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lncrna MIAT通过调节miR-338-3p/THBS1轴促进脓毒症引起的急性肾损伤

国际检验医学杂志 2025年第6期46卷 681-688页

作者：刘霄岩赵秋兰代江娜保定市第二医院重症医学科河北保定071000

目的探讨长链非编码rna(lncrna)心肌梗死相关转录物(MIAT)是否通过调节微小rna-338-3p(miR-338-3p)/血小板凝血酶蛋白-1(THBS1)轴促进脓毒症引起的急性肾损伤(AKI)。方法用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症AKI模型,将大鼠分为对照组和脓毒症AKI... 详细信息

目的探讨长链非编码rna(lncrna)心肌梗死相关转录物(MIAT)是否通过调节微小rna-338-3p(miR-338-3p)/血小板凝血酶蛋白-1(THBS1)轴促进脓毒症引起的急性肾损伤(AKI)。方法用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症AKI模型,将大鼠分为对照组和脓毒症AKI组,每组10只。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测肾组织lncrna MIAT、miR-338-3p和THBS1基因表达水平,全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)水平。采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞建立脓毒症AKI细胞模型,将NRK-52E细胞分为CK组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-lncrna MIAT组、LPS+si-lncrna MIAT+inhibitor NC组、LPS+si-lncrna MIAT+miR-338-3p inhibitor组、LPS+si-lncrna MIAT+oe-NC组、LPS+si-lncrna MIAT+oe-THBS1组。采用qPCR检测各组细胞lncrna MIAT、miR-338-3p和THBS1基因表达水平,细胞计数试剂盒8检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,蛋白质印记法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、THBS1蛋白表达。验证miR-338-3p与lncrna MIAT和THBS1的靶向关系。结果脓毒症AKI组大鼠BUN、Cre、lncrna MIAT、THBS1基因表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p表达水平降低(P<0.05)。与CK组比较,LPS组和LPS+si-NC组脓毒症AKI细胞中lncrna MIAT表达、THBS1基因表达、凋亡率和IL-6、LDH、TNF-α、MDA水平升高(P<0.05),NLRP3、Caspase-1、cleaved caspase-3、THBS1蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p表达、A_(450)(24、48 h)值、IL-10水平降低(P<0.05),CAT和SOD活性降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-lncrna MIAT组脓毒症AKI细胞中lncrna MIAT表达、THBS1基因表达、凋亡率和IL-6、LDH、TNF-α、MDA水平降低(P<0.05),NLRP3、Caspase-1、cleaved caspase-3、THBS1蛋白表达水平降低(P<0.05),miR-338-3p表达、A_(450)(24、48 h)值、IL-10水平升高(P<0.05),CAT和SOD活性升高(P<0.05)。沉默miR-338-3p表达或上调THBS1基因表达均可减弱lncrna MIAT对脓毒症AKI的改善作用(P<0.05)。结论lncrna MIAT可调节miR-338-3p/THBS1轴促进脓毒症引起的AKI。

关键词：长链非编码rna心肌梗死相关转录物微小rna-338-3p/血小板凝血酶蛋白-1轴脓毒症急性肾损伤

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lncrna MIAT调节miR-495-3p/STAT3信号通路对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

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中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2784-2790页

作者：魏雪梅谈丽丽韩崇岭陈平青海省第五人民医院眼科青海西宁810000

目的探讨长链非编码rna心肌梗死相关转录物(lncrna MIAT)对高糖(HG)诱导的人视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡的影响及分子机制。方法用HG处理人RPE细胞系ARPE-19以在体外模拟糖尿病视网膜病变(DR)。将用于lncrna MIAT沉默的小干扰rna(sirna... 详细信息

