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2010中国医学影像技术国际论坛暨《中国医学影像技术》编委换届会

作者：谢琦徐海侠刘璋张立广州医学院附属广州市第一人民医院广州市南沙中心医院医学影像科广州市经济技术开发区医院放射科

研究背景临床研究均表明影像学检查对阿尔茨海默病（AD）的诊断具有一定价值,但缺乏病理及病理生理学的验证,进而对一些研究成果不能深入地分析。而且以患者为研究对象的研究通常始于疾病的较晚期阶段,这样不容易反映AD发生、发展的动... 详细信息

研究背景临床研究均表明影像学检查对阿尔茨海默病（AD）的诊断具有一定价值,但缺乏病理及病理生理学的验证,进而对一些研究成果不能深入地分析。而且以患者为研究对象的研究通常始于疾病的较晚期阶段,这样不容易反映AD发生、发展的动态过程,更不能早期发现AD。目的采用双侧颈总动脉结扎联合高Cu喂养法诱导痴呆模型鼠的行为学和病理学改变;使用临床型1.5 T MR活体对模型鼠脑行T2WI、并使用T2 map对不同脑区进行定量分析,以评价MR活体评价痴呆病理变化的可行性。方法随机选择SD大鼠60只,分为两组:实验组（36只）:给予双侧颈动脉结扎加饮用水给予高Cu喂养（3个月后停止,给予正常饮用水）,术中6只死亡;对照组（24只）:仅分离双侧颈总动脉但不予结扎。分别于术后3、6、9个月（实验组取10只、对照组取8只）进行Morris测试评价行为学改变,然后对大鼠大脑行T2WI,使用T2 map进行大鼠大脑不同脑区的T2弛豫时间定量分析。处死大鼠,进行相关病理学研究（HE染色、银染、Aβ免疫组织化学染色、铁染色、Thioflavine S染色）。两组大鼠不同时间点的平均逃避潜伏时间和T2弛豫时间比较用两因素重复测量资料的方差分析。结果通过永久性双侧颈总动脉结扎联合高Cu法建立了一种新的复合型痴呆模型。Morris水迷宫实验发现术后3、6、9个月,实验组平均逃避潜伏时间较对照组明显延长（P<0.01）,说明与对照组相比出现记忆学习能力缺陷。术后6个月,实验组大鼠出现了类似老年斑的结构,皮质和海马区出现Aβ免疫反应阳性细胞,Thioflavine S染色、铁染色、银染都有阳性发现。术后6、9个月实验组的皮质和海马区的T2弛豫时间明显减低,与对照组比较,差异有统计学意义,实验组海马、颞叶、顶叶皮质的T2弛豫时间随着年龄的增长,呈下降趋势,差异有统计学意义。而纹状体、丘脑、胼胝体等脑区未见明显差别。结论双侧颈动脉结扎联合高Cu喂养法致AD大鼠模型可模拟出AD相关的行为学改变,而且亦出现类似人类AD的神经病理学及病理生理学改变。铜的引入,可能通过多种机制加速AD的病理进程。使用临床1.5T MR对这种模型进行活体影像评价是可行的,该模型大鼠早期海马及皮质的T2弛豫时间的减低可能提示AD的病理进程。

关键词：双侧颈总动脉结扎海马区阿尔茨海默病模型 T2 map 病理进程弛豫时间

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姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元内质网应激的影响

姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元内质网应激的影响

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第四届CAAE脑电图与神经电生理大会

作者：蒋波胡珊珊彭云马晓琳王春喻申向民谭利明湘雅二医院

目的观察姜黄素对AD模型大鼠学习记忆能力、海马神经元凋亡、Aβ表达、内质网应激的影响,探讨姜黄素在AD中的神经保护作用及可能机制。方法将120只SD大鼠随机分为对照组、AD模型组、姜黄素组,每组按时间点分为第3、7、14、21天亚组。对A... 详细信息

目的观察姜黄素对AD模型大鼠学习记忆能力、海马神经元凋亡、Aβ表达、内质网应激的影响,探讨姜黄素在AD中的神经保护作用及可能机制。方法将120只SD大鼠随机分为对照组、AD模型组、姜黄素组,每组按时间点分为第3、7、14、21天亚组。对AD模型组和姜黄素组进行双侧海马CA1区Aβ1-42注射,构建AD模型;对照组以生理盐水替代。造模前5天开始药物干预,姜黄素组予以姜黄素腹腔注射,对照组和AD模型组以生理盐水替代,直至术后第3天、7、14、21天处死各亚组大鼠。其中第21天

关键词：姜黄素模型组模型大鼠内质网应激大鼠海马神经元阿尔茨海默病模型

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新型Humanin衍生物对阿尔茨海默病模型动物认知功能的改善作用及其机制研究

新型Humanin衍生物对阿尔茨海默病模型动物认知功能的改善作用及...

