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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激动剂改善糖尿病合并冠心病患者动脉硬化程度的研究

中国循环杂志 2007年第6期22卷 418-422页

作者：于婕毛节明张福春王广北京大学第三医院心内科北京市100083

目的:通过观察马来酸罗格列酮(罗格列酮)对2型糖尿病合并冠心病患者代谢指标(血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白)、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、动脉硬化的影响,明确过氧化物酶体增殖物激活型γ(PPAR-γ)激动剂能否改善大动脉脉搏波速度,... 详细信息

目的:通过观察马来酸罗格列酮(罗格列酮)对2型糖尿病合并冠心病患者代谢指标(血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白)、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、动脉硬化的影响,明确过氧化物酶体增殖物激活型γ(PPAR-γ)激动剂能否改善大动脉脉搏波速度,降低动脉硬化程度,并探讨其潜在机制。方法:共46例患者被随机分为两组;治疗组26例,服用罗格列酮(4 mg/d)治疗12周;对照组20例,不改变合并用药。分别在0周(基线)、12周测定血脂、血糖、胰岛素抵抗指数、hsCRP 等;并应用 COLIN-VP1000动脉硬化测定仪测量研究对象的脉搏波速度以评价对动脉硬化的影响。结果:罗格列酮4 mg/d 治疗12周后,与基线水平及对照组相比,显著降低空腹血糖、改善胰岛素抵抗;此外,治疗组的脉搏波速度也显著低于对照组[(1438±217.3)cm/s 与(1696±184.1)cm/s,t=4.26,P<0.01]。相关性分析显示,马来酸罗格列酮治疗前后 hsCRP 的降低与胰岛素抵抗的改善程度相关(r=0.48,P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂可能通过改善代谢、降低胰岛素抵抗、抗炎症等机制降低2型糖尿病合并冠心病患者的大动脉脉搏波速度,从而降低动脉硬化程度。

关键词：动脉硬化脉搏波速度过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 糖尿病

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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠

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国外医学（妇产科学分册） 2007年第3期34卷 156-159页

作者：李淑娟尚涛中国医科大学附属第二临床学院妇产科 110004

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)属配体依赖的核激素受体超家族成员,广泛存在于各种组织中,PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点,被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)属配体依赖的核激素受体超家族成员,广泛存在于各种组织中,PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点,被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡。随着研究的深入,PPARγ与妊娠的关系受到重视,PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用,而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程。但由于PPARγ作用的复杂性,现在仍然有很多未知领域,与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 妊娠滋养细胞子痫前期早产分娩发动

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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ在诱导 THP-1巨噬细胞 CD36表达中的作用

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ在诱导 THP-1巨噬细胞 CD36表达...

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第八次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：易光辉莫中成陈欣唐朝克王佐刘录山万载阳任重南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所南华大学心血管病研究所

目的以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR7)激动剂ciglitazone 和PPARγ反义寡核苷酸对CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,以探讨PPARy 对THP-1巨噬细胞CD36的调控作用。方法实验第一部分用50mg/Lox-LDL ... 详细信息

目的以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR7)激动剂ciglitazone 和PPARγ反义寡核苷酸对CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,以探讨PPARy 对THP-1巨噬细胞CD36的调控作用。方法实验第一部分用50mg/Lox-LDL 分别与不同浓度的ciglitazone(0、5、10、15 μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h;第二部分用50 mg/L ox-LDL 分别与PPARγ的反义寡核甘酸(400 nmol/L)和错义寡核苷

关键词：病理学与病理生理学过氧化物酶体增殖物激活型受体γ CD36 氧化型低密度脂蛋白胆固醇流入巨噬细胞

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丹参饮介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ减轻大鼠冠脉粥样硬化

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世界中医药 2021年第11期16卷 1698-1701,1707页

作者：祝雪丽熊尚全陈怀宇褚剑锋吴翔何绍吾李玮福建中医药大学附属人民医院重症医学科福州350004 福建中医药大学中西医结合研究院福州350108 福建中医药大学第一临床医学院内科教研室福州350004

