有临界负相关关系(r=-0.245,P=0.059);PPAR-γ的蛋白表达量与收缩压、舒张压均呈负相关,而与分娩孕周呈正相关。结论:PPAR-γ与COX-2的蛋白表达水平在重度PE患者血浆中呈负相关,提示二者可能相互影响共同参与PE的发病。

关键词：子痫前期过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 环氧合酶-2

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血管紧张素1—7对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制

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中华肾脏病杂志 2011年第12期27卷 903-906页

作者：李相友丁国华胡凤琪梁伟任志龙大学人民医院肾内科武汉430060

目的研究血管紧张素1-7（Ang1-7）对高糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响及其可能机制。方法培养HK一2细胞分组如下：对照组（N组）、高糖组（H组）、高糖＋Ang 1-7组（A组）、高糖＋Ang1-7＋A779组（D组）、高糖＋吡格列酮组... 详细信息

目的研究血管紧张素1-7（Ang1-7）对高糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响及其可能机制。方法培养HK一2细胞分组如下：对照组（N组）、高糖组（H组）、高糖＋Ang 1-7组（A组）、高糖＋Ang1-7＋A779组（D组）、高糖＋吡格列酮组（P组）。Western印迹检测各组HK一2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-1）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达；实时定量PCR检测HK-2细胞PPAR-1及仅-SMA的mRNA表达；免疫荧光检测***表达。结果Ang1．7可上调高糖刺激下HK-2细胞PPAR．1蛋白及mRNA表达（P〈0．05）；抑制高糖刺激的α-SMA蛋白及mRNA表达（P〈0．05）。这种作用与PPAR-1激动剂吡格列酮类似。给予Mas受体抑制剂A779后，Angl-7的上述作用可被部分抑制。结论Ang1-7在体外可通过上调PPAR．1表达，从而部分抑制高糖诱导的α-SMA表达，实现其抑制转分化的作用，而这种作用部分通过Mas受体所介导。

关键词：血管紧张素1-7 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 仪一平滑肌肌动蛋白转分化

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吡格列酮对急性心肌梗死左室功能和心肌细胞凋亡的影响

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临床心血管病杂志 2013年第3期29卷 227-229页

作者：吴艳霞吴婷玉李秀娟马威武汉第一医院老年病科武汉430022 武汉第一医院中心实验室

目的:观察盐酸吡格列酮对急性心肌梗死(AMI)小鼠左室功能与心肌细胞凋亡的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对小鼠心肌梗死的作用。方法:结扎C57BL/6小鼠左冠状动脉制作AMI模型,分为非吡格列酮治疗组(非... 详细信息

目的:观察盐酸吡格列酮对急性心肌梗死(AMI)小鼠左室功能与心肌细胞凋亡的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对小鼠心肌梗死的作用。方法:结扎C57BL/6小鼠左冠状动脉制作AMI模型,分为非吡格列酮治疗组(非治疗组)和吡格列酮(***-1.d-1)治疗组(治疗组),以假手术组作为对照组。HE染色检测组织病理学改变,TTC染色检测梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot检测PPARγ的表达,观察吡格列酮对上述指标的影响。结果:①经吡格列酮治疗14d后,治疗组小鼠病理组织学改变较非治疗组明显减轻,但心肌梗死面积无显著改变[(32.20±4.59)%∶(33.49±5.38)%,P>0.05]。②与假手术组比较,非治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)明显升高(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01);与非治疗组比较,治疗组LVEDD、LVESD明显升高(P<0.01),LVEF、FS明显降低(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。③与假手术组比较,小鼠心肌梗死后心肌组织TUNEL阳性细胞率明显增加(P<0.01),经吡格列酮治疗14d后明显减少(P<0.01)。④非治疗组小鼠心肌PPARγ蛋白表达高于假手术组,经吡格列酮治疗14d后蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论:吡格列酮能有效降低小鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善左室功能。

关键词：心肌梗死吡格列酮细胞凋亡过氧化物酶体增殖物激活受体-γ

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