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：武美娜山西医科大学生理学系

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的导致痴呆的神经退行性疾病,其典型表现为进行性认知功能和学习记忆能力损伤。目前,全世界AD患者约4700万,并呈继续增加趋势。然而,AD的发病机制仍不清楚,也缺乏有效的治疗方法... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的导致痴呆的神经退行性疾病,其典型表现为进行性认知功能和学习记忆能力损伤。目前,全世界AD患者约4700万,并呈继续增加趋势。然而,AD的发病机制仍不清楚,也缺乏有效的治疗方法。Colivelin(CLN)是一种新的Humanin衍生物。据报道,CLN在极低浓度下即可阻止AD相关基因突变和淀粉样β蛋白

关键词：阿尔茨海默病模型 LTP 空间学习记忆能力模型动物 Humanin 新物体识别机制研究

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Toll样受体4变异可减弱阿尔茨海默病模型小鼠的神经胶质细胞活化，增加Aβ沉积并加重认知缺陷

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2290-2290页

作者：行妍妍

Aβ沉积作为阿尔茨海默病（AD）的一个病理特征，与小胶质细胞的激活同时出现。在AD的发病机制中，激活的小胶质细胞的作用仍存在争议：它们可能通过吞噬作用清除Aβ沉积物，也可能通过释放炎性细胞因子和细胞毒性物质而起致病作用。美... 详细信息

Aβ沉积作为阿尔茨海默病（AD）的一个病理特征，与小胶质细胞的激活同时出现。在AD的发病机制中，激活的小胶质细胞的作用仍存在争议：它们可能通过吞噬作用清除Aβ沉积物，也可能通过释放炎性细胞因子和细胞毒性物质而起致病作用。美国科学家之前证实小胶质细胞可以被T011样受体（TLRs）所激活。

关键词： Toll样受体4变异阿尔茨海默病模型神经胶质细胞活化 Aβ沉积认知缺陷

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周如鸿教授团队揭示C3N纳米点可改善阿尔茨海默病模型动物行为缺陷

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浙江大学学报（医学版） 2023年第5期52卷 F0003-F0003页

2023年9月15日,浙江大学生命科学学院周如鸿教授团队在《自然·通讯》(Nature Communications)发表了题为“C3N nanodots inhibits Aβ peptides aggregation pathogenic path in Alzheimer’s disease”研究论文(DOI:10.1038/s41467-023-41489-y),报道了一种新型Aβ多肽聚集抑制剂超小型C3N纳米点,并揭示其抑制Aβ多肽聚集、干预阿尔茨海默病(AD)小鼠病理过程的生物学效应及其分子机制。

关键词：阿尔茨海默病模型 Aβ多肽 Alzheimer 行为缺陷纳米点

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比较研究三种阿尔茨海默病（AD）斑马鱼模型的特点及探索DPA改善铝致AD的作用机制

比较研究三种阿尔茨海默病（AD）斑马鱼模型的特点及探索DPA改善...

