检索结果-内蒙古大学图书馆

生物物理学报 2004年第5期20卷 337-343页

作者：占祖兵杜严华武汉大学生命科学学院生物物理学教研室武汉430072

长时程抑制(longtermdepression,LTD)是突触可塑性的重要形式之一,并且与学习记忆存在着密切的关系。近10年有关LTD的研究表明:LTD诱导和维持过程所必需的许多分子在进化上具有高度的保守性,多种细胞膜受体、细胞信号转导通路级联成分... 详细信息

长时程抑制(longtermdepression,LTD)是突触可塑性的重要形式之一,并且与学习记忆存在着密切的关系。近10年有关LTD的研究表明:LTD诱导和维持过程所必需的许多分子在进化上具有高度的保守性,多种细胞膜受体、细胞信号转导通路级联成分、基因表达的转录调节因子与学习记忆的调控有关,这些研究结果为我们阐明脑的正常功能,治疗中枢系统神经疾病,提供了新的线索。

关键词：长时程抑制学习记忆分子机制

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不同浓度降钙素基因相关肽对小鼠海马区长时程抑制的作用

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生理学报 2019年第6期71卷 839-845页

作者：武鑫王冬慧孙宁宁苏少华张松江高剑峰河南中医药大学基础医学院生理学学科

本研究旨在探讨给予不同浓度降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)对小鼠海马区长时程抑制(long-termdepression,LTD)的作用。将60只30日龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、不同浓度(50,100,200nmol/L)CGRP组、CGRP+CGRP8-37组以及CGRP+APV组,每组10只。用离体场电位方法检测外源性给予脑片不同浓度CGRP对小鼠海马区突触可塑性及LTD的作用。结果显示,与对照组相比,100和200 nmol/L CGRP可明显易化海马区LTD的诱发,差异具有显著性,并且CGRP可提高N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体介导的兴奋性突触后电流的幅度。CGRP的上述作用均可被CGRP选择性阻断剂CGRP8-37和NMDA受体阻断剂APV所阻断。以上结果提示,CGRP可剂量依赖性地易化小鼠海马区LTD的诱发,作用机制可能与NMDA受体功能的调节有关。

关键词：降钙素基因相关肽海马区长时程抑制谷氨酸受体

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多巴胺参与的海马神经元长时程抑制在大鼠新环境探索中的作用

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生理学报 2009年第6期61卷 511-516页

作者：刘娜薛彬邢华徐林江善祥南京农业大学动物医学院兽医药理与毒理学实验室南京210095 扬州大学兽医学院扬州225009 中国科学院云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室学习记忆学科组昆明650223 中南大学湘雅附属第二医院精神卫生研究所长沙410011

本文利用清醒自由移动大鼠研究海马神经元长时程抑制(long-term depression,LTD)在新环境探索中的作用,为进一步研究LTD在学习记忆机制中的作用提供证据。在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激Schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位... 详细信息

本文利用清醒自由移动大鼠研究海马神经元长时程抑制(long-term depression,LTD)在新环境探索中的作用,为进一步研究LTD在学习记忆机制中的作用提供证据。在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激Schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)。观察动物探索新环境时海马的fEPSP变化,了解海马在空间探索学习过程中的信息存储过程;并对多巴胺在海马的空间学习记忆中的作用进行验证。结果显示,动物经过空间探索学习后,海马的fEPSP出现LTD,这种LTD依赖于海马多巴胺神经元的活动。以上结果提示,新环境探索产生的内源性LTD可能是海马空间学习记忆潜在的细胞水平机制,多巴胺在此过程中起到重要的调节作用。

关键词：长时程抑制多巴胺海弓新环境探索行为大鼠

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长时程抑制和睡眠的相关性研究

长时程抑制和睡眠的相关性研究

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作者：杨忠飞中国科学技术大学

学位级别：硕士

背景：突触可塑性包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，被认为是学习记忆形成的内在机制。在体LTP的诱导相对比较容易，但是在体LTD的诱导却十分困难。已有的一些实验证据表明，只有在某些特定的条件下如急性应激、丰富新奇环境刺激... 详细信息

