检索结果-内蒙古大学图书馆

食管癌高发区人胚胎发育过程中食管上皮组织P16、PCNA蛋白的表达及其与形态学变化关系

解剖学研究 2007年第2期29卷 93-96页

作者：邢国兰王立东冯志博聂春红李江曼范宗民郭军辉郑州大学第一附属医院肾病内科河南郑州450052 新乡医学院癌症研究中心河南新乡453003 河南辉县市计划生育服务中心河南辉县453600 郑州大学医学实验中心癌症研究室河南省食管癌重点开放实验室河南郑州450052

目的初步探讨食管癌高发区人胎儿食管上皮组织抑癌基因p16和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)与人胚胎发育过程中食管上皮细胞增殖特性的关系.方法采用免疫组化ABC法检测3～10月份胎儿食管上皮组织中p16和PCN... 详细信息

目的初步探讨食管癌高发区人胎儿食管上皮组织抑癌基因p16和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)与人胚胎发育过程中食管上皮细胞增殖特性的关系.方法采用免疫组化ABC法检测3～10月份胎儿食管上皮组织中p16和PCNA的表达状况.结果在26例食管癌高发区人胎儿食管上皮组织中,p16蛋白总阳性率61.5%(16/26),p16蛋白阳性率在低月龄组中明显低于高月龄组(P＜0.05),PCNA单位面积平均阳性细胞数为(450±156)/mm2,PCNA单位面积阳性细胞数在低月龄组中明显高于高月龄组(P＜0.05).结论食管癌高发区人胎儿食管上皮组织中p16基因的表达和PCNA单位面积阳性细胞数与胎龄密切相关,可以客观反映食管癌高发区人胎儿食管上皮的组织分化状态.

关键词：食管癌胎儿食管上皮组织肿瘤抑制基因p16 增殖细胞换核原细胞增殖

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一种食管上皮组织polβ特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法

一种食管上皮组织polβ特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法

引用

作者：赵继敏董子明刘康栋陈新焕金戈朱艳艳路静张晓艳江亚南杨婉景许岩岩朱历历 450001 河南省郑州市高新区科学大道100号

本发明具体涉及食管上皮组织DNA聚合酶β特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将***βflox/flox的小鼠与ED‑L2‑Cre+/‑的小鼠多代杂交、经过小鼠基因型的鉴定、筛选得到polβ敲除小鼠，所述polβ敲除小鼠基因型为***βflox/flox.ED... 详细信息

标准号: CN108715845B

本发明具体涉及食管上皮组织DNA聚合酶β特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将***β^flox/flox的小鼠与ED‑L2‑Cre^+/‑的小鼠多代杂交、经过小鼠基因型的鉴定、筛选得到polβ敲除小鼠，所述polβ敲除小鼠基因型为***β^flox/flox.ED‑L2‑Cre^+/‑；2）使用化学诱癌剂诱导polβ敲除小鼠，形成polβ敲除小鼠食管上皮组织特异性癌变模型。利用此方法成功构建出小鼠食管癌前病变模型。

关键词：敲除小鼠小鼠食管上皮组织构建食管癌癌变模型癌前病变病变模型化学诱癌小鼠基因基因型多代诱导筛选杂交成功

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一种食管上皮组织p53特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法

一种食管上皮组织p53特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法

引用

作者：赵继敏刘康栋陈新焕许岩岩董子明江亚南张晓艳杨婉景路静朱艳艳朱历历 450001 河南省郑州市高新区科学大道100号

本发明具体涉及食管上皮组织p53特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将B6.p53flox/flox的小鼠与ED‑L2－Cre+/‑的小鼠多代杂交、经过小鼠基因型的鉴定、筛选得到p53敲除小鼠，所述p53敲除小鼠基因型为B6.p53flox/flox.ED‑L2－Cre... 详细信息

标准号: CN108715860A

本发明具体涉及食管上皮组织p53特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将B6.p53^flox/flox的小鼠与ED‑L2－Cre^+/‑的小鼠多代杂交、经过小鼠基因型的鉴定、筛选得到p53敲除小鼠，所述p53敲除小鼠基因型为B6.p53^flox/flox.ED‑L2－Cre^+/‑；2）使用化学诱癌剂诱导p53敲除小鼠，形成p53敲除小鼠食管上皮组织特异性癌变模型。利用此方法成功构建出小鼠食管癌前病变模型。

