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人参皂苷对Aβ_(25-35)蛋白诱导的老年性痴呆体外模型NG108-15神经元细胞凋亡的抑制作用

广州中医药大学学报 2007年第2期24卷 126-131页

作者：吴蕾陈云波王奇程淑意梁伟雄温泽淮广州中医药大学第二附属医院广州510120 广州中医药大学临床药理研究所DME中心广州510405

【目的】探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默病体外细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用及其机制。【方法】采用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ... 详细信息

【目的】探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默病体外细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用及其机制。【方法】采用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ25-35造模浓度与时间的选择以及Rg1预处理最佳浓度时间的选择;在此基础上,采用荧光显微镜和数据处理系统(DMR)图像分析仪检测免疫细胞化学法标记的核因子-κB(NF-κB)的活性;采用免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达;采用酶标光度计、半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)比色检测试剂盒检测caspase-3活性。【结果】20μmol/L Aβ25-35作用24 h可诱导NG108-15细胞凋亡,2μmol/L Rg1组的NF-κB活性与模型组比较显著性提高(P<0.01),Rg1预处理组Bcl-2表达呈阳性,且caspase-3活性较模型组显著性降低(P<0.01)。【结论】高浓度聚焦状的Aβ25-35可下调神经元内NF-κB的活性,诱导细胞凋亡,Rg1通过启动神经元中NF-κB的活化从而上调Bcl-2表达,抑制caspase-3活性而发挥保护神经元的作用。

关键词：人参皂苷/药理学阿尔茨海默病/中药疗法细胞凋亡淀粉样口蛋白细胞培养

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人参皂苷Rb1对阿尔茨海默病模型细胞大电导钙激活钾通道变化机制的影响

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广州中医药大学学报 2010年第6期27卷 599-605页

作者：杨勤陈云波闫福曼程淑意王奇黄山市人民医院康复科安徽黄山245000 广州中医药大学临床药理研究所广东广州510405 广州中医药大学基础医学院广东广州510405

【目的】观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型细胞的大电导钙激活钾通道BKCa的变化及人参皂苷Rb1对AD模型细胞上BKCa通道的影响。【方法】实验分为Aβ25-35模型组(终浓度为5、10、20、40μmol/L)、人参皂苷Rb1预处理组(... 详细信息

【目的】观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型细胞的大电导钙激活钾通道BKCa的变化及人参皂苷Rb1对AD模型细胞上BKCa通道的影响。【方法】实验分为Aβ25-35模型组(终浓度为5、10、20、40μmol/L)、人参皂苷Rb1预处理组(终浓度为0.5、1、2、4μmol/L)、治疗组(Aβ25-35+人参皂苷Rb1)和空白对照组。采用膜片钳技术观察各组BKCa通道的平均开放时间、平均开放概率和电流幅度,选择Aβ25-35模型组及人参皂苷Rb1预处理组的最佳浓度,并观察人参皂苷Rb1对AD细胞的作用。【结果】20μmol/L Aβ25-35可显著降低BKCa通道的平均开放时间(P<0.05),抑制BKCa通道开放;4μmol/L人参皂苷Rb1组BKCa通道平均开放概率和开放时间较空白对照组均显著升高(P<0.05),与模型组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】人参皂苷Rb1治疗AD的机制可能与其能激活BKCa通道、对抗Aβ25-35的毒性作用并保护神经细胞有关。

关键词：人参皂苷Rb1/药理学膜片钳大电导钙激活钾通道阿尔茨海默病/中药疗法细胞培养

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原儿茶酸对β淀粉样蛋白_(1-42)诱导PC12细胞毒性的保护作用及机制

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广州中医药大学学报 2016年第1期33卷 66-70页

作者：代汝伟章时杰蔡伟彬陈惠芳郑娜许庆庆张一帆王奇广州中医药大学临床药理研究所广东广州510006

【目的】探讨原儿茶酸（PCA）在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的保护作用及机制。【方法】采用免疫荧光法鉴定β淀粉样蛋白（Aβ_（1-42））纤维聚体,将Aβ_（1-42）作用于PC12细胞,并于不同时间点（0、3、6、9、12、24 h）观察细胞形态... 详细信息