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作者：钟绮媚广东海洋大学

学位级别：硕士

阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease,AD）是一种以认知障碍和记忆衰退为主要疾病症状、以细胞外老人斑和细胞内神经元纤维缠结为主要病理特征的进行性的神经退行性疾病。临床现有药物尚未有效地逆转该病的进程,探索AD的发病机制并... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease,AD）是一种以认知障碍和记忆衰退为主要疾病症状、以细胞外老人斑和细胞内神经元纤维缠结为主要病理特征的进行性的神经退行性疾病。临床现有药物尚未有效地逆转该病的进程,探索AD的发病机制并发现有效的药物迫在眉睫。近年来神经炎症假说为AD开发新药提供了新的方向。由于AD的发病机制复杂,建立符合AD病理特征和临床症状的精准动物模型较为困难,且建立啮齿类动物模型周期较长。因此,本文以高度人源化的斑马鱼为模式生物,比较研究三氯化铝（Al Cl3）诱导、脑室注射β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）1-42和糖尿病并发三种方法建立的AD斑马鱼模型。研究表明,Omega（n）-3不饱和脂肪酸（PUFAs）具有抗炎和神经保护作用,其中新型n-3PUFAs二十二碳五烯酸（Docosapentaenoic acid,DPA）似有更强抗炎作用,因此本实验探究DPA对三氯化铝致斑马鱼AD的改善作用,为DPA在治疗AD上提供理论依据。实验方法:1.神经毒性铝离子诱导斑马鱼AD模型建立:成年斑马鱼在pH为6.0±0.2的100μg/L三氯化铝溶液暴露6周后,检测新物体识别和奖励记忆的行为学变化。2.荧光检测铝离子对斑马鱼小胶细胞的激活作用:荧光标记小胶质细胞的转基因斑马鱼Tg（coro1α:eGFP）的受精后3天（days post-fertilization,dpf）幼鱼,在pH为6.0±0.2的40 mg/L和45 mg/L铝溶液中处理4天后,利用共聚焦显微镜拍摄幼鱼脑内荧光强度。3.脑室注射Aβ1-42致斑马鱼AD模型:将1μL 20μM的Aβ1-42注射至斑马鱼脑室,恢复7天后进行新物体识别和奖励记忆的行为学检测。4.高糖高脂诱导建立斑马鱼糖尿病并发AD模型:给予斑马鱼6周高糖环境（含2%葡萄糖溶液）和高脂饲料（含10%胆固醇）建立糖尿病模型,检测新物体识别和奖励记忆的行为学变化。5.利用荧光定量PCR检测以上三个模型斑马鱼脑内β淀粉样蛋白前体蛋白b（amyloid precursor protein b,Appb）、微管相关蛋白a（microtubule-associated protein tau a,mapta）、微管相关蛋白b（microtubule-associated protein tau b,maptb）、乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase,AChE）、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、分化抗原簇11b（cluster of differentiation molecule 11b,CD11b）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、电压依赖性阴离子通道蛋白1（Voltage Dependent Anion Channel 1,VDAC1）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3的mRNA水平。6.给与饲料质量分数1%的DPA干预神经毒性铝离子引起的斑马鱼AD模型。检测新物体识别和奖励记忆的行为学变化,并利用荧光定量PCR检测经DPA干预后斑马鱼脑内β-位点淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,bace1）、BDNF、CD11b、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、细胞周期素依赖蛋白激酶5（Cyclin-dependent Kinase5,CDK5）和糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK3β）的mRNA水平。利用ELISA试剂盒检测DPA改善斑马鱼的Aβ1-42和IL-6的表达。实验结果:1.不同AD模型的结果比较:新物体识别和奖励记忆行为显示斑马鱼铝诱导模型、Aβ脑室注射和糖尿病模型均产生认知和记忆障碍。与对照组相比,三氯化铝显著激活斑马鱼幼鱼脑内的小胶质细胞。与Vehicle组相比,铝诱导模型组mapta、maptb、AChE、CD11b、IL-1β和VDAC1的mRNA水平均显著上升,Appb的mRNA水平极显著上升,BDNF的mRNA水平极其显著下降,caspase-3的mRNA有上升趋势;与Sham组相比,Aβ注射模型组mapta、CD11b、VDAC1和caspase-3的mRNA水平均显著升高,maptb的mRNA水平极显著上升,AChE和IL-1β的mRNA水平极其显著上升,BDNF的mRNA水平极显著下降,Appb的mRNA水平呈上升趋势;与对照组相比,持续的高糖高脂显著升高斑马鱼身体质量分数和血糖值;与对照组相比,糖尿病模型组的mapta、maptb、AC

关键词：阿尔茨海默病模型二十二碳五烯酸斑马鱼

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CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用

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神经疾病与精神卫生 2022年第11期22卷 786-792页

作者：何静王蓉首都医科大学宣武医院中心实验室 100053 北京市老年病医疗研究中心 100053 北京脑重大疾病研究院 100053

阿尔茨海默病是一种起病隐匿、症状逐渐加重的神经系统退行性疾病,其发病机制复杂,尚无可以逆转疾病的药物。CRISPR/Cas9技术具有周期短、细胞毒性低、价格低廉、传递简单的优点。由于CRISPR/Cas9技术可以针对不同细胞、组织或动物模型... 详细信息

阿尔茨海默病是一种起病隐匿、症状逐渐加重的神经系统退行性疾病,其发病机制复杂,尚无可以逆转疾病的药物。CRISPR/Cas9技术具有周期短、细胞毒性低、价格低廉、传递简单的优点。由于CRISPR/Cas9技术可以针对不同细胞、组织或动物模型进行基因修饰,在神经退行性疾病的研究中显示出巨大的潜力。现介绍CRISPR/Cas9技术的发展、原理及其递送体系,以及目前CRISPR/Cas9技术在阿尔茨海默病模型构建、致病机制研究和靶向治疗等方面的应用与潜力,希望对相关领域的研究者起到参考作用。