关键词：敲除小鼠小鼠食管上皮组织构建食管癌癌变模型癌前病变病变模型化学诱癌小鼠基因基因型多代诱导筛选杂交成功

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一种食管上皮组织polβ特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法

一种食管上皮组织polβ特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法

引用

作者：赵继敏董子明刘康栋陈新焕金戈朱艳艳路静张晓艳江亚南杨婉景许岩岩朱历历 450001 河南省郑州市高新区科学大道100号

标准号: CN108715845A

关键词：敲除小鼠小鼠食管上皮组织构建食管癌癌变模型癌前病变病变模型化学诱癌小鼠基因基因型多代诱导筛选杂交成功

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食管上皮组织中的郎格罕氏细胞的电镜观察

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广东医科大学学报 1993年第Z1期 212-212页

作者：胡新荣黄书伟董瀚基湛江医学院病理教研室

本文运用透射电镜观察了8例正常食管上皮组织中的郎格罕氏细胞,发现郎格罕氏细胞(Lc)具有许多作者描述过的特点,即具卷曲分叶状核、清亮胞浆和Bir

关键词：郎格罕氏细胞食管上皮组织颗粒形成

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互隔交链孢霉毒素诱发人胎食管上皮组织癌基因c-Ha-ras点突变的研究

引用

肿瘤基础与临床 1992年第1期 61-61页

作者：董伟华林达马涧泉郑智敏刘桂亭河南医科大学病理生理学教研室中山医科大学生物化学教研室

食管癌高发区粮食中互隔交链孢霉的污染与食管癌病因学的关系已引起人们的关注。本文应用该霉菌的主要代谢产物交链孢酚单甲醚(alternariolmonomethyl ether,AME)和交链孢酚(alternariol,AOH)处理体外培养的人胎食管上皮组织后,采用聚... 详细信息

食管癌高发区粮食中互隔交链孢霉的污染与食管癌病因学的关系已引起人们的关注。本文应用该霉菌的主要代谢产物交链孢酚单甲醚(alternariolmonomethyl ether,AME)和交链孢酚(alternariol,AOH)处理体外培养的人胎食管上皮组织后,采用聚合酶链反应—限制性内切酶酶解片段长度多态性分析(polymerase chain reaction-restriction fragment lengthpoly-morphisms,PCRT-RFLP)方法,研究了AME和AOH诱发人胎食管上皮组织癌基因c-Ha-ras第12位密码子的突变情况。

关键词：食管上皮组织 c-Ha-ras 癌基因人胎

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互隔交链孢霉毒素诱发人胎食管上皮组织c-Ha-ras点突变的研究

引用

郑州大学学报(医学版) 1993年第3期 279-279页

作者：董伟华郑智敏刘桂亭林达许道松马涧泉河南医科大学病理生理学教研室中山医科大学生物化学教研室

体外培养的人胎儿食管上皮组织经互隔交链孢霉毒素AME或AOH短时间(4h)处理后,提取该组织高分子量DNA;同时提取未经处理的人胎儿食管上皮组织DNA(空白对照)以及食管癌组织和癌旁组织DNA。提取的高分子量DNA作为模板进行PCR反应,扩增含c-H... 详细信息

体外培养的人胎儿食管上皮组织经互隔交链孢霉毒素AME或AOH短时间(4h)处理后,提取该组织高分子量DNA;同时提取未经处理的人胎儿食管上皮组织DNA(空白对照)以及食管癌组织和癌旁组织DNA。提取的高分子量DNA作为模板进行PCR反应,扩增含c-Ha-ras癌基因第12位密码子的104bp片段。该片段中第12位密码子处存在限制性内切酶

