检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中西医结合杂志 1999年第S1期19卷 85-86页

作者：李赛美熊曼琪伍游雅何敏广州中医药大学广州510407

既往研究表明,双黄益骨方对阻断糖尿病大鼠骨质疏松症的形成具有一定作用,为进一步探讨双黄益骨方对糖尿病骨质疏松的治疗效果,本实验以糖尿病造模7周后诱导大鼠形成骨质疏松模型,以优降糖为阳性对照,观察了双黄益骨方对实验性大鼠血、... 详细信息

既往研究表明,双黄益骨方对阻断糖尿病大鼠骨质疏松症的形成具有一定作用,为进一步探讨双黄益骨方对糖尿病骨质疏松的治疗效果,本实验以糖尿病造模7周后诱导大鼠形成骨质疏松模型,以优降糖为阳性对照,观察了双黄益骨方对实验性大鼠血、尿无机元素含量、骨矿量(BMC)、骨密度(BMD)及股骨重量的影响,现报告如下。材料和方法1 材料 (1)动物:3月龄纯种健康 SD 大鼠(雌雄各半)共40只,体重200～250g,购自广东省卫生厅实验动物场。(2)主要药品及试剂:streptozotocin(STZ)为 Sigma 公司产品,用0.1mmol/L的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液配成2%溶液,pH4.

关键词：骨质改变骨密度双黄益骨方糖尿病大鼠骨吸收骨质疏松症骨基质糖尿病骨质疏松临床观察骨质疏松模型

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骨碎补对去卵巢大鼠骨质疏松的骨计量学研究

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中国中西医结合杂志 1999年第S1期19卷 31-32页

作者：马中书王蕊邱明才郑方遒张鑫天津医科大学总医院内分泌科内分泌研究所天津300052

绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)发病的一个重要原因是体内雌激素水平下降导致骨丢失加速。据此,我们采用大鼠双侧卵巢切除的方法成功地建立了骨质疏松模型。本实验按照中医肾主骨的理论,以单剂中药骨碎补为实验药物,... 详细信息

绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)发病的一个重要原因是体内雌激素水平下降导致骨丢失加速。据此,我们采用大鼠双侧卵巢切除的方法成功地建立了骨质疏松模型。本实验按照中医肾主骨的理论,以单剂中药骨碎补为实验药物,观察其对骨质疏松大鼠骨计量参数的影响。材料与方法1 材料1.1 动物 2～3个月 Wistar 大鼠40只.体重(200±35)g,中国军事医学科学院天津动物实验中心提供。1.2 药物在本院中药房购得骨碎补0.5kg。盐酸四环素(作为荧光标记物):上海新亚制药厂生产,每支0.25g,批号:

关键词：骨密度骨小梁盐酸四环素绝经后骨质疏松去卵巢大鼠骨质疏松模型骨碎补骨形成骨计量学显著性差异

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锝-99-亚甲基二膦酸钠与中药速效骨伤愈合剂治疗骨质疏松动物实验研究

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上海医学 2006年第8期29卷 569-571,F0004页

作者：高克加叶智卫王建华梅小刚李伟上海市黄浦区中心医院核医学科 200002

目的比较核素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠(^(99)Tc-MDP,俗称云克)和中药速效骨伤愈合剂(俗称“骨王”)治疗骨质疏松动物模型的疗效,研究其在骨承受力等方面的变化。方法采用盐酸地塞米松肌内注射方法诱导兔骨质疏松模型,实验设有正常对照... 详细信息

目的比较核素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠(^(99)Tc-MDP,俗称云克)和中药速效骨伤愈合剂(俗称“骨王”)治疗骨质疏松动物模型的疗效,研究其在骨承受力等方面的变化。方法采用盐酸地塞米松肌内注射方法诱导兔骨质疏松模型,实验设有正常对照组、骨质疏松模型对照组以及骨质疏松模型分别按成人常规剂量比例给予^(99)Tc-MDP和速效骨伤愈合剂的治疗组,治疗时间为15周。治疗前、后进行实验室X线、CT摄片及核素骨骼显像,取第3、4腰椎和股骨分别进行病理细胞学、骨形态计量分析,并行骨密度和耐压骨力学试验。结果^(99)Tc-MDP治疗组与骨质疏松模型对照组比较,除X线、CT摄片显示的变化不明显外,在病理细胞学、骨形态计量、骨密度、耐压骨力学方面的差异均有显著性(P＜0．01),核素骨骼显像显示骨组织摄取放射性提高；速效骨伤愈合剂治疗组在骨形态计量方面提高较明显,耐压骨力学测试结果较^(99)Tc-MDP治疗组差,^(99)Tc-MDP治疗组与正常对照组的差异略有显著性。结论核素药物^(99)Tc-MDP对兔骨质疏松模型的治疗有较好的疗效,虽然中药速效骨伤愈合剂治疗骨质疏松动物模型有一定疗效,但关键的耐压骨力学的变化较小,可能速效骨伤愈合剂需要在较长的时间内逐渐对骨组织的增殖功能起促进作用。