目的:研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wistar大鼠作为实验动物,... 详细信息

目的:研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wistar大鼠作为实验动物,随机分为空白组、冠状动脉粥样硬化组(对照组)、丹参饮低剂量观察组(低剂量组)和丹参饮高剂量观察组(高剂量组),比较各组大鼠的炎症介质水平、ICAM-1水平、脂代谢水平、PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA表达和蛋白表达。结果:对照组、低剂量组和高剂量组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的TG、TC和LDL-C均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05),但4组的HDL-C表达差异无统计学意义(P>0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA和蛋白表达均高于空白组(P<0.05),且低剂量组和高剂量组明显高于对照组(P<0.05),高剂量组明显高于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参饮可以通过对PPAR-γ-LXR-α-ABCA1信号通路的介导,发挥出抗冠状动脉粥样硬化的作用。

关键词：丹参饮冠状动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 肝X受体α 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 丹参檀香砂仁冠心病预防

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发酵乳酪乳清中生物活性肽对3T3-L1小鼠脂肪细胞PPARγ mRNA表达及NF-κB活性的影响

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中国药科大学学报 2012年第5期43卷 449-452页

作者：王晓杰新华.那比孙瑜新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区职业病医院乌鲁木齐830000

探讨新疆传统发酵乳酪乳清中生物活性肽(简称乳清活性肽)对炎症状态下3T3-1小鼠脂肪细胞PPARγmR-NA表达及NF-κB活性的影响,并探讨其可能的作用机制。体外培养小鼠胚胎成纤维细胞3T3-L1,经0.15 mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、0.125μm... 详细信息

探讨新疆传统发酵乳酪乳清中生物活性肽(简称乳清活性肽)对炎症状态下3T3-1小鼠脂肪细胞PPARγmR-NA表达及NF-κB活性的影响,并探讨其可能的作用机制。体外培养小鼠胚胎成纤维细胞3T3-L1,经0.15 mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、0.125μmol/L地塞米松和10 mg/L胰岛素诱导成为成熟的脂肪细胞后,给予脂多糖(LPS)刺激使脂肪细胞成炎症模型,再给予乳清活性肽(1,10,20,50 mg/L),以及阳性对照药高密度脂蛋白(10,50,100 mg/L),测定脂肪细胞中PPARγmRNA表达及NF-κB的活性。PPARγ在分化成熟的脂肪细胞有较高水平的表达,LPS诱导后表达下降,PPARγ的表达在HDL和乳清活性肽干预后明显升高,并且乳清活性肽20,50 mg/L组、HDL 50,100 mg/L组与LPS致炎组相比有统计学差异;NF-κB活性在LPS致炎后升高,与正常组相比有统计学意义(P<0.05),HDL和乳清活性肽干预组中NF-κB活性明显减低,并且乳清活性肽20,50 mg/L浓度组,HDL 50,100 mg/L组与LPS致炎组相比有统计学意义(P<0.05)。乳清活性肽可能是通过上调PPARγmRNA的表达以及降低NF-κB活性来发挥抗动脉粥样硬化的作用。

关键词：乳清活性肽脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 核因子κB

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吡格列酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用及对蛋白激酶C表达的影响

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南方医科大学学报 2011年第11期31卷 1819-1823页

作者：朱启伟王浩张今尧叶平骆雷鸣解放军总医院南楼心血管内二科北京100853

目的观察吡格列酮对缺氧复氧后新生大鼠心肌细胞的保护作用及对蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,予吡格列酮、GW9662等预处理24 h后建立缺氧复氧模型。Hoechst33258染色法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹方法检测... 详细信息

