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N-甲基-D门冬氨酸受体复合物亚单位蛋白的组成及其在发育过程中表达的研究

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医学研究通讯 2000年第7期29卷 23-24页

作者：罗建红余应年王敏珍朱丽君沈海清浙江大学医学院 310031

本研究通过用重组DNA技术制备NMDA受体亚单位融合蛋白并免疫动物获得相应的特异性抗体,采用定量免疫印迹技术系统研究了大鼠、小鼠和人类不同脑区NMDA受体亚单位NR1、NR2A及NR2B在不同发育阶段的表达。

关键词： NMDA 门冬氨酸受体亚单位融合蛋白特异性抗体

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转基因细胞移植对损伤脊髓天门冬氨酸受体的影响

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中国矫形外科杂志 2005年第14期13卷 1097-1098页

作者：张强邹德威海涌白克文周建伟解放军第306医院骨科北京100101

[目的]研究腺病毒介导的脑源性神经生长因子(brainderivedneurotrophinfactor,AxCABDNF)转基因细胞移植和大剂量甲基强的松龙对大鼠损伤脊髓组织N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体的影响。将成年大鼠分为4组,A组单纯脊髓损伤组;B组脊髓损伤+Ax... 详细信息

[目的]研究腺病毒介导的脑源性神经生长因子(brainderivedneurotrophinfactor,AxCABDNF)转基因细胞移植和大剂量甲基强的松龙对大鼠损伤脊髓组织N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体的影响。将成年大鼠分为4组,A组单纯脊髓损伤组;B组脊髓损伤+AxCABDNF基因转染的成肌细胞移植组;C组脊髓损伤+甲基强的松龙组;D组脊髓损伤+细胞移植+甲基强的松龙组。应用后1、3、7、14d,采用[3H]标记的地卓西平马来酸盐([3H]MK801)放射性配基分析法检测大鼠损伤后脊髓NMDA受体的变化。[结果]发现各组[3H]MK801放射性配基分析最大结合容量都有不同程度的减少,其减少程度顺序是A组>B组>C组>D组。表明应用甲基强的松龙(MP)和BDNF转基因细胞移植可以通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤。

关键词：转基因细胞移植门冬氨酸受体损伤脊髓脑源性神经生长因子大剂量甲基强的松龙地卓西平马来酸盐 NMDA受体 D-天门冬氨酸 [^3H]标记脊髓继发性损伤脊髓损伤 factor 成肌细胞移植最大结合容量腺病毒介导脊髓组织

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N-甲酰-D-天门冬氨酸受体与疼痛综述

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包头医学院学报 2009年第5期25卷 106-108页

作者：李静李丽赵磊马克涛司军强石河子大学医学院人体生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院新疆地方与民族高发病省部重点实验室

NMDA(N-甲酰-D-天门冬氨酸)受体是一种离子型谷氨酸受体.NMDA受体参与了体内许多复杂的生理和病理过程,如wind-up现象、中枢敏化、长时程增强、外周敏化和内脏疼痛、细胞坏死和凋亡等[1].越来越多的证据表明中枢与外周的NMDA受体在伤害... 详细信息

NMDA(N-甲酰-D-天门冬氨酸)受体是一种离子型谷氨酸受体.NMDA受体参与了体内许多复杂的生理和病理过程,如wind-up现象、中枢敏化、长时程增强、外周敏化和内脏疼痛、细胞坏死和凋亡等[1].越来越多的证据表明中枢与外周的NMDA受体在伤害性信息传递过程中发挥着重要的作用.

关键词：门冬氨酸受体内脏疼痛 NMDA受体 D-天门冬氨酸伤害性信息传递综述中枢敏化谷氨酸受体

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Nature：首次解析出大脑门冬氨酸受体精细化结构

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第5期36卷 I0004-I0004页

美国冷泉港实验室和霍华德·休斯医学研究所的研究人员揭示了N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体的激活机制。

关键词：门冬氨酸受体 N-甲基-D-天门冬氨酸结构细化大脑析出医学研究所激活机制

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N-甲基-D-天门冬氨酸受体在高氨血症和肝性脑病中的作用

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中国男科学杂志 2008年第4期22卷 57-57页

作者：刘春雨天津医科大学第二医院泌尿外科 300211

Llansola M等人进行一项研究，分析了N-甲基-D-天门冬氨酸受体与高氨血症和肝性脑病的关系。N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体是一种调节学习和记忆功能的谷氨酸盐受体，但是NMDA受体的过度活化会导致神经元变性和死亡。高氨血症和肝衰... 详细信息