关键词：锝-99-亚甲基二膦酸钠速效骨伤愈合剂骨质疏松模型治疗

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棕榈酸诱导斑马鱼脂毒性损伤骨形成抑制模型的建立

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中国实验动物学报 2024年第4期32卷 461-467页

作者：王晓仪李苗王琳霞喻斌华永庆江苏省中药资源产业化过程协同创新中心南京210023 南京中医药大学药学院南京210023 江苏省中药药效与安全性评价重点实验室南京210023

目的建立棕榈酸诱导的斑马鱼脂毒性损伤骨形成抑制模型。方法将AB品系斑马鱼胚胎分为对照组、棕榈酸组(PA组)和辛伐他汀组(SIM组)。从3 dpf(days post fertilization, dpf)开始,PA组、SIM组给予PA造模。从5 dpf开始,SIM组给予SIM连续... 详细信息

目的建立棕榈酸诱导的斑马鱼脂毒性损伤骨形成抑制模型。方法将AB品系斑马鱼胚胎分为对照组、棕榈酸组(PA组)和辛伐他汀组(SIM组)。从3 dpf(days post fertilization, dpf)开始,PA组、SIM组给予PA造模。从5 dpf开始,SIM组给予SIM连续给药4 d。9 dpf通过钙黄绿素染色法、尼罗红染色法、甘油三酯及总胆固醇含量测定、q-PCR判断模型是否成功建立。结果 PA显著减少斑马鱼椎骨骨节数目、促进脂质堆积、增加甘油三酯及总胆固醇含量、促进成脂相关基因PPARγ、c/EBPα的表达并抑制成骨相关基因ALP、RUNX2的表达。SIM可以改善PA对斑马鱼的骨形成抑制效应。结论采用PA给药的方法可成功造成与骨质疏松症(osteoporosis, OP)病理过程相似的脂毒性损伤骨形成抑制模型,该方法简便、灵敏、可控,可用于OP及相关疾病的药物筛选。

关键词：骨质疏松模型脂毒性斑马鱼棕榈酸辛伐他汀

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异补骨脂素对去卵巢大鼠骨代谢的影响研究

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中国骨质疏松杂志 2017年第6期23卷 807-811页

作者：刘锐杨小杰李鑫张超高秋明兰州军区总医院创伤骨科甘肃兰州730050

目的研究异补骨脂素对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法取3月龄雌性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术对照组,模型组,雌二醇组(苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,皮下注射,每周1次),异补骨脂素组。手术6 w后,异补骨脂素组用25 mg/kg(此浓度经过前期浓度... 详细信息

目的研究异补骨脂素对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法取3月龄雌性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术对照组,模型组,雌二醇组(苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,皮下注射,每周1次),异补骨脂素组。手术6 w后,异补骨脂素组用25 mg/kg(此浓度经过前期浓度筛选得到)异补骨脂素灌胃,每天1次,1周停止1次,模型组灌胃与用药组等体积生理盐水,假手术组正常饲养。12 w后双能X骨密度仪检测全身骨密度后处死,分离骨组织,于AG-X系列台式电子万能试验机检测左侧股骨和椎骨生物力学指标,血清中骨钙素(osteocalcin,OC)和抗酒石酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)检测,右侧股骨护骨素(osteoprotegerin,OPG),RANKL免疫组织化学染色,剥离心、肝、脾、肺、肾、肾上腺和子宫称重,计算器官指数,并做常规病理学检测。结果与假手术组比较,模型组大鼠体质量、全身骨密度、股骨骨密度、腰椎骨密度及血清OC、TRACP 5b,胫骨微组织结构和股骨生物力学性能差异极显著,有统计学意义(P<0.01),说明骨质疏松造模良好;与模型组比较,异补骨脂素组大鼠体质量、全身骨密度、股骨骨密度、腰椎骨密度及血清OC、TRACP 5b,胫骨微组织结构和股骨生物力学性能显著差异有统计学意义(0.01模型组比较,阳性对照组大鼠全身与股骨骨密度、血清OC、TRACP 5b和股骨生物力学性能极显著差异有统计学意义(P<0.01)。药物处理组与阳性对照相比无统计差异。结论 25 mg/kg的异补骨脂素能增加SD大鼠骨密度,改善骨组织微结构,有效提升骨生物力学性能,促进骨形成,降低骨质疏松骨折发生的风险。