背景：突触可塑性包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，被认为是学习记忆形成的内在机制。在体LTP的诱导相对比较容易，但是在体LTD的诱导却十分困难。已有的一些实验证据表明，只有在某些特定的条件下如急性应激、丰富新奇环境刺激或大脑发育过程中，才能诱导在体LTD。而其它条件下，一般很难诱导出LTD。IXD会在什么条件下被诱导以及其发挥什么样的功能等问题还有待进一步去研究和探讨。现有的研究表明睡眠可以巩固学习记忆，但其机制尚不明确；突触稳态假说认为觉醒及其伴随的学习活动会导致大脑皮层总体突触强度的增强，而慢波睡眠则会导致大脑皮层总体突触强度的降低。如果睡眠确实在学习记忆中发挥着重要作用的话，那么找到一种睡眠依赖的突触可塑性是合乎逻辑的。\n 实验方法及结果：本实验用高台应激状态下的雄性大鼠和未成年雌性大鼠这两种能够诱导出在体LTD的动物为模型，研究了在体LTD的诱导与睡眠的关系。我们发现：\n 1、在白天，用经典的低频刺激模式(3Hz，900Pulses，40-60％fEPSPmax刺激强度)可以在以上两种大鼠上诱导出LTD；但是同样的实验方法在晚上却诱导不出在体LTD。此结果说明LTD的诱导可能与动物生理节律有关。\n 2、因为大鼠白天睡眠晚上觉醒，以上实验结果无法区分睡眠和昼夜节律在LTD诱导中的作用。所以我们采用睡眠剥夺的方法把大鼠白天的睡眠延迟到晚上，从而有效地分离睡眠和白天这两个影响因素。结果发现睡眠剥夺的大鼠在晚上可以成功诱导出在体LTD。这个结果说明了LTD的诱导与大鼠的睡眠相关，而与白天无关，说明在体LTD是一种睡眠依赖的突触可塑性。\n 3、既然LTD诱导与睡眠相关，考虑到慢波睡眠会导致突触强度的降低，我们模仿了慢波睡眠特征波的刺激模式来诱导在体LTD。采用低频低强度刺激(3Hz，900Pulses，10-20％fEPSPmax刺激强度)，在大鼠的睡眠状态下，没有预先处理的自然状态下的成年大鼠上也可以诱导出LTD；但用经典的低频刺激则不能在这些大鼠上诱导出LTD。同时用这种低强度低频刺激在成年大鼠的觉醒状态下也诱导不出在体LTD。该结果进一步证实在体LTD的诱导被睡眠易化和被觉醒抑制。\n 结论：我们研究了睡眠与在体LTD的相关性，实验结果表明LTD的诱导被睡眠易化，被觉醒抑制，并与诱导它的低频刺激强度相关，这也许给出了诱导不出LTD提供了一个可能的解释。我们的实验结果表明LTD是一种睡眠依赖的突触可塑性，其诱导不但需要动物处于睡眠状态(或高睡眠压力状态)而且需要类似于慢波睡眠阶段的内源性电场活动模式的低强度低频刺激。所以我们推测LTD很可能在慢波睡眠的时候自动发生，而慢波睡眠和学习记忆的系统巩固过程有密切的关系，所以LTD很可能是慢波睡眠依赖的学习记忆巩固的一种内在机制。

关键词：海马长时程抑制慢波睡眠突触可塑性学习记忆巩固低频刺激

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βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制

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华东师范大学学报（自然科学版） 2012年第1期 54-62页

作者：徐浩王勃段燕红曹晓华华东师范大学脑功能基因组学教育部重点实验室上海市脑功能基因组学重点实验室上海200062

采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,P... 详细信息

采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,PPD)和颗粒细胞的电压—电流曲线(voltage-current curve)没有发生变化,而该区域的长时程抑制(long-term depression,LTD)明显被减弱.实验结果提示,βCaMKII的过量表达不影响小鼠海马齿状回区的突触前递质释放能力和颗粒细胞的被动属性,但损害其长时程抑制.这为进一步研究βCaMKII在学习记忆和突触可塑性中的作用提供了电生理学依据.