关键词：食管上皮组织 AME DNA 癌旁组织人胎儿 c-Ha-ras

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Bmi-1在不同发育阶段食管上皮的表达及其意义

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解剖学报 2016年第1期47卷 95-101页

作者：慕晓玲周文斌刘洋史苏云陈小雪裴学莲李和华中科技大学同济医学院基础医学院组织学胚胎学教研室武汉430030 石河子大学医学院组织学胚胎学教研室新疆石河子832002

目的观察Pc G家族蛋白Bmi-1在食管上皮组织中的表达情况,探讨Bmi-1在食管上皮组织发育过程中的表达规律及意义。方法采用免疫组织化学法检测120例小鼠胚胎、20例成年小鼠、15例人体胚胎、18例正常成年人食管上皮组织及17例食管癌组织中B... 详细信息

目的观察Pc G家族蛋白Bmi-1在食管上皮组织中的表达情况,探讨Bmi-1在食管上皮组织发育过程中的表达规律及意义。方法采用免疫组织化学法检测120例小鼠胚胎、20例成年小鼠、15例人体胚胎、18例正常成年人食管上皮组织及17例食管癌组织中Bmi-1的表达,并利用图像分析软件对Bmi-1的表达强度进行定量分析,运用统计学软件对各组数据进行统计学分析。结果 Bmi-1在各组食管上皮组织及食管癌组织中均存在表达,但各组表达强度不同,差异有统计学意义(P<0.05)。Bmi-1在小鼠与人体胚胎时期食管上皮组织中的表达量均高于生后食管上皮组织。Bmi-1在人体胚胎、正常成年人食管上皮及食管癌组织中表达强度不同,差异有统计学意义(P<0.01),并且在食管癌组织中呈强阳性表达。结论 Bmi-1在不同发育阶段食管上皮组织的表达强度不同,与食管上皮组织的发育密切相关。

关键词： Bmi-1 食管上皮组织发育免疫组织化学小鼠

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亚硝胺对人食管上皮癌基因的作用

亚硝胺对人食管上皮癌基因的作用

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作者：郭永军中国协和医科大学

学位级别：博士

食管癌在我国，特别是河南林县发病率很高，死亡率在全部恶性肿瘤中位居第二，仅次于胃癌。大量研究表明，林县环境中常见的亚硝胺类化合物是其主要病因之一。我室曾用甲基苄基亚硝胺(NMBzA)成功地诱发胎儿食管上皮癌，但对其发生的分... 详细信息

食管癌在我国，特别是河南林县发病率很高，死亡率在全部恶性肿瘤中位居第二，仅次于胃癌。大量研究表明，林县环境中常见的亚硝胺类化合物是其主要病因之一。我室曾用甲基苄基亚硝胺(NMBzA)成功地诱发胎儿食管上皮癌，但对其发生的分子生物学机制尚未进行系统的研究。本文用Southern blot杂交、免疫组织化学染色、基因转染、PCR分析等方法，对NMBzA体外诱导的胎儿食管上皮(HFE)组织DNA进行检测，观察各种癌基因和抗癌基因的改变，研究亚硝胺诱导的食管癌发生机制。结果如下： ***诱导24小时的HFE中即有EGFr基因的扩增和高表达，表明NMBzA激活了EGFr基因。EGFr基因的激活可能是食管上皮癌变的启动性变化。 2．在NMBzA诱导1周和3周的HFE中，分别发现c—myc和INT—2基因的扩增，表明这两种基因的激活对食管癌的发生可能是一种促进性改变，其作用可能与启动细胞的增殖有关。在NMBzA诱导1—3周的HFE中发现的局部乳头状增生为这一观点提供了组织学依据。 3．在NMBzA诱导24小时、1周和3周的HFE中均未发现Rb和p53基因的丢失，但NMBzA诱导的胎儿食管上皮癌中发现Rb基因的完全丢失及p53基因的部分丢失和高表达，表明Rb和p53等抗癌基因的失活在NMBzA诱导的食管癌发生中可能是一种较晚期的变化，推测对食管上皮恶性状态的最后形成可能具有重要作用。 4．随着NMBzA诱导时间的延长，H—ras基因逐渐丢失。诱导3周时。杂交信号减半，提示等位基因丢失的存在；NMBzA诱发的食管癌中，H—ras基因完全丢失。结合其它有关资料，我们认为H—ras基因可能象p53基因一样，正常情况下表现为抗癌基因的功能，只有当其发生突变或其它形式的激活时，才表现为起“显性的(dominant)”癌基因的作用。 ***诱导24小时的HFE DNA能转化正常的Rat—1细胞，转化细胞中有H—ras基因的存在，表明H—ras基因的激活可能也是一种启动性变化。但免疫组织化学染色和PCR分析未发现DNA加成物O6—MedG和H—ras基因第12密码子的点突变，提示H—ras基因的激活可能并不涉及动物试验中常见的12密码子的点突变。 6．我们将NMBzA体外诱导3周的HFE组织接种至裸鼠体内，继续观察5个月未发现接种处有肿瘤形成，病理切片亦未找到恶性细胞。提示仅有EGFr、c—myc或INT—2等少数几种癌基因的改变尚不足以导致食管完全恶性状态的形成，食管癌的最后形成可能还需p53和Rb等抗癌基因的丢失和失活。肿瘤的发生是一个涉及癌基因激活和抗癌基因失活的多步骤发展过程。以前的研究资料表明，食管癌组织中既有EGFr、c—myc和INT—2等癌基因的扩增和高表达，又有Rb和p53等抗癌基因的丢失和突变。我们在NMBzA诱导的胎儿食管癌发生中亦发现这些基因的改变，与在原发性食管癌标本中的发现基本吻合，进一步阐明了亚硝胺与食管癌的关系，为食管癌病因及其癌变机理的研究提供了科学理论依据，此外，由于我们的结果来自同一诱导组织和标本，因而，更能说明食管癌的发生是多个癌基因激活和抗癌基因失活共同作用的结果。

