检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床康复 2006年第19期10卷 174-176,F0003页

作者：钟振国屈泽强王乃平王进声谢智光张凤芬张雯艳卢忠朋广西中医学院药理学教研室新药研究开发中心广西壮族自治区南宁市530001

背景:现代医学目前对阿尔茨海默病尚无有效的治疗方法,三七总皂苷治疗阿尔茨海默病已引起重视和关注,但其作用机制仍不十分清楚。目的:观察具有化瘀止血、活血定痛功效的三七总皂苷对阿尔茨海默病动物模型大脑胆碱能神经病理损害的保护... 详细信息

背景:现代医学目前对阿尔茨海默病尚无有效的治疗方法,三七总皂苷治疗阿尔茨海默病已引起重视和关注,但其作用机制仍不十分清楚。目的:观察具有化瘀止血、活血定痛功效的三七总皂苷对阿尔茨海默病动物模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用。设计:完全随机分组设计,对照试验。单位:广西中医学院神经科学研究所。材料:实验于2003-06/2005-04在广西中医学院中药药效研究实验室完成,选用清洁级健康Wistar大鼠90只,雌雄各半。其中15月龄老年鼠75只,3月龄青年鼠15只。方法:实验于2003-06/2005-04在广西中医学院中药药效研究实验室(广西重点实验室)完成。①选用清洁级健康Wistar大鼠90只,雌雄各半。其中15月龄老年鼠75只,3月龄青年鼠15只。设3月龄15只为青年对照组。于15月龄75只中随机抽取15只作为老年对照组。对其余60只大鼠进行造模。以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁双侧大脑Meynert基底核建立阿尔茨海默病大鼠模型。青年对照组和老年对照组均在相同条件下以生理盐水作平行对照。②2周后将存活的造模大鼠随机分为4组:模型组,三七总皂苷高、低剂量组和石杉碱甲组,每组12只。三七总皂苷高、低剂量组分别按200和100mg/kg灌胃三七总皂苷(云南玉溪维和制药厂生产),1次/d;石杉碱甲组按0.3mg/kg灌胃给药,1次/d,连续4周;模型组、青年对照组和老年对照组以等体积的生理盐水灌胃,连续4周。③给药结束后行大脑组织病理切片,利用免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰基转移酶免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变。应用IBAS图像分析系统对胆碱乙酰转移酶免疫阳性神经元进行图像分析处理,测定胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞平均截面积和平均吸光度(A值);用显微镜测微尺测定计算胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目。④采用单因素方差分析进行计量资料间差异比较。主要观察指标:三七总皂苷对阿尔茨海默病大脑胆碱能神经元分布和胆碱乙酰基转移酶的影响。结果:老年大鼠75只和青年大鼠15只均进入结果分析。①青年对照组胆碱乙酰转移酶免疫阳性神经元最多,免疫阳性物质染色最深;三七总皂苷高剂量组免疫阳性神经元明显多于石杉碱甲组和模型组;模型组免疫阳性神经元较其他各组的神经元小,且数目明显减少,胞体的轴突及树突变短。②基底前脑胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞数:模型组明显少于其他各组(P<0.05),三七总皂苷低剂量组、石杉碱甲组、模型组明显少于老年对照组(P<0.05),石杉碱甲组、模型组明显少于三七总皂苷高、低剂量组(P<0.05),青年对照组明显高于其他各组(P<0.05)。基底前脑胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞平均A值:变化与各组免疫阳性细胞数变化基本相同。基底前脑胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞平均截面积:三七总皂苷低剂量组和模型组明显小于青年对照组(P<0.05),其他各组间差异不明显(P>0.05)。结论:三七总皂苷对老年性痴呆大鼠动物模型大脑胆碱能神经元具有较强的保护作用,通过改善和修复受损神经元而提高细胞存活的数量和质量、提高胆碱乙酰转移酶的含量和活性,从而保护和改善中枢胆碱能系统的功能,发挥抗老化、抗痴呆的作用。

关键词：三七皂甙阿尔茨海默病/中药疗法疾病模型,动物胆碱O-乙酰转移酶

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调心方对淀粉样β蛋白25～35杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠淀粉样肽前体mRNA表达的影响