目的探讨长链非编码rna心肌梗死相关转录物(lncrna MIAT)对高糖(HG)诱导的人视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡的影响及分子机制。方法用HG处理人RPE细胞系ARPE-19以在体外模拟糖尿病视网膜病变(DR)。将用于lncrna MIAT沉默的小干扰rna(sirna,si-MIAT)和阴性对照(si-NC)、miR-495-3p抑制剂(miR-495-3p inhibitor)及抑制剂对照(inhibitor-NC)转染ARPE-19细胞,分为HG+si-NC组、HG+si-MIAT组、HG+si-MIAT+anti-NC组、HG+si-MIAT+anti-miR-495-3p组,另设正常糖(NG)组和HG组。使用逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞lncrna MIAT、miR-495-3p、信号转导和转录激活因子(STAT)3 mrna水平,MTT法测定细胞活性,流式细胞术测定细胞凋亡,蛋白质印迹分析STAT3与凋亡相关蛋白表达。双荧光素酶实验检测miR-495-3p与lncrna MIAT或STAT3的靶标关系。建立DR小鼠模型,分为对照(Control)组、DR组、DR+si-NC组、DR+si-MIAT组,苏木素-伊红(HE)染色和原位末端标记染色(TUNEL)染色观察lncrna MIAT敲低对DR小鼠视网膜组织损伤的影响,RT-qPCR和Western印迹检测视网膜组织lncrna MIAT、miR-495-3p、STAT3表达。结果与NG组相比,HG组lncrna MIAT、STAT3 mrna和蛋白水平、细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平和(Cleaved-Caspase)-3/Caspase-3比值升高,miR-495-3p水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.05)。敲低lncrna MIAT可明显上调miR-495-3p,明显抑制STAT3表达,明显升高细胞存活率和Bcl-2蛋白水平,明显降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平和Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值(均P<0.05)。下调miR-495-3p可升高STAT3水平,部分消除lncrna MIAT敲低对HG诱导的ARPE-19细胞凋亡的抑制作用(均P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,过表达miR-495-3p可降低MIAT-野生型(WT)和STAT3-WT的荧光素酶活性(P<0.05)。体内实验结果显示,lncrna MIAT敲低可通过上调miR-495-3p抑制STAT3表达,减轻DR小鼠视网膜损伤,抑制视网膜细胞凋亡。结论敲低lncrna MIAT可能通过增强miR-495-3p对STAT3的抑制作用,减少HG诱导的人RPE细胞凋亡,减缓DR进展。

关键词：糖尿病视网膜病变长链非编码rna心肌梗死相关转录物 miR-495-3p 信号转导和转录激活因子3 人视网膜色素上皮细胞凋亡

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长链非编码rna MIAT吸附miR-326调控血管平滑肌细胞迁移的机制研究

长链非编码RNA MIAT吸附miR-326调控血管平滑肌细胞迁移的机制研究

引用

作者：王宁宁沈阳医学院

学位级别：硕士

研究背景冠心病(coronary heart disease,CHD)是导致心血管疾病相关性死亡的首要病因,其发生发展与冠状动脉的动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)密不可分。纤维素和脂质在大动脉中的逐渐沉积是动脉粥样硬化的主要病理特征。而在这一病... 详细信息

研究背景冠心病(coronary heart disease,CHD)是导致心血管疾病相关性死亡的首要病因,其发生发展与冠状动脉的动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)密不可分。纤维素和脂质在大动脉中的逐渐沉积是动脉粥样硬化的主要病理特征。而在这一病理过程中,血管平滑肌细胞(Vessel smooth muscle cells,VSMCs)从血管中层异常迁移至内皮层并导致血管内皮层增厚是导致动脉粥样硬化最主要的原因。长链非编码rna(long non-coding rnas,lnc rna)是由rna聚合酶II转录的一大类长度超过200nt的不具备蛋白编码能力的转录本。长链非编码rna在包括动脉粥样硬化等在内的多种疾病中表达异常并且与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。长链非编码rna心肌梗死相关转录物(myocardial infarction associated transcript,MIAT)位于人染色体22q12.1,含有5个外显子。MIAT在包括动脉粥样硬化在内的多种疾病中均表达异常。MIAT广泛参与心肌肥厚、心力衰竭、急性心肌梗塞、糖尿病心肌病等多种心血管疾病的发生发展。目前关于MIAT能否参与血管平滑肌细胞异常迁移及其具体作用机制的研究未见相关报道。微小rna(micro rna,mi rnas)是一类长度约22-25 nt的不具备蛋白质编码能力的转录本。微小rna广泛参与炎症、肿瘤、血管疾病、神经系统退行性疾病等多个病理生理过程。微小rna-326(micro rna-326,mi R-326)在多种肿瘤性疾病中广为表达并参与肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为。目前关于mi R-326在血管平滑肌细胞迁移及其在动脉粥样硬化中的作用的研究不多。基于以上研究背景,我们拟探讨MIAT/mi R-326轴在动脉粥样硬化这一心血管系统常见病中的作用并阐明其作用机理。本研究旨在为分子水平研究冠状动脉粥样硬化性心脏病提供新的治疗靶标和实验依据。目的本研究拟探讨MIAT在动脉粥样硬化组织及细胞模型中的表达,考察MIAT对VSMCs细胞迁移的影响,明确MIAT能否通过吸附mi R-326参与VSMCs细胞迁移。方法临床选取46例动脉粥样硬化病人及非动脉粥样硬化病人的血浆样本,RT-q PCR法检测MIAT和mi R-326在上述样本中的表达,Spearman相关性分析考察二者表达的相关性;应用在线生物学软件GEO2R分别分析MIAT和mi R-326在动脉粥样硬化相关数据集GSE28829及GSE24258中的表达;采用不同浓度(10μg/m L,low-As组和50μg/m L,high-As组)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激VSMCs细胞模拟不同阶段的动脉粥样硬化细胞模型,同步采用PBS作为对照(con),western blot法检测VSMCs中人单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达,确认模型构建成功;在构建成功的动脉粥样硬化细胞模型中转染特异性MIAT干扰rna,RT-q PCR法检测MIAT的表达,transwell实验考察VSMCs细胞迁移能力的变化;在构建成功的动脉粥样硬化细胞模型中转染mi R-326模拟物,RT-q PCR法检测mi R-326的表达,transwell实验考察VSMCs细胞迁移能力的变化;生物信息学预测MIAT与mi R-326的靶向结合位点,双荧光素酶报告基因验证MIAT与mi R-326的靶向结合作用;在构建成功的动脉粥样硬化细胞模型中共转染MIAT过表达载体质粒和mi R-326模拟物,transwell实验考察验证mi R-326对MIAT介导的促VSMCs细胞迁移作用的影响。结果相比于非动脉粥样硬化病人的血浆样本,MIAT在46例动脉粥样硬化病人血浆样本中表达升高,而mi R-326表达降低,两者的表达呈明显负相关,r=-0.6591,P=0.0002;在数据集GSE28829中,MIAT在进展期动脉粥样硬化斑块样本中的表达水平明显高于其在初期动脉粥样硬化斑块样本中的表达水平,P<0.0001;在数据集GSE24258中,mi R-326在初次急性心肌梗塞(FAMI)血小板中的表达水平明显低于其在健康人群(control)的血小板样本中的表达水平,P=0.0034;相比于对照组,MCP-1在low-AS组及high-AS组细胞内表达升高,动脉粥样硬化模型构建成功;在low-AS组及high-AS组细胞内转染特异性MIAT干扰rna后,上述两组细胞内MIAT表达降低,细胞迁移能力减弱;在low-AS组及high-AS组细胞内转染mi R-326模拟物后,上述两组细胞内mi R-326表达水平升高,细

