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间歇性低氧对大鼠海马长时程增强电位的影响

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中国应用生理学杂志 2001年第1期17卷 18-20页

作者：王学仁马强丁爱石曾邦雄王福庄同济医科大学附属协和医院麻醉学教研室武汉430022 军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050 军事医学科学院基础医学研究所北京100850

目的 :研究间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 :大鼠受间歇性低氧处理后 ,用脑立体定位仪定位 ,观察海马长时程增强电位 (LTP)的变化。结果 :间歇性低氧大鼠LTP幅值显著低于对照组。结论 :间歇性低氯可影响LTP幅值。

关键词：间歇性低氧长时程增强电位海马学习记忆

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间歇性低氧对大鼠海马长时程增强电位的影响

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高原医学杂志 2001年第1期11卷 40-40页

作者：王学仁

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发育期不同阶段铅染毒及对应驱铅治疗对小鼠近远期认知的影响

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环境与职业医学 2021年第11期38卷 1251-1257页

作者：张怡静周蕾蕾徐健颜崇淮段燕红曹晓华上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院/上海市胚胎源性疾病重点实验室上海200030 上海交通大学医学院附属新华医院/教育部和上海市环境与儿童健康重点实验室上海200092 华东师范大学生命科学学院/教育部和上海市脑功能基因组学重点实验室上海200062

[背景]铅损害儿童的认知发育,但发育期铅暴露是否损害中老年阶段的认知功能,及络合治疗是否减轻发育期铅暴露诱发的认知损害的研究相对较少。[目的]探讨小鼠发育期不同阶段(包括哺乳期、断乳期和性成熟早期)铅暴露及驱铅治疗对小鼠近期... 详细信息

[背景]铅损害儿童的认知发育,但发育期铅暴露是否损害中老年阶段的认知功能,及络合治疗是否减轻发育期铅暴露诱发的认知损害的研究相对较少。[目的]探讨小鼠发育期不同阶段(包括哺乳期、断乳期和性成熟早期)铅暴露及驱铅治疗对小鼠近期和远期认知功能影响的差异。[方法]分别选取哺乳期、断乳期和性成熟早期(2、21和41日龄)C57BL/6雄鼠各30只,随机均分为3组(对照组、铅暴露组和铅暴露后驱铅组)。其中,10只为对照组,给予标准饲料和去离子水饲养;10只为铅暴露组,另10只为铅暴露后驱铅组,后2组均先给予标准饲料和含醋酸铅饮用水(母鼠剂量为0.1%,幼鼠为0.05%),自由饮水摄入,染毒19 d后,铅暴露后驱铅组小鼠再灌胃给予二巯基丁二酸(1 mmol·kg^(–1),每天1次,共6 d)。驱铅结束后(在实验开始25 d后)检测各组小鼠的血铅水平;小鼠75日龄时进行Morris水迷宫实验,记录定位航行试验(75~79日龄)的逃避潜伏期,探索试验(80日龄)的目标象限探索时间和穿台次数来分析对近期认知的影响;小鼠365日龄时,测量海马长时程增强表达,诱导各组小鼠离体脑片的fEPSP幅度来分析铅对远期认知的影响。[结果]各发育阶段3组幼鼠的血铅水平有差异(F_(哺乳期)=43.47,F_(断乳期)=228.6,F_(性成熟早期)=274.2,均P<0.001)。各发育阶段铅暴露组幼鼠的血铅水平均高于各自对照组水平(哺乳期、断乳期和性成熟早期血铅质量浓度(后称浓度)均数分别为386.4、265.0、178.1μg·L^(–1),均P<0.001);驱铅后与各相应阶段的铅暴露组相比,血铅水平明显下降(哺乳期、断乳期和性成熟早期染毒驱铅后的血铅浓度均数分别为28.68、47.29、20.93μg·L^(–1),P均<0.001),且哺乳期铅暴露幼鼠经过驱铅后下降幅度最大(哺乳期、断乳期、性成熟早期分别下降92.58%、82.15%、88.25%,P<0.01)。水迷宫实验中,哺乳期铅暴露组小鼠的逃避潜伏期随着训练天数的增加而下降的进展(从第1天的54.20 s到第5天的30.54 s,降幅43.65%)比对照组(从第1天的32.44 s到第5天的15.20 s,降幅53.14%)缓慢(P<0.01),在目标象限探索时间占比降低(P<0.05);经过驱铅治疗后,铅暴露后驱铅组小鼠的逃避潜伏期随着训练天数增加而下降的进展(从第1天的40.91 s到第5天的20.87 s,降幅48.99%),较铅暴露组小鼠加快(P<0.05)。而断乳期和性成熟早期铅暴露组小鼠随着训练天数的增加,逃避潜伏期变化趋势及在目标象限探索时间占比、穿越平台次数与对照组相比,差异均没有统计学意义(均P>0.05);驱铅治疗后,断乳期和性成熟早期铅暴露后驱铅组小鼠与铅暴露组小鼠的上述三项指标的差异也均无统计学意义(P>0.05)。长时程增强实验中,因样本数量有限,将各发育阶段的对照组、铅暴露组和铅暴露后驱铅组的样本分别合并,分析发现:对照组、铅暴露组、铅暴露后驱铅组诱导的fEPSP幅度差异具有统计学意义(F_(组间)=212.2,􀀁F_(时间)=11.36,P<0.001);分析各组小鼠海马脑片记录的后10 min诱发的平均幅度后发现,铅暴露组诱发的fEPSP幅度低于对照组(P<0.05);经过驱铅后,铅暴露后驱铅组小鼠脑片诱导的fEPSP幅度无明显增加(P>0.05)。进一步观察数据发现:哺乳期铅暴露组小鼠诱发的fEPSP幅度比对照组下降了27.2%,断乳期或性成熟早期铅暴露组小鼠的fEPSP幅度与相应对照组相比差别不大;哺乳期铅暴露后驱铅组小鼠的fEPSP幅度较铅暴露组提高了44.3%,而断乳期和性成熟早期铅暴露后驱铅组的fEPSP幅度与相应铅暴露组相比无明显差别。