关键词：异补骨脂素中医中药大鼠去卵巢骨形成骨质疏松模型

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重组人生长激素对老年大鼠有无牙颌骨吸收的影响

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上海口腔医学 2005年第4期14卷 416-418页

作者：王旭霞张君赵作勤邢达源陈磊山东大学口腔医学院山东济南250012

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对老年性有牙及无牙颌骨吸收的影响。方法:建立去势大鼠老年骨质疏松模型,拔除大鼠一侧下颌磨牙,次日给予rh-GH1mg·kg-1·d-1皮下注射,连续用药10d;术后8周、12... 详细信息

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对老年性有牙及无牙颌骨吸收的影响。方法:建立去势大鼠老年骨质疏松模型,拔除大鼠一侧下颌磨牙,次日给予rh-GH1mg·kg-1·d-1皮下注射,连续用药10d;术后8周、12周测量大鼠体重变化,并测定大鼠下颌骨的骨密度、骨矿含量、肌组织量、脂肪组织量;测量指标的组间比较,采用方差分析进行统计学处理。结果:rh-GH治疗组去势大鼠的体重增加,有牙及无牙颌骨密度与治疗前比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:重组人生长激素能够增加老年大鼠体重,减缓老年大鼠有牙及无牙颌骨的吸收。

关键词：重组人生长激素下颌骨密度去势大鼠无牙颌骨吸收老年大鼠骨质疏松模型测量指标 human 脂肪组织量统计学处理

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抑制Evi1基因表达促进BMSCs成骨分化治疗骨质疏松症的研究

抑制Evi1基因表达促进BMSCs成骨分化治疗骨质疏松症的研究

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作者：安奇君山西医科大学

学位级别：博士

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随人类寿命的延长和社会老年化的到来,骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前对骨质疏松的治疗措施主要分为基础措... 详细信息