关键词： β钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ 海马齿状回长时程抑制

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环氧合酶-2介导四氢大麻酚抑制CA1区长时程抑制的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2009年第6期30卷 701-704页

作者：杨红卫三峡大学医学院生理学教研室湖北宜昌443002

目的探讨环氧合酶-2（cyclooxgense-2，COX-2）在四氢大麻酚（△^9-tetrahydrocannabin01，△^9-THC）抑制CA1区长时程抑制（long—term depression，LTD）中的作用。方珐在小鼠腹腔注射△^9-THC（10mg／kg）或COX-2的选择性抑制剂NS398（10mg／kg）24h后切片，在海马CA1区记录场电位EPSP（fEPSP），观察NS398和△^9-THC在LTD中的作用，并结合全细胞膜片钳技术观察THC对神经元膜兴奋性的影响。结果①给予低频电刺激（1Hz，15min）诱导CA1区LTD，△^9-THC可显著降低LTD。②△^9-THC并不改变海马CAl区基本的突触传递和膜的基本电学特性（包括膜电位、输入阻抗及放电特性）。③△^9-THC显著降低LTD的效应可被COX-2的选择性抑制剂NS398所反转。④在COX-2基因敲除的小鼠，△^9-THC降低LTD的作用被显著抑制。结论在CA1区COX-2介导了△^9-THC降低LTD的作用。

关键词：环氧合酶-2 四氢大麻酚长时程抑制突触传递海马

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皮质酮复合异丙酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

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中华麻醉学杂志 2005年第2期25卷 130-132页

作者：谢玉波徐林曾邦雄李兴旺华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室

目的探讨皮质酮复合异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法制备Wistar大鼠400μm厚度的海马脑片,随机分为5组:对照组、脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮+异丙酚组。对照组不加任何药物,脂肪乳剂组... 详细信息

目的探讨皮质酮复合异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法制备Wistar大鼠400μm厚度的海马脑片,随机分为5组:对照组、脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮+异丙酚组。对照组不加任何药物,脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮+异丙酚组分别以100μmol/L脂肪乳剂、100μmol／L异丙酚、10μmol／L皮质酮、10μmol／L皮质酮复合100μmol／L异丙酚预孵脑片60min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果各组海马CAI区锥体神经元给予LFS后,都产生LTD,与对照组相比,脂肪乳剂组给予LPS后10-40minEPSC值没有明显变化,异丙酚组、皮质酮组和皮质酮+异丙酚组给予LPS后10-40min的EPSC值明显降低(P<0.05),且皮质酮+异丙酚组给予LPS后10-40min兴奋性突触后电流与异丙酚组和皮质酮组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论100μmol／L异丙酚或10μmol/L皮质酮都使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达易化,二药复合应用时则进一步增强LTD的表达。

关键词：海马CA1区长时程抑制复合异丙酚皮质酮 mol/L Wistar大鼠兴奋性突触后电流锥体神经元脂肪乳剂神经元产生 mol/L LTD 对照组 LPS 海马脑片表达情况复合应用 EPS 统计学相比 C值

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长时程增强与长时程抑制的研究

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中国病理生理杂志 2000年第12期16卷 1331-1334页

作者：张敬军夏作理泰山医学院附属医院神经内科山东泰安271000

The impairment of learning and memory function in the central nervous system(CNS)is one of the main features of aging and Alzheimer’s disease(AD).Many experimental results have showed that long- term memory( LTM) is related to long- term potentiation( LTP) and long- term depression(LTD).They influence each *** relationship between LTP and LTD is ***,it is important to study the learning and memory mechanism from LTP、LTD and gene expression in the CNS.

关键词：老年性痴呆长时程增强长时程抑制记忆

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突触传递长时程抑制的研究进展

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生理科学进展 1997年第3期28卷 259-261页

作者：陈戈明蒋敏捷陈志雄浙江医科大学生理学教研室

长时程抑制（ＬＴＤ）是突触可塑性的重要形式之一。根据诱导条件及部位的不同，ＬＴＤ至少可分为四种类型。本文就ＬＴＤ的诱导和调制机理及其与学习、记忆的关系作一介绍。

关键词：突触传递长时程抑制神经生理学

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水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触传递长时程抑制的影响及机制

水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触传递长时程抑制...