目的观察吡格列酮对缺氧复氧后新生大鼠心肌细胞的保护作用及对蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,予吡格列酮、GW9662等预处理24 h后建立缺氧复氧模型。Hoechst33258染色法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹方法检测PKC表达。结果缺氧复氧后心肌细胞早期凋亡率升高(由溶媒对照组的(0.20±0.03)%增加至(12.22±1.45)%,P<0.05);吡格列酮减少心肌细胞凋亡(8.32±0.89)%,而吡格列酮抗心肌细胞凋亡的作用可以被GW9662阻断(12.46±1.62)%,P<0.05;与单纯缺氧复氧组相比,吡格列酮不增加PKC(1.033±0.026,P>0.05)表达。结论吡格列酮预处理减轻心肌细胞缺氧复氧后损伤,这种作用部分通过激活PPARγ途径实现;吡格列酮预处理不增加PKC表达。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 缺血再灌注损伤缺血预适应

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五首活血化瘀方对血瘀证新西兰兔血脂代谢、肝脏组织及ABCA1、PPARγ表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2022年第15期28卷 78-84页

作者：赖丽娜李金霞郑彩杏李玲周小青湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室长沙410208

目的:观察5首活血化瘀方对血瘀证新西兰兔血脂代谢、肝脏组织及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响,对比其作用差异,为临床选方用药提供实验室依据。方法:70只新西兰兔随机分为正常组... 详细信息

目的:观察5首活血化瘀方对血瘀证新西兰兔血脂代谢、肝脏组织及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响,对比其作用差异,为临床选方用药提供实验室依据。方法:70只新西兰兔随机分为正常组(10只)和造模组(60只),造模组采用“饥饿+高脂饲料+肾上腺素”方法建立血瘀证模型,造模成功后随机分为模型组、血府组(血府逐瘀汤3.55 g·^(-1)·d^(-1))、丹参组(丹参饮1.962 g·^(-1)·d^(-1))、失笑组(失笑散0.56 g·kg^(-1)·d^(-1))、活络组(活络效灵汤2.80 g·^(-1)·d^(-1))、桃红组(桃红四物汤2.66 g·^(-1)·d^(-1)),各复方组灌胃相应复方,正常组和模型组灌胃同等剂量蒸馏水,连续灌胃30 d。治疗结束后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏组织ABCA1、PPARγmRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ABCA1、PPARγ蛋白质表达。结果:与正常组比较,模型组HDL-C、LDL-C、TG、TC水平、PPARγmRNA及蛋白质水平升高(P<0.01),ApoA1水平降低(P<0.05),ABCA1 mRNA及蛋白质水平降低(P<0.01);与模型组比较,5首活血化瘀方HDL-C水平均降低(P<0.05,P<0.01),血府组与失笑组TG水平降低(P<0.05),失笑组LDL-C、TC水平降低(P<0.05),活络组、桃红组ApoA1水平升高(P<0.05,P<0.01);血府组、失笑组、活络组、桃红组ABCA1 mRNA水平均升高(P<0.01),5首活血化瘀方均可升高ABCA1蛋白质水平(P<0.05,P<0.01);5首活血化瘀方PPARγmRNA水平均降低(P<0.01),血府组、失笑组、活络组、桃红组PPARγ蛋白质水平均降低(P<0.01)。结论:5首活血化瘀方对血脂异常有一定的调治作用,其可能是通过增加ApoA1、ABCA1的表达促进HDL-C的生成及加强功能异常HDL-C的排泄达到调治作用,其中降脂作用最强的是血府逐瘀汤。

关键词：活血化瘀方血瘀证血脂代谢肝脏组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1 过氧化物酶体增殖物激活型受体γ

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吡格列酮对缺氧/复氧后新生大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响

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四川大学学报（医学版） 2011年第6期42卷 784-788页

作者：朱启伟王浩叶平骆雷鸣张今尧中国人民解放军总医院老年心内二科北京100853

目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,经DMSO溶媒、不同浓度吡格列酮单独或联合PPARγ受体抑制剂GW... 详细信息