关键词：铅 2,3二巯基丁二酸络合治疗不同发育阶段认知功能长时程增强电位

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脑老化与缺血复合损伤神经元凋亡与PACAP干预机制的研究

脑老化与缺血复合损伤神经元凋亡与PACAP干预机制的研究

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作者：刘宪霜中国人民解放军军医进修学院

学位级别：博士

研究意义脑血管病发病的主要病理生理特征是脑老化与缺血形成的复合损伤；以往多用单一脑老化或缺血模型孤立开展脑血管病的发病机理研究，流行病学调查显示脑血管病多发生在老年人，因此，脑损伤实验模型不应忽视脑老化是脑缺血发生... 详细信息

研究意义脑血管病发病的主要病理生理特征是脑老化与缺血形成的复合损伤；以往多用单一脑老化或缺血模型孤立开展脑血管病的发病机理研究，流行病学调查显示脑血管病多发生在老年人，因此，脑损伤实验模型不应忽视脑老化是脑缺血发生基础这一根本病因学特征。人在老年前期(45-59岁)即出现记忆力下降等脑老化现象，而多发脑梗塞性痴呆以及其它类型的脑血管病多发生在60岁以上的老年人，提示脑老化是脑血管病发病的基础，因此，揭示脑老化与脑缺血复合伤的发病机理是本研究的主要目的之一，也是指导实验治疗评价的前提和基础。垂体腺苷酸环化酶激活肽(Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide, PACAP)是一种具有广泛生物活性的神经多肽，参与调节细胞生长、发育、增殖与分化等多种生理活动，具有高效神经保护作用，是有发展前景的脑老化和缺血复合损伤侯选药。目前，已有少数文献报道了PACAP防治大鼠脑缺血损伤效应，但对脑老化基础上缺血保护作用的机理研究甚少。本研究旨在从分子和细胞水平揭示脑老化和缺血复合伤最常见的病理生理改变—神经元凋亡的特征和发生机制，并观察PACAP抗脑老化和缺血双重损伤的效应和机理，以及分子和细胞水平的变化与神经环路(海马LTP)功能改变的关系，为寻找新的脑血管病防治药提供实验依据。博士学位论文中文摘要第一部分脑老化与缺血复合伤神经无凋亡机理及一 PACAP抗凋亡效应观察老年大鼠全脑缺血后再灌注不同时间神经元凋亡和氧化损伤的变化规律，及分析PACAP的作用机制。采用四血管结扎法，建立老年大鼠全脑缺血模型，于缺血 10min 后再灌注6h、id、3d、sd和7d计数HE染色的海马CAI区锥体神经元存活数和皮层缺血样改变的神经元数，TUN－EL法计数凋亡神经元，电镜观察海马CAI区超微结构变化，并测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧物酶（SOD）和谷联甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性。在海马CAI区和皮层神经元采用免疫组化SABC法观察CasPase〕和 TeA表达的变化。同时观察侧脑室注射PACAP对老年大鼠缺血再灌注3d上述参数的影响。结果显示，老年大鼠全脑缺血再灌注3d海马CAI区和皮层神经元凋亡数达到高峰，存活神经元数显著减少，电镜显示海马CAI区神经元呈现染色质边集、核不规则因缩等凋亡改变。脑组织 SOD和 GSHIX 活性明显降低，MDA含量升高，再灌注3d较明显。神经元CasPase〕蛋白表达增加，与神经元凋亡里时间依赖性。再灌注期TrKA表达也增加，提示可能与神经元内源性保护机制有关。注射PAC AP后脑组织 MDA含量明显下降，SOD和 GSH－PX活性显著上升，海马 CAI区存活神经元数增加，凋亡神经元数减少，并且皮层缺血样和凋亡神经元数减少，与未注射组均有明显差异，表明PACAP具有抗氧化、减轻凋亡损伤、促进神经元存活和保护超微结构等作用。PACAP抑制海马和皮层 Caspase上表达，增加再灌注 id皮层神经元 TrKA的表达，提示 PACAP可能通过扩大神经元对NGF的反映而起到保护作用。 6 博士学位论文中文摘要第二部分活性氧致海马神经细胞损伤及协＊＊P的保护机制通过高体实验进一步观察脑老化和缺血的共同致病因子．活性氧（Reactive oxygen spedes，ROs）对