Llansola M等人进行一项研究，分析了N-甲基-D-天门冬氨酸受体与高氨血症和肝性脑病的关系。N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体是一种调节学习和记忆功能的谷氨酸盐受体，但是NMDA受体的过度活化会导致神经元变性和死亡。高氨血症和肝衰竭状态能够改变NMDA受体的功能及其所介导的相关信号转导通路。NMDA受体功能活性的改变在急性、慢性高氨血症和肝衰竭中是不同的。

关键词：门冬氨酸受体高氨血症 N-甲基肝性脑病 NMDA受体 D-天门冬氨酸谷氨酸盐受体信号转导通路

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海马内非NMDA及GABA-A受体在青霉素致痫及电针抗痫中的作用

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中国药理学报 1997年第2期18卷 189-191页

作者：刘俊程介士上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

研究６，７ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ２，３ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）和荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）在青霉素致痫及电针抗痫中的作用．方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝５３）海马内微量注入青霉素１μＬ（０２４μｇ），以脑... 详细信息

研究６，７ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ２，３ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）和荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）在青霉素致痫及电针抗痫中的作用．方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝５３）海马内微量注入青霉素１μＬ（０２４μｇ），以脑电记录及其功率谱分析作为癫痫发作的指标．结果：电针和ｎｏｎＮｍｅｔｈｙｌＤａｓｐａｒｔａｔｅ（非ＮＭＤＡ）受体竞争性拮抗剂ＤＮＱＸ能部分抑制癫痫发作，电针和ＤＮＱＸ１μｇ合用时能加强对癫痫的抑制；而Ｂｉｃ可使电针对癫痫的抑制减弱．结论：海马内ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂能部分翻转电针的抗痫作用，而电针和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂有协同抗痫作用．

关键词：癫痫海马门冬氨酸受体 NMDA受体 GABA-A受体

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卒中后抑郁模型大鼠与miR-137抑制下的Grin2A表达

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中国组织工程研究 2015年第24期19卷 3832-3838页

作者：杨晓煜史齐褚秀峰张清琴张敏郑胜哲姬颖华路平新乡医学院基础医学院病理教研室河南省新乡市453003 新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南省卫辉市453100 延边大学附属医院神经内科吉林省延吉市133000

背景:卒中后抑郁是脑血管病后最常见的心理行为障碍并发症,其发病机制目前尚未明确。目前研究表明,microRNA与神经发生和突触形成有关,可能在精神疾病中扮演至关重要的作用。目的:分析卒中后抑郁大鼠模型脑内和外周血中的mi R-137的表... 详细信息

背景:卒中后抑郁是脑血管病后最常见的心理行为障碍并发症,其发病机制目前尚未明确。目前研究表明,microRNA与神经发生和突触形成有关,可能在精神疾病中扮演至关重要的作用。目的:分析卒中后抑郁大鼠模型脑内和外周血中的mi R-137的表达以及其对模型行为学的影响。方法:将36只大鼠分为6组,每组各6只。对照组不做任何处理,卒中后抑郁组大鼠经大脑中动脉阻塞后慢性温和刺激建立卒中后抑郁模型,agomir-137组、agomir-NC组、agomir-137+Grin2A组和agomir-137+vector组大鼠在建立卒中后抑郁模型的基础上分别给予脑室内注射agomir-137、agomir-NC、agomir-137和Grin2A过表达质粒以及agomir-137和空白质粒。结果与结论:实时定量PCR检测显示卒中后抑郁模型大鼠脑内和外周血中miR-137表达水平均明显低于对照组正常大鼠。行为学结果显示,在脑缺血第3周,agomir-137组大鼠垂直得分以及水平得分均显著高于agomirNC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。糖水消耗实验结果显示,在脑缺血后第2周末起,agomir-137组大鼠糖水消耗百分比即显著高于agomir-NC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。进一步研究发现,mi R-137可以与Grin2A的3’UTR端结合,抑制Grin2A mR NA的翻译从而下调其蛋白的表达。并且在卒中后抑郁大鼠模型的脑内过表达Grin2A基因后,mi R-137抗卒中后抑郁的作用被显著减弱。提示miR-137可通过与Grin2A mR NA结合抑制其蛋白表达,从而发挥抗卒中后抑郁的作用,为卒中后抑郁提供新的临床治疗靶点。