目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,经DMSO溶媒、不同浓度吡格列酮单独或联合PPARγ受体抑制剂GW9662及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂Chelerythrine等预处理24h后,各组同时建立缺氧/复氧模型,经JC-1染色后用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(ΔΨm)。结果与未经缺氧处理的对照组相比,缺氧/复氧模型组心肌细胞红/绿荧光比率下降,差异有统计学意义(P<0.01);吡格列酮处理组与对照组相比,吡格列酮0.1μmol/L、1μmol/L和2μmol/L组红/绿荧光比率均下降,差异有统计学意义(P<0.01);与吡格列酮2μmol/L组相比,吡格列酮+GW9662组和吡格列酮+Chelerythrine组红/绿荧光比率下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论心肌细胞缺氧/复氧后,细胞线粒体膜电位下降,吡格列酮具有对抗膜电位下降的作用,这种细胞保护作用可能通过激活PPARγ来实现,同时也可能与PKC途径有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 线粒体膜电位激光共聚焦扫描显微镜

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PPARγ激活物对体外肥大心肌细胞的影响

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军事医学科学院院刊 2004年第2期28卷 105-107,170页

作者：伍仕敏周新叶平王琼高月刘永学武汉大学中南医院基因诊断中心武汉430071 解放军总医院老年心内科北京100853 北京放射医学研究所药理毒理室北京100850

目的 :探讨PPARγ激活物吡格列酮和 15脱氧前列腺素J2 (15d PGJ2 )对体外肥大心肌细胞的影响。方法 :新生大鼠的原代培养心肌细胞 ,以血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激建立体外肥大心肌细胞模型 ,并用不同浓度的吡格列酮和 15d PGJ2 作用于上... 详细信息

目的 :探讨PPARγ激活物吡格列酮和 15脱氧前列腺素J2 (15d PGJ2 )对体外肥大心肌细胞的影响。方法 :新生大鼠的原代培养心肌细胞 ,以血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激建立体外肥大心肌细胞模型 ,并用不同浓度的吡格列酮和 15d PGJ2 作用于上述细胞。采用RT PCR法检测肥大心肌细胞特征性基因心钠肽 (ANP)和脑钠肽 (BNP)的mRNA表达 ,以3 H 亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率 ,并分析心肌细胞表面积。结果 :所建立的肥大心肌细胞模型呈现心肌细胞表面积、ANP和BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率均为增加 ;而吡格列酮和 15d PGJ2 可以逆转这些变化 ,并呈一定的剂量依赖性。结论 :PPARγ激活物吡格列酮和 15d PGJ2 对体外心肌细胞肥大有抑制作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 心肌肥大吡格列酮 15脱氧前列腺素J2 过氧化物酶体增殖物

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EGCG对阿尔茨海默病模型大鼠神经保护作用及PPARγ mRNA表达研究

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天然产物研究与开发 2016年第4期28卷 596-600页

作者：习雪峰冯守东河南大学体育学院开封475001

研究EGCG对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经组织的保护作用和脑组织PPARγmRNA表达的影响。SPF级SD大鼠40只随机分为3组:安静对照组10只,模型对照组15只,EGCG组15只。对模型对照组和EGCG组建立AD模型,后对EGCG组进行给药。6周后,分别对三... 详细信息

研究EGCG对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经组织的保护作用和脑组织PPARγmRNA表达的影响。SPF级SD大鼠40只随机分为3组:安静对照组10只,模型对照组15只,EGCG组15只。对模型对照组和EGCG组建立AD模型,后对EGCG组进行给药。6周后,分别对三组大鼠神经功能、脑组织PPARγmRNA和TNF-α、IL-6蛋白表达进行检测。结果发现EGCG组大鼠神经功能评分显著高于模型对照组,脑组织PPARγmRNA表达显著高于模型对照组,TNF-α、IL-6蛋白表达显著低于模型对照组。从而说明EGCG可以提高PPAR-γmRNA的表达,抑制炎性反应,发挥神经保护作用。

关键词： EGCG 神经功能阿尔茨海默病过氧化物酶体增殖物激活型受体γ

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