检索结果-内蒙古大学图书馆

lncrna ZFAS1通过miR-588/HMGA2轴促进肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移

中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第5期29卷 449-455页

作者：韩建涛谢兴旺武汉市第三医院首义院区肝胆胰外科武汉湖北430060

目的:探讨长链非编码rna锌指结构反义转录本1(lncrna ZFAS1)调控miR-588/高迁移率蛋白A2(HMGA2)轴对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:qPCR、WB法检测80例肝癌组织及对应癌旁组织(2018年1月至2019年12月在武汉第三医院首义院... 详细信息

目的:探讨长链非编码rna锌指结构反义转录本1(lncrna ZFAS1)调控miR-588/高迁移率蛋白A2(HMGA2)轴对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:qPCR、WB法检测80例肝癌组织及对应癌旁组织(2018年1月至2019年12月在武汉第三医院首义院区手术切除标本)及人正常肝LO2细胞和肝癌HepG2、Huh7、HCCLM3细胞中ZFAS1、miR-588及HMGA2表达水平;采用Kaplan-Meier进行患者生存曲线分析。将HepG2细胞分为空白组、si-NC组、si-ZFAS1组、si-ZFAS1+inhibitor NC组、si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组;qPCR检测各组HepG2细胞中ZFAS1、miR-588表达水平,WB法检测各组HepG2细胞中HMGA2蛋白表达;CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验分别验证ZFAS1和miR-588、miR-588和HMGA2的靶向关系。用HepG2细胞移植瘤裸鼠模型检测敲减ZFAS1或/和miR-588对移植瘤生长的影响。结果:在肝癌组织和肝癌细胞中,ZFAS1、HMGA2呈高表达,miR-588呈低表达(均P<0.05);ZFAS1低表达患者2年生存率高于高表达组(P<0.05);与空白组比较,si-ZFAS1组ZFAS1、HMGA2表达水平显著降低,miR-588表达水平显著升高(均P<0.05)。与si-ZFAS1组比较,si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组中ZFAS1表达水平无显著变化(P>0.05),HMGA2表达水平显著升高、miR-588表达水平显著降低(P<0.05);敲减ZFAS1可抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并抑制裸鼠体内移植瘤的生长(均P<0.05);ZFAS1靶向miR-588并抑制后者的表达,miR-588靶向HMGA2并抑制后者的表达;同时抑制ZFAS1和miR-588表达可逆转敲减ZFAS1对HepG2细胞增殖、侵袭与迁移能力及体内移植瘤生长的抑制作用(均P<0.05)。结论:敲减ZFAS1可通过促进miR-588表达来下调HMGA2表达,进而抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭与迁移能力。

关键词：长链非编码rna锌指结构反义转录本1 miR-588 高迁移率蛋白A2 肝癌增殖迁移侵袭

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Lncrna ZFAS1靶向miR-373导致肝癌细胞顺铂耐药的机制研究

引用

天津医药 2022年第5期50卷 455-460页

作者：余奎杨刘攀张浩文秦涛胡明星河南省人民医院肝胆胰腺外科五病区 450003

目的探究长链非编码rna(Lncrna)锌指结构反义转录本1(ZFAS1)靶向微小rna(miR)-373导致肝癌细胞顺铂(DDP)耐药的机制。方法HepG2细胞设正常培养组、si-NC组、si-ZFAS1组,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中ZFAS1、miR-373表达水平。在si-N... 详细信息

目的探究长链非编码rna(Lncrna)锌指结构反义转录本1(ZFAS1)靶向微小rna(miR)-373导致肝癌细胞顺铂(DDP)耐药的机制。方法HepG2细胞设正常培养组、si-NC组、si-ZFAS1组,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中ZFAS1、miR-373表达水平。在si-NC组、si-ZFAS1组基础上分别添加0、50、100、200、300μmol/L DDP处理细胞12 h,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭情况,蛋白免疫印迹检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。双荧光素酶验证ZFAS1与miR-373的靶向关系。在si-ZFAS1组基础上添加inhibitor miR-373,检测细胞中MMP2、MMP9蛋白表达水平。结果si-ZFAS1组细胞中ZFAS1表达水平均低于正常培养组和si-NC组,miR-373表达水平均高于正常培养组和si-NC组(P<0.05)。si-NC组和si-ZFAS1组经不同浓度顺铂处理后细胞增殖率、侵袭数量、侵袭蛋白MMP2、MMP9表达水平基本呈降低趋势;si-ZFAS1组上述指标分别低于其对应浓度的si-NC组(P<0.05)。Starbase分析发现,miR-373与ZFAS1存在互补的结合位点并经双荧光素酶验证。si-ZFAS1+inhibitor miR-373组细胞MMP2、MMP9蛋白表达水平高于si-ZFAS1组和si-ZFAS1+inhibitor NC组(P<0.05)。结论ZFAS1可能降低肝癌细胞DDP耐药,其机制可能与调控miR-373有关。

关键词：肝肿瘤顺铂抗药性,肿瘤 rna,长链非编码长链非编码rna锌指结构反义转录本1 微小rna-373

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lncrna ZFAS1调节miR-136-5p/IGF1R轴对多囊卵巢综合征小鼠胰岛素抵抗的影响

引用

中国优生与遗传杂志 2022年第8期30卷 1365-1370页

作者：余晓燕杨惠林王烈宏青海红十字医院生殖中心青海西宁810000 青海红十字医院妇产科青海西宁810000

目的探究长链非编码rna(lncrna)锌指结构反义转录本1(ZFAS1)调节miR-136-5p/胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法随机把C57BL/6J小鼠分为Ctrl组、PCOS组、Si-NC组、Si-ZFAS1组、antagomir-NC组、miR-136-5p antagomir组、miR-136-5p antagomir+Si-ZFAS1组,采用高脂饮食联合脱氢表雄酮建立PCOS小鼠模型(Ctrl组除外),检测性激素指标、糖代谢指标水平变化;H-E染色观察卵巢组织形态学特征;RT-qPCR检测卵巢组织ZFAS1、miR-136-5p表达水平;Western blot检测卵巢组织IGF1R蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因法(DLR)验证ZFAS1/miR-136-5p、miR-136-5p/IGF1R靶向关系。结果与Ctrl组比较,PCOS组小鼠性激素水平紊乱,卵巢呈多囊样改变,伴随明显胰岛素抵抗,同时卵巢组织中ZFAS1、IGF1R表达增加,miR-136-5p表达减少;下调ZFAS1表达后,PCOS小鼠上述症状明显改善,同时卵巢组织中miR-136-5p表达增加,IGF1R表达减少;下调miR-136-5p表达后,PCOS小鼠上述症状明显加重,同时卵巢组织中IGF1R表达增加;在下调ZFAS1表达的同时亦下调miR-136-5p表达,下调ZFAS1表达对PCOS小鼠的改善作用被削弱。DLR检测结果显示,ZFAS1与miR-136-5p,miR-136-5p与IGF1R存在靶向作用关系。结论ZFAS1在PCOS小鼠内呈高表达,抑制其表达可减轻PCOS小鼠卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗,可能通过调节miR-136-5p/IGF1R轴而实现。

关键词：长链非编码rna锌指结构反义转录本1 miR-136-5p/胰岛素样生长因子1受体轴多囊卵巢综合征胰岛素抵抗

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