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随人类寿命的延长和社会老年化的到来,骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前对骨质疏松的治疗措施主要分为基础措施和药物治疗两个方面。基础治疗措施中主要是补充钙剂和维生素D。药物治疗主要包括抗骨吸收药物、促骨形成药物和其他药物。但由于对骨质疏松的发病机制并不完全清楚,所以当前对于骨质疏松的治疗并不理想。因此,进一步研究骨质疏松形成机制以及寻求更好的治疗方法,降低骨折发病率和提高生活质量是当前骨质疏松治疗研究的重点。骨质疏松发病机制有很多,目前也取得了很多进展。近年来有越来越多的证据证明骨质疏松与骨髓间充质干细胞的相对缺乏相关;而且大量的研究发现患有骨质疏松的绝经期女性与正常女性相比不但常常伴有骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化能力的降低,同时伴有骨髓组织中脂肪成分的增加。那么也就是说骨髓间充质干细胞成脂分化能力的增加也可能是骨质疏松的发病机制。是不是抑制了骨髓间充质干细胞的成脂分化就能在一定程度上缓解骨质疏松的进程。要抑制骨髓间充质干细胞向脂肪分化,我们首先要明确骨髓间充质干细胞成脂分化的关健调控因素。国外学者发现异位病毒整合位点1（ectopic viral integration site,Evi1）是前脂肪细胞3T3-L1分化为成熟脂肪细胞的决定因素;干扰该基因的表达则会阻断3T3-L1细胞向成熟脂肪细胞分化的进程。骨髓间充质干细胞可以分成为脂肪细胞,也可视为一种前脂肪细胞,异位病毒整合位点也应该会决定其向脂肪细胞分化的过程。基于以上,提出三点假设:在骨髓间充质干细胞的成脂肪分化过程中存在Evi1基因的表达;Evi1基因决定骨髓间充质干细胞的成脂肪分化;抑制Evi1基因的表达可以促进骨髓间充质干细胞的成骨细胞分化。本实验从细胞研究及动物实验两个方面对以上问题展开了研究工作,研究内容主要包括以下四个部分:1提取骨髓间充质干细胞并进行培养和鉴定。2在干细胞成脂分化过程中研究Evi1基因的表达以及如何表达。3构建腺病毒载体,采用RNA干扰技术转染骨髓间充质干细胞并测定其干扰效率和干扰作用。4制作大鼠骨质疏松模型,通过尾静脉注射腺病毒转染的骨髓间充质干细胞,观察对骨质疏松的治疗效果。第一部分大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养和鉴定目的学习并掌握大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养技术,并进行细胞形态学、细胞增殖、细胞表面标记物、成骨成脂诱导分化的鉴定。为进一步的实验提供研究基础。方法 1.实验动物雌性SPF级Sprague Dawley（SD）大鼠,体重100-120g,由中国人民解放军军事医学科学院动物实验中心提供。2.大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）的原代分离培养5%水合氯醛腹腔注射麻醉SD大鼠,无菌条件下快速取大鼠的股骨及胫骨,去除肌肉等软组织,PBS清洗干净。剪掉长骨的骨骺端,露出骨髓腔,用含有100U/ml青、链霉素和10%FBS的L-DMEM培养基冲洗骨髓腔,直至骨质发白;将冲出的骨髓内容物分置于培养瓶中,每只动物骨髓可接种两个T25培养瓶,置于37°C、5%CO2的细胞培养箱中。***的培养、纯化及传代在原代培养过程中,24小时后更换全部培养基,以后每周更换两次完全培养液,待细胞铺满培养皿约90%时,使用胰酶-EDTA溶液消化,1:4/5的比例进行传代培养。***的形态学检查培养后使用倒置显微镜观察细胞的形态变化以及生长情况,并进行拍照。5.流式细胞术测定的细胞表面标记物表达取第3代生长状态良好BMSCs,胰酶-EDTA溶液消化,1 000转/分钟离心5分钟,倒置显微镜下计数细胞,依次在各管中加入单克隆抗体CD34,CD44,CD45和CD90 4℃条件下孵育30分钟,用PBS液洗涤细胞3次,以除去未结合抗体,与FITC标记和PE标记的二抗避光作用30分钟,再用PBS液重悬细胞并置于冰上,上流式细胞仪进行检测分析。***的成骨成脂诱导分化能力取第3代生长良好的BMSCs,接种于6孔细胞培养板,待细胞贴壁生长至细胞密度达80-90%时,在各诱导孔的完全培养液中分别加入成骨细胞诱导剂和成脂细胞诱导剂,各诱导孔每3-4天换液1次,同时设置L-DMEM完全培养液的细胞培养孔作为空白对照。成骨细胞诱导剂诱导16天后,室温下4%多聚甲醛固定10分钟,对诱导分化的成骨细胞进行茜素红染色;成骨诱导时细胞密度要求达到100%,成脂细胞诱导剂诱导21天后,4%多聚甲醛固定,对诱导分化的脂肪细胞进行油红O染色。倒置显微镜下观察并拍照。结果 ***的形态学观测SD大鼠骨髓间充质干细胞形态主要呈梭形细胞,细胞集落呈放射状排列,细胞长势良好,可稳

关键词：骨髓间充质干细胞原代培养分化鉴定 Evi1基因成脂分化骨髓间充质干细胞 RNA干扰腺病毒转染骨质疏松模型 I型骨胶原N-末端前肽 I型胶原羟基未端肽生物力学骨密度

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杜仲壮骨丸对维甲酸致小鼠骨质疏松的改善作用

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中国药房 2017年第1期28卷 35-38页

作者：刘明宣振华张永萍刘毅刘莉王海洋贵阳中医学院基础医学院贵阳550025 贵阳中医学院药学院贵阳550025 贵阳德昌祥药业股份有限公司贵阳550002

目的:考察杜仲壮骨丸(DZ)对小鼠骨质疏松的改善作用。方法:将72只KM小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,0.50 g/kg)和DZ高、中、低剂量组(1.90、0.95、0.48 g/kg,记为DZ-H、DZ-M、DZ-L组),每... 详细信息