【目的】探讨原儿茶酸（PCA）在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的保护作用及机制。【方法】采用免疫荧光法鉴定β淀粉样蛋白（Aβ_（1-42））纤维聚体,将Aβ_（1-42）作用于PC12细胞,并于不同时间点（0、3、6、9、12、24 h）观察细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率以确定造模条件,并用MTT法检测原儿茶酸对PC12细胞的毒性条件。采用预保护的给药方式,检测不同浓度的原儿茶酸对PC12细胞的干预作用。采用Western-blot法检测自噬相关标记蛋白Beclin1的表达水平,以探究原儿茶酸的保护作用机制。【结果】显微镜下观察到12、24 h时,Aβ_1-42白色团块聚集基本稳定,无明显差异,MTT检测细胞损伤率均达40%,由此确定12 h和24 h均可做为AD的造模条件。原儿茶酸在200~800μmol/L浓度作用24 h的条件下,细胞活力显著上升（P〈0.01）。Western-blot结果显示：原儿茶酸可显著增加Beclin1的表达水平。【结论】原儿茶酸有助于改善Aβ_（1-42）诱导的PC12细胞毒性,其机制可能与增加自噬水平有关。

关键词：原儿茶酸/药理学 β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病/中药疗法 PC12细胞/病理学细胞培养蛋白表达

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中药聪脑汤治疗老年性痴呆的临床研究

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山西中医学院学报 2004年第1期5卷 23-25页

作者：穆俊霞李新毅山西中医学院山西太原030024 山西医科大学第一医院山西太原030001

目的:比较聪脑汤和双益平(石衫碱甲)片剂治疗老年性痴呆(阿尔茨海默病,Alzheimerdisease,AD)的疗效。方法:35例AD病人随机分为2组,聪脑汤组20例,双益平组15例;分别给予聪脑汤50ml,口服,日3次和双益平片剂0.15mg,口服,日2次,两组疗程均... 详细信息

目的:比较聪脑汤和双益平(石衫碱甲)片剂治疗老年性痴呆(阿尔茨海默病,Alzheimerdisease,AD)的疗效。方法:35例AD病人随机分为2组,聪脑汤组20例,双益平组15例;分别给予聪脑汤50ml,口服,日3次和双益平片剂0.15mg,口服,日2次,两组疗程均为8w。结果:与治疗前相比,两组长谷川痴呆量表(HDS-R)积分均有显著性改善(P<0.05),聪脑汤组和双益平组总有效率分别为75%和73.4%,两组比较差异无显著性。结论:聪脑汤对AD临床症状有一定改善作用。

关键词：聪脑汤阿尔茨海默病/中药疗法老年性痴呆

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Quantitative study of tiantai I on superoxidative dismutase and lipofuscin in relevant cerebral areas of spontaneous Alzheimer disease in mice

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中国组织工程研究 2005年第13期9卷 178-181页

作者：吴正治李明李耀芳张永锋贾秀琴陈蔓茵深圳市中西医结合临床研究所

背景:阿尔茨海默病发病的自由基学说以及氧化损害与阿尔茨海默病发病的关系使抗氧化药物研究成为热点,天然中药中的抗氧自由基损伤作用是否可产生对阿尔茨海默病的干预效应?目的:观察天然中药科研制剂天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学... 详细信息