关键词：食管上皮 HFE 细胞癌变抗癌基因食管癌抗癌基因失活食管上皮组织亚硝胺肿瘤抑制基因基因激活

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人食管癌相关基因的cDNA片段的克隆与鉴定

人食管癌相关基因的cDNA片段的克隆与鉴定

引用

作者：苏涛中国协和医科大学

学位级别：博士

食管癌是我国的一种常见病，多发病，其死亡率位于全国恶性肿瘤的前列，因此，食管癌一直是我国肿瘤防治的重点研究领域之一。多年的研究表明，多种抑癌基因及癌基因与该肿瘤的发生和发展有关，但尚未发现某个基因与食管癌的发生有高度... 详细信息

食管癌是我国的一种常见病，多发病，其死亡率位于全国恶性肿瘤的前列，因此，食管癌一直是我国肿瘤防治的重点研究领域之一。多年的研究表明，多种抑癌基因及癌基因与该肿瘤的发生和发展有关，但尚未发现某个基因与食管癌的发生有高度相关性，即该基因的失活或缺失将在食管中发生肿瘤。对这种基因的探索，在食管癌的基础理论研究、临床诊断与治疗中均有十分重要意义。我们选用高效、灵敏的mRNA差异显示技术，并在本实验中将其加以改进，用自己设计的长引物替代了该方法中使用的短引物，以2例正常食管上皮、1例癌旁上皮、2例高癌家族的食管癌组织互为对照，通过对其基因表达的比较，找出差异条带，进行RT-PCR、Northern印迹杂交鉴定和DNA序列分析，并以5’RACE(Rapid Amplification of cDNA Ends)方法探索其全长基因，期望分离出与食管癌的发生高度相关的基因。研究结果如下： ① 在实验中，分离、鉴定了18个差异片段，其中包括正常组织表达而肿瘤不表达的正常食管基因(Normal Esophageal Gene，NEG)13个，肿瘤表达而正常组织不表达的突变食管基因(Mutated Esophageal Gene，MEG)5个。 ② 4个NEG片段在GenBank数据库中没有发现同源的已知基因或片段，可能是未知的新基因，将其分别命名为食管癌相关基因1-4(Esophageal Cancer Related Gene，ECRG 1-4)。 ③ 其他14个cDNA片段分别与GenBank中的12个已知基因或片段同源，

关键词：人食管癌癌旁组织相关基因食管上皮组织差异片段食管鳞癌细胞系

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