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中国临床康复 2005年第28期9卷 130-132页

作者：刘学源赵伟康徐品初林水淼同济大学附属第十人民医院神经科上海市200072 上海中医药大学上海市200032

目的:观察调心方对淀粉样β蛋白杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠脑内淀粉样肽前体mRNA表达,淀粉样β蛋白沉积及星形胶质细胞增殖作用,并与多萘哌齐比较。方法:实验于2001-01/2004-01在上海中医药大学老年医学研究所实验室完成。取SD大鼠40... 详细信息

目的:观察调心方对淀粉样β蛋白杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠脑内淀粉样肽前体mRNA表达,淀粉样β蛋白沉积及星形胶质细胞增殖作用,并与多萘哌齐比较。方法:实验于2001-01/2004-01在上海中医药大学老年医学研究所实验室完成。取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、调心方组、多萘哌齐组5组,每组8只。①给药:各组动物于造模前1周开始给药,调心方组给予调心方(党参、茯苓、远志、桂枝、菖蒲等组成,7.45g/mL)24.8g/kg,多萘哌齐组应用多萘哌齐组5mg/kg;其余各组用1mL双蒸水,每天灌胃1次,连续3周。②造模:正常对照组不造模;模型组、调心方组、多萘哌齐组大鼠通过单侧杏仁核注射淀粉样β蛋白25～35(5.0nmol)造成痴呆大鼠模型;假手术组切开皮肤后立即缝合。③观察指标:各组大鼠给药完毕后麻醉状态下处死取脑,采用免疫组化法观察老年斑的主要成分淀粉样β蛋白1～40沉积和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白的表达,反转录-聚合酶链反应法观察淀粉样肽前体KPI和MPImRNA的表达。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①淀粉样β蛋白1～40的阳性表达:模型组可见皮质、海马大量阳性细胞表达,其吸光度显著高于正常对照组和假手术组,调心方组显著低于模型组(P<0.01)。多萘哌齐组虽有降低但不明显(P>0.05)。②胶质纤维酸性蛋白的表达:与正常组和假手术组相比,模型组海马、皮质内胶质阳性细胞广泛增多,吸光度值亦高(P<0.01);调心方组显著低于模型组(P<0.01)。而多萘哌齐组作用不明显。③反转录-聚合酶链反应结果:调心方组KPI(1269bp),MPI(297bp)条带表达均明显减弱,抑制大脑皮质和海马淀粉样肽前体751/770mRNA的表达。结论:淀粉样β蛋白沉积能激活胶质细胞分泌多种炎性细胞因子,诱发炎症反应,进一步促使淀粉样肽前体mRNA的表达和淀粉样β蛋白的沉积,启动炎症和免疫级联反应诱导老年斑的形成。而调心方可显著减少模型大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白和淀粉样肽前体mRNA的表达,抑制炎症反应,从而进一步减轻淀粉样β蛋白的大量沉积,其效果优于多萘哌齐。

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法淀粉样β蛋白神经胶质原纤维酸性蛋白质淀粉样β蛋白前体

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补肾益智方拆方含药血清对阿尔茨海默病细胞模型的作用(英文)

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中国临床康复 2005年第32期9卷 250-253页

作者：陈云波赖世隆胡镜清王奇程淑意广州中医药大学DME中心广东省广州市510405

背景:中药补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力有一定的保护作用,该方含药血清也能减轻神经瘤细胞NG108-15细胞对β淀粉样蛋白的神经毒性反应,为了进一步了解该方的作用机制及其配伍规律,需对该方进行拆方研究。目的:研究补... 详细信息