目的:考察杜仲壮骨丸(DZ)对小鼠骨质疏松的改善作用。方法:将72只KM小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,0.50 g/kg)和DZ高、中、低剂量组(1.90、0.95、0.48 g/kg,记为DZ-H、DZ-M、DZ-L组),每组12只。除空白对照组外,其余各组小鼠均ig维甲酸复制骨质疏松模型,并同时ig相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药后,测定小鼠体质量;摘眼球取血测定血清钙、血清磷含量;取肝、脾、胸腺测定脏器指数;取左侧股骨测定骨湿质量、干质量、长度和直径;取右侧股骨测定骨小梁面积百分比、骨小梁宽度及数目。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠体质量降低;血清钙、血清磷含量增加;肝指数、脾指数升高,胸腺指数降低;股骨湿、干质量及直径减少;骨小梁面积百分比降低,骨小梁宽度及数目减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清钙含量减少,阳性对照组和DZ-M、DZ-L组小鼠血清磷含量减少;阳性对照组和DZ-M、DZ-L组小鼠胸腺指数升高,阳性对照组小鼠肝脏指数降低;阳性对照组小鼠的股骨湿质量及DZ-M组小鼠股骨干、湿质量和直径均增加;阳性对照组和DZ-H、DZ-M组小鼠股骨骨小梁百分比升高,骨小梁宽度及骨小梁数目均增加,且DZ-L组小鼠骨小梁数目增加,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:DZ对维甲酸致小鼠骨质疏松具有一定的改善作用。

关键词：杜仲壮骨丸维甲酸骨质疏松模型小鼠股骨计量学指标

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骨涎蛋白在骨质疏松大鼠骨组织中的表达

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中国老年学杂志 2009年第7期29卷 815-816页

作者：张杰梁晓萍文锦丽深圳市人民医院暨南大学第二临床医学院二门诊广东深圳518020 深圳市人民医院中心实验室

目的研究骨涎蛋白(BSP)在骨质疏松大鼠骨组织中表达及其在骨质疏松发病中的作用。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为2组:模型组(OVX组,摘除大鼠双侧卵巢)、对照组(Sham组,仅切除卵巢周围的脂肪组织约3g)... 详细信息

目的研究骨涎蛋白(BSP)在骨质疏松大鼠骨组织中表达及其在骨质疏松发病中的作用。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为2组:模型组(OVX组,摘除大鼠双侧卵巢)、对照组(Sham组,仅切除卵巢周围的脂肪组织约3g)。观察12w后处死。分离右侧胫骨,取右股骨近端1/3,不脱钙包埋,按硬组织切片法切片,骨片HE染色,40倍光镜摄影。结果骨质疏松大鼠骨组织中BSP表达明显低于对照组(P<0.05),阳性染色信号少量并且仅位于软骨细胞中,有些在骨细胞的胞外基质中。对照组骨组织中BSP表达强阳性。结论BSP在骨质疏松大鼠骨组织中的低表达表明其在骨质疏松发病骨吸收中起重要作用。

关键词：骨涎蛋白骨质疏松模型骨吸收

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以BMP-2为靶点的抗骨质疏松药物的筛选及其上调剂04-5195A、NO.39、NO.3的体内外活性研究

以BMP-2为靶点的抗骨质疏松药物的筛选及其上调剂04-5195A、NO.39...

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作者：杨兆勇中国协和医科大学

学位级别：博士

据估计，世界范围内约有1亿人患有骨质疏松症，因此，寻找新型的抗骨质疏松的药物是一项紧迫的任务。大量研究表明，骨形态形成蛋白因子Ⅱ（BMP-2）可增加骨钙蛋白和成骨细胞分化标志酶碱性磷酸酶等基因的表达，促进骨小节形成及随后的... 详细信息