背景:阿尔茨海默病发病的自由基学说以及氧化损害与阿尔茨海默病发病的关系使抗氧化药物研究成为热点,天然中药中的抗氧自由基损伤作用是否可产生对阿尔茨海默病的干预效应?目的:观察天然中药科研制剂天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能及氧自由基代谢的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计的实验研究。单位:一所市级中西医结合临床研究所。材料:实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成。实验动物为昆明种小鼠,清洁级,雄性,13月龄,体质量40-50g,购自中山医科大学实验动物中心(合格证号:粤检证字第95A07号)。干预:实验动物饲养至21月龄,按国际通用标准和方法从老龄动物中筛选阿尔茨海默病小鼠;实验动物随机分为空白对照组、西药对照组、天泰1号小剂量组、天泰1号大剂量组、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组,下同)。西药对照组给以甲磺酸双氢麦角毒碱片(Hydergine)0.6mg/kg,天泰1号小、大剂量组分别予天泰1号6.80g/kg及20.41g/kg,连续60d,空白对照组和老年正常组均灌以等量双蒸水。主要观察指标:用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,免疫组织化学法示大脑皮质及海马超氧化物歧化酶活性;海马CA1区脑组织超薄切片,透射电镜法观察神经元细胞脂褐素;全自动显微图像分析系统定量检测超氧化物歧化酶及脂褐素。结果:阿尔茨海默病鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);天泰1号能显著改善自发阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆障碍(P<0.05-0.01),并明显增强中枢大脑皮质和海马超氧化物歧化酶活性(P<0.05-0.01),降低其神经元细胞脂褐素含量(P<0.05-0.01),且其作用呈现出一定的量效关系。结论:自发老年痴呆鼠学习记忆相关脑区神经元超氧化物歧化酶活性明显降低,脂褐素显著增多;天泰1号具有显著的抗氧自由基损伤的药效学作用,能显著提高阿尔茨海默病鼠皮质和海马神经元超氧化物歧化酶活性,并降低其脂褐素含量,改善其超微结构。

关键词：阿尔茨海默病/中药疗法超氧化物歧化酶大脑皮质海马记忆老年小鼠学习脂褐质

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远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学和脑内AchE活性的影响

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广州中医药大学学报 2017年第5期34卷 733-736页

作者：李斌孙中莉陈冠儒郑育卿何小静李桂梅杨榕邹思政陈力文成都中医药大学四川成都610075

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,... 详细信息

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P<0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P<0.05),延长跳台试验的潜伏期(P<0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P<0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。

关键词：远志散/药理学阿尔茨海默病/中药疗法行为学乙酰胆碱酯酶疾病模型,动物小鼠

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蛇床子素对Aβ_(25-35)诱导的星形胶质细胞NF-κB活化机制的影响

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广州中医药大学学报 2010年第1期27卷 36-39,101页

作者：程淑意陈云波王奇梁伟雄温泽淮广州中医药大学临床药理研究所DME中心广东广州510405

【目的】探讨蛇床子素（Osthole，Ost）拮抗β淀粉样蛋白25—35（Ap25-35）毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB（NF—κB）活化机制的关系。【方法】以原代培养的大鼠星形胶质细胞（astrocytes，AS）为靶标建立阿尔茨海默病... 详细信息

【目的】探讨蛇床子素（Osthole，Ost）拮抗β淀粉样蛋白25—35（Ap25-35）毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB（NF—κB）活化机制的关系。【方法】以原代培养的大鼠星形胶质细胞（astrocytes，AS）为靶标建立阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）细胞模型。采用CCK-8（cell counting kit-8）法检测细胞活力，进行AB25-35造模浓度、时间以及Ost预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Ost干预后，采用激光共聚焦显微镜检测分析异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（FITC／PI）双重标记的NF—κB与其抑制蛋白（IKBot）在细胞内的激活程度，结合形态学观察分析Ost对星形胶质细胞的保护作用。【结果】Ost可拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，尤其以低浓度（0．01-1μmol／L）为佳，随着浓度的升高，对细胞的保护作用呈减弱趋势。40μmol／L的Aβ25-35作用于As24h可过度活化NF—κB的表达（P〈0．01），激活IκBα发生磷酸化及降解（P〈0．01）。低浓度的Ost可显著抑制NF—κB的过度活化（P〈0．01），上调细胞核内IκBα的表达（P〈0．01）。【结论】Ost抑制Aβ25-35的神经毒性作用，延缓AD发生发展的作用机理可能与NF—κB活化机制有关。

关键词：蛇床子素/药理学阿尔茨海默病/中药疗法星形胶质细胞/病理学细胞培养

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