背景:中药补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力有一定的保护作用,该方含药血清也能减轻神经瘤细胞NG108-15细胞对β淀粉样蛋白的神经毒性反应,为了进一步了解该方的作用机制及其配伍规律,需对该方进行拆方研究。目的:研究补肾益智方拆方亚组的含药血清对阿尔茨海默病细胞模型生长、分化等方面的影响,从血清药理学的角度探讨该方的配伍规律。设计:随机对照实验。单位:广州中医药大学临床药理研究所DME中心。对象:实验于2003-01/08在广州中医药大学临床药理研究所DME中心实验室进行。实验对象为3月龄SD雄性健康大鼠40只和冻存的NG108-15细胞株。方法:①制备药物血清:将40只SD大鼠随机分为对照组、原方组(蛇床子、枸杞子、人参、何首乌、丹皮、冰片)、补肾组(蛇床子、枸杞等)、益气养血组(人参、制首乌等)、去冰片组(蛇床子、枸杞子、人参、何首乌、丹皮),每组8只。将各组中药浓缩液按按10μL/g(相当于生药6g/kg)分别进行灌胃,连续1个月,对照组灌等量生量盐水。各组大鼠最后1次灌胃2h,麻醉后心脏采血,分离血清备用。②细胞增殖、培养及分化:将体外培养的NG108-15细胞分为6组,对照组、模型组孔中的增殖培养液含正常大鼠血清,其余4组分别为原方组及3个亚组的大鼠含药血清;同时每个孔加淀粉样β蛋白25～35至终浓度5umol/L(对照组除外),继续培养48h。主要观察指标:用MTT法测定细胞增殖数和存活率;同时检测分化突起细胞占总细胞数的比率及突起平均长度。结果:①细胞增殖情况:模型组A值显著低于对照组(0.520±0.022,0.665±0.037,P<0.01),各含药血清组A值均高于模型组,但以去冰片组效果最显著(0.636±0.035,P<0.01)。②分化细胞存活率:模型组显著低于对照组(58.4%,100%),各含药血清组均高于模型组,但以去冰片组效果最显著(75.8%,P<0.01)。③分化突起细胞占总细胞数的比率:模型组显著低于对照组犤(42.95±11.42)%,(58.75±12.84)%,P<0.01犦,各含药血清组均高于模型组,但以去冰片组效果最显著犤(58.20±8.40)%,P<0.01犦。④突起平均长度:模型组显著低于对照组犤(356.0±109.0),(493.8±133.0)μm,P<0.01犦,各含药血清组均高于模型组,但以去冰片组效果最显著犤(486.8±79.2)μm,P<0.01犦。结论:补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制淀粉样β蛋白25-35对NG108-15细胞的损伤作用,但各组情况有所不同。各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组>原方组>补肾组>益气养血组。故方中冰片的功效有待进一步研究。

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法淀粉样β蛋白补肾药

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复智散对神经细胞胞体面积和轴突长度变化的影响(英文)

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中国临床康复 2005年第29期9卷 241-243,i0003页

作者：温世荣王德生张景艳盛树力哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001 首都医科大学宣武医院北京脑老化重点实验室北京市100053

背景:自制中药复智散经已往的实验证实可延缓大鼠的自然老化过程提示该药可能具有对抗衰老作用。目的:观察复智散培养神经细胞最佳有效浓度对神经母细胞瘤株SHSY5Y细胞形态学改变的影响。设计:重复测量设计。材料:实验于2002-06/2003-0... 详细信息