据估计，世界范围内约有1亿人患有骨质疏松症，因此，寻找新型的抗骨质疏松的药物是一项紧迫的任务。大量研究表明，骨形态形成蛋白因子Ⅱ（BMP-2）可增加骨钙蛋白和成骨细胞分化标志酶碱性磷酸酶等基因的表达，促进骨小节形成及随后的骨层次化，在成骨细胞分化过程中起非常关键的作用。此外，近年来随着对BMP-2作用的分子机制及细胞通路的深入研究，对BMP-2蛋白的功能有了更深入的揭示，发现BMP-2蛋白除了作用于成骨细胞，还可以抑制破骨细胞。Lorenz C et al发现BMP-2（100ng／ml）可提高人胎儿成骨细胞系（hFOB）的OPG mRNA表达。另一些实验也证实了BMP-2可通过与其BMP1A受体的结合，在Smad1的辅助下，作用于Hox结合位点，活化OPG启动子。OPG是新近发现的TNF-R超家族成员，是一种可溶性的诱饵受体，可通过阻断RANKL与RANK结合而抑制破骨细胞形成。鉴于以上最新研究，我们认为以BMP-2为靶点的抗骨质疏松药物筛选模型既可能筛到促进成骨细胞分化的物质也可能筛到抑制破骨细胞活性的物质。本研究室已初步建立了一个以bmp-2启动子为药物作用靶点、荧光素酶基因为报告基因，通过测定模型荧光强度的变化来筛选BMP-2活性上调剂的抗骨质疏松药物筛选模型。应用该筛选模型对本所微生物发酵产物样品库及合成化合物样品库进行了高通量筛选，通过筛选已获得多个阳性菌株及阳性化合物。本论文的第一部分是对过去筛到的阳性菌株04-5195所产生的活性物质进行分离、纯化与结构鉴定。结果表明，活性成分04-5195A与寡肽类抗生素Amicoumacin B同质。并采用半定量RT-PCR技术，在分子水平上验证了04-5195A具有促人骨瘤细胞MG63的BMP-2 mRNA转录的作用。应用流式细胞分析技术，在蛋白水平上进一步证明了04-5195A促MG63细胞的BMP-2的表达。据报道，Amicoumacin B是细菌中的短小芽孢杆菌（Bacillus brevis）产生。Shimojima等曾在小鼠实验中证实了Amicoumacin B对神经紧张引起的胃溃疡有一定的保护作用。Itoh等曾报道Amicoumacin B有抗炎活性。而AmicoumacinB具有上调BMP-2的作用是本研究首次报道的。经鉴别，菌株04-5195为诺卡菌属的一个新种（另文发表），因此，本研究首次发现Amicoumacin B由放线菌产生。论文的第二部分是应用已建立的以bmp-2启动子为靶点的筛选模型对本所的化合物样品库进行筛选，结果获得二个阳性化合物NO.39和NO.3，BMP-2上调率分别为40.31％和34.57％。体外活性研究表明NO.39可促MG63细胞的BMP-2 mRNA的转录和BMP-2表达。体内活性研究采用了切除双侧卵巢的SD大鼠骨质疏松模型。以***-1剂量连续口服给药90天后测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数，观察骨物理生长指标。结果表明，NO.39和NO.3均能抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性，减轻因骨质转化率增高和骨量下降所致的骨质疏松症状。论文的第三部分建立了测定NO.39血浓度和组织浓度的高效液相分析法，并应用于研究口服给药后NO.39在大鼠体内的药代动力学及组织分布情况。研究结果表明，所建的测量NO.39血浓的HPLC方法，在0.1-75.0μ***-1浓度范围内呈现良好的线性关系（r=0.9968）；平均回收率在99.8-103.7％之间。采用上述测定方法研究了NO.39的CL，，t1/2，Tmax和Vdss等主要药动学参数值，结果显示：大鼠口服NO.39 ***-1后，药物在体内吸收和消除较快，不同剂量给药呈线性药代趋势。所建立的测量大鼠组织中NO.39含量的方法，在0.05-25.0μ***-1浓度范围内呈现良好的线性关系（r＞0.992）；平均回收率在99.8-108.5％之间；采用上述测定方法获得了口服给药***-1后，NO.39在大鼠各组织的浓度分布，发现最高浓度出现在肝脏，其次为肺、肾、脾、心脏，在所研究组织中，未见明显的特殊蓄积现象。以上实验结果证明了本研究所建立的抗骨质疏松药物的体内外筛选模型用于筛选抗骨质疏松药物是可行的，NO.39有望通过进一步的研究，开发成为一个抗骨质疏松的新药。

关键词： RANKL 类骨质中国医学科学院抗骨质疏松药物 BMP-2 OPG 雷洛昔芬骨组织形态计量学参数骨质疏松模型成骨细胞分化化合物库 NO.39 骨小梁活性研究体内外

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