关键词：组织构建组织工程抑郁卒中微小RNA 大鼠神经元突触门冬氨酸受体质粒

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听源性惊厥上调惊厥易感大鼠脑内NR1基因的表达

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神经解剖学杂志 1997年第1期13卷 19-24页

作者：单巍松张国荣梁英武张月华王朝晖吴希如北京医科大学第一医院儿科神经组北京100034

N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDA或NR）功能的变化与癫痫的发生和发展密切相关．本文用原位杂交技术探讨了遗传癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NRI亚基基因表达状况，证明：大脑皮层，海马齿状回，CA1、CA2、CA3及下丘NR1mRNA表达呈时间... 详细信息

N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDA或NR）功能的变化与癫痫的发生和发展密切相关．本文用原位杂交技术探讨了遗传癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NRI亚基基因表达状况，证明：大脑皮层，海马齿状回，CA1、CA2、CA3及下丘NR1mRNA表达呈时间依赖性增高，下丘在惊厥后2h即出现NR1mRNA高表，而大脑皮层和海马各区域24h达高峰．听源性惊厥后这些区域NR1mRNA表达的上调可能与神经网络兴奋性增高及癫痫易感性的保持有关。

关键词：癫痫 N-甲基-D 门冬氨酸受体基因表达惊厥

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孕中期大鼠母体氨胺酮麻醉致子鼠海马发育异常及情绪障碍

孕中期大鼠母体氨胺酮麻醉致子鼠海马发育异常及情绪障碍

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作者：赵天云南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景：近年来,大量实验研究均证实了常用全麻药比如氯胺酮、七氟醚、异氟醚等对啮齿类和灵长类动物发育期的大脑具有神经毒性,可致一系列病理形态学及神经电生理学的改变：(1)可致神经细胞内钙稳态失衡,线粒体功能障碍,多脑区神经... 详细信息