背景:自制中药复智散经已往的实验证实可延缓大鼠的自然老化过程提示该药可能具有对抗衰老作用。目的:观察复智散培养神经细胞最佳有效浓度对神经母细胞瘤株SHSY5Y细胞形态学改变的影响。设计:重复测量设计。材料:实验于2002-06/2003-04在首都医科大学宣武医院北京脑老化重点实验室完成。自制中药复智散(菖蒲、远至等6味中药组成)由哈尔滨医科大学第一临床医学院神经科王德生教授和上海东方医院神经科徐晓云教授共同组方,淀粉样β蛋白25-35片段,SH-SY5Y神经母细胞瘤株。方法:用不同浓度的复智散孵育神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞,利用噻唑蓝比色法测定细胞存活率,制定量-效关系曲线,寻找最佳药物浓度;6孔板培养细胞分为正常对照组、淀粉样β蛋白25-3525μmol/L组、淀粉样β蛋白25-3525μmol/L+复智散45×10-3g/L组和复智散45×10-3g/L组,孵育24h,观察细胞形态学改变,测定神经细胞的胞体面积和轴突长度。主要观察指标:①各组SH-SY5Y细胞噻唑蓝代谢率的变化。②各组神经细胞胞体面积及轴突长度。结果:①复智散可增进SH-SY5Y细胞的存活,最佳有效浓度为45×10-3g/L。②SH-SY5Y细胞胞体面积和轴突长度:淀粉样β蛋白25-3525μmol/L组明显低于正常对照组犤(505.5±122.36),(599.8±141.25)μm2;(26.0±13.97),(36.5±15.58)μm,(t=3.903,3.447,P=0.000)犦。复智散45×10-3g/L组与淀粉样β蛋白25-3525μmol/L+复智散45×10-3g/L组均明显高于淀粉样β蛋白25-3525μmol/L组犤(918.3±178.34),(896.6±257.14),(505.5±122.36)μm2;(96.8±43.31),(88.3±30.23),(26.0±13.97)μm,(t=10.922,14.172,P=0.000)犦。结论:在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下复智散依旧有促进培养神经细胞存活的作用,表现在增进细胞胞体面积的增长和轴突的延伸方面。

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法细胞培养的中药学

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复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较

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中国临床康复 2005年第17期9卷 139-141页

作者：李小黎田金洲盛树力赵志炜徐意姬志娟北京中医药大学东直门医院老年病科北京市100010 首都医科大学宣武医院神经生化室北京市100054

目的:脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用,观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化,并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东... 详细信息

目的:脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用,观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化,并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:生理盐水组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维组。生理盐水组大鼠海马注入2μL生理盐水,其他3组大鼠缓慢注入2μL淀粉样β蛋白1～42(5g/L),复制阿尔茨海默病模型。造模后3d开始给药,盐酸多奈哌齐组按0.92mg/kg的剂量灌胃;复方金思维(由中药人参、肉苁蓉、石菖蒲及郁金等组成)配置成0.36g/mL的浓度,按0.7μL/g的剂量给药;模型组及生理盐水组给3mL的双蒸水,均1次/d,共4周。4周后,以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离以及记忆测定中的记忆能力,评价行为学变化;以免疫组化检测大鼠海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达的变化。结果:经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P<0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P<0.

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法突触淀粉样β蛋白突触蛋白类

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中药干预阿尔茨海默病不同发病环节的研究

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中国临床康复 2005年第37期9卷 98-100页

作者：裘晟董军暨南大学医学院病理生理教研室广东省广州市510632

目的:探讨中药干预阿尔茨海默病患者发病环节及治疗效果的作用特征,其中一些新的研究靶点可以为临床治疗提供了全新的观念和方向。资料来源:应用计算机检索Medline数据库2001-01/2005-03与阿尔茨海默病发病机制及中药治疗的研究相关的文... 详细信息

目的:探讨中药干预阿尔茨海默病患者发病环节及治疗效果的作用特征,其中一些新的研究靶点可以为临床治疗提供了全新的观念和方向。资料来源:应用计算机检索Medline数据库2001-01/2005-03与阿尔茨海默病发病机制及中药治疗的研究相关的文章,检索词“Alzheimerdisease,Aβ”并限定语言种类为“English”,同时手工及计算机检索“中国全文期刊数据库”2001-01/2005-03关于阿尔茨海默病中药治疗的文章,限定语言种类为中文,检索词“阿尔茨海默病,中药治疗”。资料选择:对资料进行初审,选取实验治疗阿尔茨海默病的相关中药,排除综述类文献和Meta分析类文章。资料提炼:共收集到55篇与中药治疗阿尔茨海默病的文献,并选取了30篇,排除了25篇重复的文献。资料综合:30篇文献中有5篇针对阿尔茨海默病发病机制的阐述,25篇文献关于各种中药治疗阿尔茨海默病的实验研究进展。并重点探讨了中药对阿尔茨海默病不同发病环节的作用,即调节神经递质含量、改变中枢神经系统氨基酸的含量、抑制过强的免疫炎症反应,降低细胞因子过度表达、影响淀粉样蛋白淀粉样β蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化、改善神经元代谢、减少自由基产生和减轻氧化应激损伤,同时对治疗前景进行了展望。结论:中药在治疗阿尔茨海默病方面有一定优势,其副作用小且不易耐药,具有实用价值。