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作者：武鑫华中科技大学

学位级别：博士

第一部分：水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触可塑性的影响目的：在中枢神经系统,星形胶质细胞参与调节神经元的活性及功能,并在信号传导和处理、突触可塑性以及学习记忆等方面发挥重要的作用。水通道蛋白-4(aquaporins-4... 详细信息

第一部分：水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触可塑性的影响目的：在中枢神经系统,星形胶质细胞参与调节神经元的活性及功能,并在信号传导和处理、突触可塑性以及学习记忆等方面发挥重要的作用。水通道蛋白-4(aquaporins-4, AQP-4)为水通道蛋白家族的一种,广泛分布在中枢神经系统,并主要表达于星形胶质细胞膜。AQP-4在调节水稳态、细胞微环境以及脑体积等方面均发挥着重要的作用。此外,研究表明AQP-4也参与调节星形胶质细胞的功能。但是目前就AQP-4是否参与调节海马区突触可塑性以及相关学习记忆的研究甚少。因此,本文以AQP-4基因敲除鼠(knockout, KO)为研究对象,探讨AQP-4敲除对中枢神经系统中海马区的突触可塑性以及海马区依赖的学习记忆的影响及机制。方法：采用急性离体脑片胞外场电位记录和脑片钳记录的方法分别记录AQP-4野生型(wild type, WT)小鼠和KO小鼠海马区CA3-CA1通路的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials, fEPSPs)和兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents, EPSCs);采用新物体认知(novel object recognition, NOR)和条件恐惧记忆(fear conditioning)行为学实验观察AQP-4敲除对小鼠海马区依赖的学习记忆以及相关情感记忆行为的影响。电生理结果采用双因素方差分析(ANOVA)结合Bonferroni post hoc test检验分析,行为学实验结果采用单因素方差分析(ANOVA)结合Student's test检验分析方法。结果：AQP-4敲除损伤海马区依赖的新物体认知能力,在训练后90min和24h检测发现AQP-4KO鼠探索新物体时间显著减少,认知指数较AQP-4WT鼠显著下降。此外,在条件恐惧行为学实验中,与WT鼠相比,KO鼠在恐惧记忆遗忘训练后24h、72h和120h时间点僵直率显著下降,但AQP-4敲除不影响小鼠痛阈。AQP-4敲除易化CA3-CA1通路的长时程抑制(long-term depression, LTD),但不影响其基础突触功能和传递；AQP-4敲除引起的突触可塑性改变涉及突触后机制。AQP-4敲除易化NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)依赖的LTD (NMDAR-dependent LTD),不影响代谢性谷氨酸受体依赖的LTD (mGluR-dependent LTD)。此外,AQP-4敲除可选择性地增加NMDA受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs),不改变AMPA受体(a-mino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionate receptor, AMPAR)介导的EPSCs幅度。结论：AQP-4敲除损伤小鼠海马区依赖的新物体认知能力,促进恐惧记忆的消散,易化海马区CA3-CA1通路NMDA受体依赖的LTD。第二部分：突触和突触外NMDA受体在水通道蛋白-4敲除所致小鼠学习记忆和突触可塑性改变中的作用目的：突触可塑性是学习记忆的分子生物学基础,其主要表现形式是LTP和LTD。大量研究表明,LTP与学习记忆的获得和形成相关,而LTD与学习记忆的整合和遗忘相关。海马区NMDA受体是参与调节突触可塑性和学习记忆的核心分子,其不同亚型在调节突触可塑性和学习记忆过程中发挥着不同的作用。NMDA受体除了表达于突触后致密区(postsynaptic density, PSD),还分布于突触前膜以及PSD的周围或非突触膜上。其中位于突触外的NR2B-NMDA受体参与调节LTD的产生,而位于突触的NR2A-NMDA受体则参与调节LTP的诱发。因此,本实验研究突触和突触外NMDA受体在AQP-4敲除所诱导的海马区依赖突触可塑性和学习记忆行为变化中的作用和机制。方法：采用急性离体脑片胞外场电位记录和脑片钳记录的方法研究NR2A-NMDA受体和NR2B-NMDA受体对小鼠海马LTD的影响和机制,并采用新物体认知行为学实验和条件恐惧记忆行为学实验观察NR2A-NMDA受体和NR2B-NMDA受体在AQP-4敲除所导致的小鼠海马区依赖的学习记忆行为改变中的作用和机制。电生理结果采用双因素方差分析(ANOVA)结合Bonferroni post hoc test检验分析,行为学实验结果采用单因素方差分析(ANOVA)结合Student's test检验分析方法。结果：AQP-4敲除易化LTD为NR2B-NMDA受体依赖的LTD, NR2B受体选择

关键词：水通道蛋白-4 突触可塑性长时程抑制海马区星形胶质细胞 AQP-4 长时程抑制突触外新物体认知条件恐惧记忆恐惧记忆消散

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