关键词：阿尔茨海默病 CRISPR/Cas9 递送载体阿尔茨海默病模型综述

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美洛昔康对Aβ诱导阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮的作用

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南通大学学报（医学版） 2011年第1期31卷 14-16页

作者：茅家慧周爱玲胡亚娥朱燕施海燕南通大学医学院病理生理学教研室南通226001

目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内一氧化氮(NO)的作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法:采用Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。术后第2天各组大鼠灌胃给药,连续30d。美洛昔康小、中、大剂量... 详细信息

目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内一氧化氮(NO)的作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法:采用Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。术后第2天各组大鼠灌胃给药,连续30d。美洛昔康小、中、大剂量分别为:1、2、4mg/(kg·d)。生理盐水(NS)对照组及模型对照组分别给予等容量NS及0.5%羧甲基纤维素钠溶液。电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;生化法检测脑组织中NO的含量变化。结果:美洛昔康能提高AD大鼠的学习记忆能力;抑制AD大鼠脑内的表达。结论:美洛昔康可能通过抑制NO的分泌,改善大鼠的学习记忆能力。

关键词：阿尔茨海默病模型美洛昔康一氧化氮大鼠

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脑益康对D-半乳糖和亚硝酸钠所致Alzheimer病小鼠模型的保护作用

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中国应用生理学杂志 2008年第3期24卷 296-300页

作者：朱燕周爱玲茅家慧胡亚娥施海燕南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和... 详细信息

目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶-B(MAO-B)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2mRNA表达情况。结果:脑益康(中药)能改善小鼠学习记忆能力,降低AD小鼠脑组织MAO-B活性,升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,抑制BaxmRNA的表达,上调Bcl-2mRNA的表达。结论:脑益康(中药)对AD小鼠有一定保护作用,其机制可能与降低脑组织MAO-B活性,提高脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,调节Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达,发挥抗氧化作用,减轻神经细胞损伤有关。

关键词：脑益康(中药) 阿尔茨海默病模型单胺氧化酶-B ATP酶 Bax mRNA Bcl-2 mRNA

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香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝致老年痴呆小鼠的影响及作用机制

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中国临床药理学杂志 2017年第23期33卷 2407-2410+2415页

作者：谷晓艳蒋萍康金森阿依本·夏丁杨占玲王雪飞新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院药理学教研室

目的观察香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝（Al Cl3）致小鼠老年痴呆样损伤的影响并研究可能的作用机制。方法选50只昆明小鼠,皮下注射5%D-半乳糖120 mg·kg;+灌胃Al Cl3200 mg·kg;共10周,建立小鼠老年痴呆模型。另选10只作为... 详细信息

目的观察香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝（Al Cl3）致小鼠老年痴呆样损伤的影响并研究可能的作用机制。方法选50只昆明小鼠,皮下注射5%D-半乳糖120 mg·kg;+灌胃Al Cl3200 mg·kg;共10周,建立小鼠老年痴呆模型。另选10只作为正常组。按照体重将造模成功的老年痴呆小鼠随机分为5组:模型组、对照组(脑复康0.5 g·kg;灌胃)、低、中、高3个剂量实验组(香茅精油0.4,0.6,0.8 m L·kg;灌胃),各组灌胃体积均为10μL·g;,每日1次,从造模第11周开始给药,连续给药4周。正常组与模型组灌胃0.9%Na Cl。用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,以分光光度法检测血清的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和脑组织的乙酰胆碱（ACh）含量。结果训练至第5天,正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期（s）分别为21.42±3.18,43.33±2.14,26.84±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88。与正常组相比,模型组差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义（P<0.05或0.01）。正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别（299.05±90.62）,（246.19±37.90）,（532.49±121.52）,（587.21±177.37）,（497.14±82.95）,（493.33±73.64）U·m L;。这6组的血清MDA含量分别（9.38±3.01）,（14.89±4.41）,（6.98±2.43）,（6.06±3.34）,（5.26±1.90）,（5.01±1.59）mmol·m L;。与正常组比较,模型组差异均有统计学意义（均P<0.05）;与模型组比较,这6组差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为（268.27±25.40）,（224.95±21.52）,（392.56±50.58）,（240.17±17.15）,（255.50±15.91）,（259.15±20.74）μg·m L-1。与正常组比较,模型组差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,对照组与中高2个剂量实验组差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论香茅精油可提高D-半乳糖联合Al Cl3致老年痴呆小鼠的抗氧化活性及脑组织ACh含量,与脑复康片作用相似。

关键词：阿尔茨海默病模型香茅精油 D-半乳糖三氯化铝抗氧化乙酰胆碱

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