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法中药综述文献

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益气养阴合剂加减辨证治疗老年性痴呆

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中国临床康复 2005年第16期9卷 93-94页

作者：李立新孙丽萍尉继伟刘建国大同铁路中心医院山西省大同市037005

目的:观察自拟益气养阴方加减辨证治疗改善老年性痴呆患者智力的作用。方法:收集大同铁路中心医院2001-06/2003-03收治的22例轻、中度阿尔茨海默病患者(长谷川痴呆量表评分10～19分),所有病例服用以益气养阴为主的方剂(包括黄芪、何首... 详细信息

目的:观察自拟益气养阴方加减辨证治疗改善老年性痴呆患者智力的作用。方法:收集大同铁路中心医院2001-06/2003-03收治的22例轻、中度阿尔茨海默病患者(长谷川痴呆量表评分10～19分),所有病例服用以益气养阴为主的方剂(包括黄芪、何首乌、枸杞子各30g,淫羊藿、肉苁蓉、葛根各15g),在此基础上辨证加入和血脉、祛痰瘀、开心窍等药物,1剂/d,水煎服,早、晚各一次温服,连续服用3个月。服药前后应用长谷川痴呆量表评估患者的痴呆症状(长谷川痴呆量表评分较治疗前增加>8分为显效,增加5～8分为有效,增加不足5分为无效)。结果:按意向处理分析,22例患者全部完成治疗,进入结果分析。显效7例,有效10例,无效5例,总有效率77%(17/22)。治疗中未出现明显不良事件和副反应。结论:自拟益气养阴方具有改善和增强阿尔茨海默病患者智力,具有补脑抗衰老、调和阴阳之效。

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法补气(中医) 滋阴

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中国临床康复 2005年第13期9卷 178-181页

作者：吴正治李明李耀芳张永锋贾秀琴陈蔓茵深圳市中西医结合临床研究所广东省深圳市518035

背景:阿尔茨海默病发病的自由基学说以及氧化损害与阿尔茨海默病发病的关系使抗氧化药物研究成为热点,天然中药中的抗氧自由基损伤作用是否可产生对阿尔茨海默病的干预效应?目的:观察天然中药科研制剂天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学... 详细信息

背景:阿尔茨海默病发病的自由基学说以及氧化损害与阿尔茨海默病发病的关系使抗氧化药物研究成为热点,天然中药中的抗氧自由基损伤作用是否可产生对阿尔茨海默病的干预效应?目的:观察天然中药科研制剂天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能及氧自由基代谢的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计的实验研究。单位:一所市级中西医结合临床研究所。材料:实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成。实验动物为昆明种小鼠,清洁级,雄性,13月龄,体质量40～50g,购自中山医科大学实验动物中心(合格证号:粤检证字第95A07号)。干预:实验动物饲养至21月龄,按国际通用标准和方法从老龄动物中筛选阿尔茨海默病小鼠;实验动物随机分为空白对照组、西药对照组、天泰1号小剂量组、天泰1号大剂量组、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组下同)。西药对照组给以甲磺酸双氢麦角毒碱片(Hydergine)0.6mg/kg,天泰1号小、大剂量组分别予天泰1号6.80g/kg及20.41g/kg,连续60d空白对照组和老年正常组均灌以等量双蒸水。主要观察指标:用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,免疫组织化学法示大脑皮质及海马超氧化物歧化酶活性;海马CA1区脑组织超薄切片,透射电镜法观察神经元细胞脂褐素;全自动显?