研究背景：近年来,大量实验研究均证实了常用全麻药比如氯胺酮、七氟醚、异氟醚等对啮齿类和灵长类动物发育期的大脑具有神经毒性,可致一系列病理形态学及神经电生理学的改变：(1)可致神经细胞内钙稳态失衡,线粒体功能障碍,多脑区神经细胞凋亡；(2)抑制神经细胞增殖；(3)损伤神经元骨架结构,阻碍神经元骨架结构形成,影响突触的发育,致突触形成障碍；(4)阻碍胶质细胞生长,影响其成熟；(5)影响海马的长时程增强(LTP)等。且与形态学及神经电生理学损害相一致的结果是,全麻药可导致远期的认知功能障碍。临床回顾性研究也表明在四岁之前接受过麻醉和手术的儿童,出现远期读写及计算能力障碍的风险性增加,人们越来越关注常用的全麻药对发育期大脑的安全性。目前大多数关于全麻药神经毒性损害所致的远期神经行为学异常的研究,主要集中于认知功能损害,比如记忆力、读写及计算能力的损害,而忽略了行为学异常的另外一个重要的方面,即情绪障碍。关于情绪与认知关系的研究,近年来引起了学者们极大的关注,一般认为情绪障碍与认知障碍的关系非常复杂,二者既可以共存也可以单独存在,且相互影响,相互作用。对于情绪障碍与认知障碍的病因病理机制及二者发生发展的顺序尚不明确,认知障碍(如记忆力损害)可能只是情绪障碍的一个症状或者说是病情发展到一定程度的结果而已。此外,关于全麻药对发育期大脑神经毒性的研究多集中在出生后发育期的(近似于人类新生儿期、儿童期)动物大脑,而孕期母体麻醉对宫内胎儿神经发育影响的研究则比较少。既往孕期全麻药毒性的研究主要是孕早期全麻药的致畸作用和分娩期母体麻醉用药对新生儿器官功能状态的影响,而孕中期全麻药对胎儿神经发育影响的研究很少。由于孕早期手术麻醉有发生致畸、流产的可能,大多数观点认为母体孕中期手术麻醉是一个相对安全时期。事实上,人类神经元增殖及迁移在孕中期开始加速并在孕中期后达到高峰,突触形成期即“易损期”始于孕中期一直持续至出生后的几年。临床使用的全麻药大多为脂溶性的,易透过胎盘进入胎儿血液循环,再通过血液循环系统作用于胎儿大脑,可能会对其生长发育产生各种不良影响。目前每年大约有0.75%-2%的孕妇在怀孕期间需要行外科手术治疗(比如阑尾和胆囊急性炎症、卵巢肿瘤、外伤等),这些手术多为不可避免的手术。而且,随着外科的发展,腹腔镜手术的日渐增多及胎儿手术的逐渐开展使孕期手术适应症不断增加,这个数字将会越来越大。因此母体孕中期麻醉对胎儿大脑发育造成的危害尤其值得关注。氯胺酮是一种临床常用的全身麻醉药物,经典的NMDA受体拮抗剂。尽管它在发达国家已经不再使用,但在发展中国家的临床麻醉、镇痛镇静中仍发挥着很大的作用。而且近年在亚太地区尤其是中国和印度,氯胺酮娱乐场所滥用情况急剧增加。其复杂的药理药效及毒副作用,如致精神分裂、致幻和认知功能损害等也引起人们的关注。本研究模拟孕中期产妇非产科手术麻醉,给予孕中期大鼠氯胺酮麻醉,兼顾母体、胎盘、孕周期、手术刺激等诸多因素,观察孕中期氯胺酮麻醉对子代鼠成年后认知功能和情绪的影响以及对出生后海马发育的影响,研究其毒性可能的分子机制。对指导孕中期相对安全的全麻药物选择、麻醉方案及防治措施,具有重大意义。实验目的：通过一系列行为学,即糖水偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)测试、水迷宫实验(WMT)、强迫游泳实验(FST),观察孕中期大鼠母体氯胺酮静脉麻醉对子鼠认知功能和情绪的影响；通过Western Blot检测子鼠海马区门冬氨酸(NMDA)受体亚基NRl、NR2A、NR2B及其下游效应因子脑源性营养因子(BDNF).突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达：应用溴脱氧嘧啶(BrdU)标记技术标记成年子代鼠海马齿状回(DG)和室管膜下区(SVZ)神经元以观察神经元增殖情况；应用高尔基银浸染色技术和尼氏染色观察子鼠海马区神经元的形态学改变,研究和探讨母体氯胺酮麻醉对子代鼠神经毒性的相关机制。实验方法： 12只成年雌性SD处鼠,体重约180-220g,适应性饲养一周后,晚上7：00和有性经验的雄性SD大鼠进行交配,次日早晨行阴道图片检查(镜下见到精子记为孕0天,即GO)。将孕鼠饲养至G14随机等分为2组：对照组(C,n=6)和氯胺酮组(K,n=6)。C组孕鼠不做任何处理,K组孕鼠经右侧大腿后部肌群肌肉注射氯胺酮40mg/kg,遂用24G套管针从尾静脉置管,接微量注射泵,以40～60mg/kg.h的速度持续静脉泵注氯胺酮(生理盐水稀释至10mg/ml)2h.随时调整输注速度使孕鼠处于深度镇静至轻度外科水平麻醉的状态,即孕鼠无自主运动,肌肉松弛,对疼痛刺激存在反应,眼睑反射消失。术中使用电加热板使母鼠体温维持在36.5-37.5℃,同时观察呼吸幅度、频率及口唇粘膜颜色。麻醉结束,待孕鼠翻正反射恢

关键词：氯胺酮脑发育孕期认知抑郁门冬氨酸受体

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迷走神经刺激对红藻氨酸致癎大鼠海马及齿状回NMDAR_1的影响

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中国临床神经科学 1999年第1期7卷 16-19页

作者：田国红黄远桂第四军医大学西京医院神经内科 710032

目的:利用红藻氨酸(kainate,KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR_1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫(疒间)的作用机制。方法:免疫细胞化学法。结果:正常大鼠NMDAR_1... 详细信息

目的:利用红藻氨酸(kainate,KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR_1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫(疒间)的作用机制。方法:免疫细胞化学法。结果:正常大鼠NMDAR_1阳性结构可见于海马各区及齿状回;KA给药后1h海马CA1、CA3、齿状回NMDAR_1的密度开始增高;3h达高峰,以后逐渐下降,24h后基本恢复正常;预先给予左侧迷走神经电刺激治疗的大鼠相应脑区NMDAR_1密度较KA致(疒间)组明显降低,具有统计学差异。结论:迷走神经刺激抑制癫(疒间)发作可能是通过降低易损脑区神经元NMDAR_1活性而发挥作用的。

关键词：迷走神经刺激门冬氨酸受体红藻氨酸癫痫

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