关键词：长链非编码rna心肌梗死相关转录物微小rna-326 血管平滑肌细胞动脉粥样硬化迁移

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血清Lncrna MIAT、miR-518a-3p在宫颈癌中表达水平与患者临床病理特征及预后的关系

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中国性科学 2023年第8期32卷 40-44页

作者：成珺婷周晓莉王亚莉赵嫦娥王燕江红中部战区总医院妇产科武汉430000 湖北省妇幼保健院妇产科武汉430070 湖北文理学院附属医院(襄阳市中心医院)妇产科湖北襄阳441021

目的量化宫颈癌患者血清中长链非编码rna心肌梗死相关转录物(Lncrna MIAT)和微小rna-518a-3p(miR-518a-3p)的表达水平,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法将2017年2月至2019年3月于中部战区总医院治疗的86例宫颈癌患者和8... 详细信息

目的量化宫颈癌患者血清中长链非编码rna心肌梗死相关转录物(Lncrna MIAT)和微小rna-518a-3p(miR-518a-3p)的表达水平,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法将2017年2月至2019年3月于中部战区总医院治疗的86例宫颈癌患者和86例健康女性纳入研究。收集研究对象血清,检测血清中Lncrna MIAT、miR-518a-3p表达情况,分析二者表达与患者临床病理特征的关系,并观察患者生存状况;采用Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果与健康女性比较,宫颈癌患者血清中Lncrna MIAT表达显著升高,miR-518a-3p表达显著降低(P<0.05)。国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期、发生阴道浸润及发生淋巴结转移的宫颈癌患者血清中Lncrna MIAT高表达、miR-518a-3p低表达比例显著高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、未发生阴道浸润及未发生淋巴结转移的宫颈癌患者(P<0.05)。Pearson分析结果显示,宫颈癌血清中Lncrna MIAT与miR-518a-3p表达水平呈负相关性(r=-0.408,P<0.05)。Lncrna MIAT低表达患者3年生存率高于Lncrna MIAT高表达患者(χ2=10.488,P=0.001);而miR-518a-3p高表达患者3年生存率高于miR-518a-3p低表达患者(χ2=4.790,P=0.029)。Cox回归分析发现,Lncrna MIAT表达水平、FIGO分期及淋巴结转移是宫颈癌患者死亡的危险因素(P<0.05),而miR-518a-3p表达水平是宫颈癌患者死亡的保护因素(P<0.05)。结论血清中Lncrna MIAT、miR-518a-3p表达水平均与宫颈癌患者FIGO分期、阴道浸润及淋巴结转移有关,且二者可能是判断宫颈癌患者预后的潜在指标。

关键词：长链非编码rna心肌梗死相关转录物微小rna-518a-3p 宫颈癌预后

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