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法大脑皮质海马学习记忆老年小鼠超氧化物歧化酶脂褐质

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四种开窍药对APP/PS1小鼠的药效学对比研究及对Aβ/BACE1的影响

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时珍国医国药 2021年第9期32卷 2049-2054页

作者：康健韩玉凤王南卜方永奇广州中医药大学广东广州510006 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的探讨4种开窍药对APP/PS1双转基因小鼠的药效学及对Aβ/BACE1的影响。方法将80只APP/PS1双转基因小鼠随机分为8组,雌雄各半,每组10只:模型组、β-细辛醚低、中、高剂量组(7.5mg/kg, 15mg/kg, 30mg/kg)、苏合香组(8.6mg/kg)、麝香酮组... 详细信息

目的探讨4种开窍药对APP/PS1双转基因小鼠的药效学及对Aβ/BACE1的影响。方法将80只APP/PS1双转基因小鼠随机分为8组,雌雄各半,每组10只:模型组、β-细辛醚低、中、高剂量组(7.5mg/kg, 15mg/kg, 30mg/kg)、苏合香组(8.6mg/kg)、麝香酮组(1.73mg/kg)、冰片组(10.8mg/kg)、多奈哌齐组(1mg/kg)。另设正常组,取APP/PS1基因型阴性小鼠10只。各组灌胃给药,1次/d,给药30d。模型组和正常组用等体积的蒸馏水代替。末次给药1h后,先将各组小鼠进行行为学检测(水迷宫实验、避暗实验、跳台实验),实验结束后,取小鼠海马及前额叶检测药效学指标APP、PS1、Aβ及AD指标BACE1、Syn1,Elisa法检测药效学指标脑组织及血清乙酰胆碱(Ach)。结果水迷宫实验中,模型组比正常组游泳时间显著延长,错误盲区数显著增加;与模型组比较,各用药组的游泳时间缩短,错误盲区数显著减少。避暗实验中,模型组潜伏期较正常组显著缩短;与模型组比较,各用药组潜伏期延长,错误次数减少。跳台实验中,模型组潜伏期较正常组显著缩短;与模型组比较,各用药组潜伏期延长。各用药组脑组织及血清Ach增加,APP、PS1、Aβ、BACE1表达量减少,β-细辛醚可提高Syn1表达,多奈哌齐未见明显变化,苏合香、麝香酮、冰片减少Syn1表达。结论醒脑开窍药β-细辛醚、苏合香、麝香酮、冰片均具有改善AD小鼠学习记忆力,减少APP、PS1、Aβ、BACE1表达,增加Ach表达的作用。

关键词：醒脑开窍药阿尔茨海默病/中药疗法脑/病理学小鼠 β-淀粉样蛋白 BACE1

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白芍总苷对Aβ42沉积诱导脑内炎症因子及CD45、磷酸化tau蛋白表达的影响

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中药药理与临床 2011年第4期27卷 36-39页

作者：黄德弘刘孟渊闫小峰广州市中医医院广州510130 广州市中医中药研究所广州510130

目的:观察Aβ42沉积对大脑海马CD45、炎症因子和磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用。方法:应用立体定位注射技术对12周龄雌性SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状A 42复制AD病理模型,并给予白芍总苷进行干预,用... 详细信息

目的:观察Aβ42沉积对大脑海马CD45、炎症因子和磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用。方法:应用立体定位注射技术对12周龄雌性SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状A 42复制AD病理模型,并给予白芍总苷进行干预,用免疫组化方法显示CD45、炎症因子及p-tau表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与正常对照组相比,AD模型组的CD45、IL-1β、IL-6及p-tau阳性细胞染色面积(染色面积与染色的阳性细胞数成正比)均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);与AD模型组比较,各给药组的IL-1β、IL-6染色面积均下降;除西乐葆对照组的IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势外,其余各给药组的IL-1β、IL-6染色强度值均增加。另外,与AD模型组相比,白芍总苷高剂量组和西乐葆组的p-tau、CD45染色面积均下降而染色强度值均升高,TGP低剂量组的p-tau、CD45染色面积则有下降的趋势而染色强度值则有升高的趋势。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应、小胶质细胞激活和炎症细胞因子过表达以及tau蛋白的过度磷酸化,而抑制小胶质细胞的激活及炎症细胞因子的过表达,从而抑制脑内炎症及tau蛋白的过度磷酸化,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制。

关键词：白芍总苷/药理学阿尔茨海默病/中药疗法炎症因子/免疫组织化学 CIM5 p-tau/免疫组织化学动物大鼠

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