关键词：脑老化脑缺血垂体腺苷酸环化酶激活肽活性氧迟发性神经元死亡凋亡线粒体膜电位长时程增强电位受体

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脊髓κ-阿片受体在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用及机制研究

脊髓κ-阿片受体在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用及机制研究

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作者：赵海莹宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的探讨脊髓κ-阿片受体在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用及机制。方法取鞘内置管成功的大鼠36只,采用数字表法随机分为6组（n=6）:对照组（C组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼+切口痛组（RI组）、κ-阿片受体激动剂U... 详细信息

目的探讨脊髓κ-阿片受体在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用及机制。方法取鞘内置管成功的大鼠36只,采用数字表法随机分为6组（n=6）:对照组（C组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼+切口痛组（RI组）、κ-阿片受体激动剂U50488H组（URI组）、κ-阿片受体拮抗剂（nor-BNI）+U50488H组（NURI组）。C组尾静脉和鞘内注射生理盐水不行右侧跖底切开手术。I组鞘内注射10μl的生理盐水30 min后,吸入1.5%异氟烷行右侧跖底切开手术,制备切开痛模型。R组静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1持续1 h;RI组静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1持续1 h的同时制备切口痛模型。URI组鞘内注射U50488H10μg/10μl,30 min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-11 h,制备切口痛模型。NURI组鞘内注射nor-BNI 5μg/10μl,30 min后鞘内注射U50488H 10μg/10μl,30 min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-11 h,制备切口痛模型。于鞘内置管前,术前以及术后1 h、4 h、1 d、2 d和3 d时测定双侧后爪机械缩足反应阈（paw withdrawl threshold,PWT）、机械性压爪反应阈（paw pressure whithdrawl threshold,PPW）和热缩足潜伏期（paw withdrawl lentency,PWL）。术后3 d疼痛行为学测定结束后,取腰膨大,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定脊髓κ-受体及其m RNA的表达水平。另取鞘内置管成功的大鼠36只,分组同上。采用细胞外电生理技术记录瑞芬太尼泵注前60 min到瑞芬太尼泵注后180 min脊髓背角C纤维诱发电位,记录脊髓背角长时程增强电位（long-term potentiation,LTP）诱发情况和C纤维诱发电位曲线下面积（AUC）。结果与C组比较,R组在静脉停药后2 d和3 d时双侧PWT、PPW、PWL降低,RI组在术后1 h3 d时术侧、术后第2 d和3 d时非术侧PWT、PPW、PWL降低（P<0.05）;与I组比较,RI组术后1 d3 d术侧、术后2d和3d时非术侧PWT、PPW、PWL降低（P<0.05）;与RI组比较,URI组术后1 h3 d时术侧、术后2 d和3 d时非术侧PWT、PPW、PWL升高（P<0.05）;与URI组比较,NUR组术后各时间点术侧值PWT、PPW、PWL均降低,术后2d,3d非手术侧PWT、PPW、PWL值均降低（P<0.05）。与C组比较,R组脊髓κ-阿片受体蛋白及其m RNA表达下调,RI组脊髓κ-阿片受体蛋白及其m RNA表达下调（P<0.05）;与I组比较,RI组脊髓κ-阿片受体及其m RNA表达下调（P<0.05）;与RI组比较,URI组脊髓κ-阿片受体蛋白及其m RNA表达表达上调（P<0.05）;与URI组比较,NURI组脊髓κ-阿片受体蛋白及m RNA表达下调（P<0.05）。C组、I组和URI组均未记录到LTP,R组、RI组和NURI组均记录到LTP。与C组比较,R组AUC升高,RI组AUC升高（P<0.05）;与I组比较,RI组AUC升高（P<0.05）;与RI组比较,URI组AUC降低（P<0.05）;与URI组比较,NURI组AUC升高（P<0.05）。结论瑞芬太尼加重大鼠术后痛觉过敏与脊髓κ-阿片受体下调有关。

关键词：瑞芬太尼痛觉过敏 κ-阿片受体脊髓长时程增强电位

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